多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者子宫内膜胰岛素受体底物1、2蛋白的表达及酪氨酸磷酸化

目的 研究多囊卵巢综合征(polycystie ovarian syndrome,PCOS)患者子宫内膜胰岛素受体底物(insulin re-ceptor substrate IRS)1 和 2 蛋白的表达及酪氨酸磷酸化的程度.探讨 PCOS 子宫内膜胰岛素抵抗的分子机制.方法 于月经周期第 1 天刮取 PCOS 合并胰岛素抵抗患者(PCOS组,15 例)和正常妇女(对照组,10 例)子宫内膜,行病理切片观察及免疫组化染色,计算机图像分析系统分析子宫内膜 IRS-1 和 IRS-2 蛋白的表达及酪氨酸磷酸化程度.结果 ①PCOS 组和对照组 IRS-1 蛋白表达的灰度值分别为(121.94±16.00)和(55.35±0.98),IRS-2 蛋白分别为(169.35±13.00)和(111.65±8.02),两组比较差异有显著性意义(P<0.01,P<0.05),PCOS 组子宫内膜 IRS-1 和 IRS-2 蛋白的表达明显降低;②PCOS 组子宫内膜 IRS 酪氨酸磷酸化的程度明显低于对照组,其灰度值分别为(141.98±22.50)、(102.72±9.78),两组比较差异有显著性意义(P<0.05).结论 PCOS 合并胰岛素抵抗患者子宫内膜组织的 IRS-1 和IRS-2 蛋白表达及酪氨酸磷酸化的程度异常所导致的受体后信号传导障碍,可能是发生胰岛素抵抗机制之一.     

胰岛素增敏剂对PCOS大鼠子宫内膜胰岛素受体底物表达的影响

目的 探讨胰岛素增敏剂二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜胰岛素受体底物(IRS)1、2蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度的影响。方法 Poretsky法建立PCOS大鼠模型,随机分为二甲双胍组和模型对照组,每组20只。空白对照组清洁级SD大鼠10只。采用免疫组织化学方法测定IRS-1和IRS-2蛋白在子宫内膜的表达及酪氨酸磷酸化程度。结果 3组大鼠子宫内膜腺上皮细胞均见IRS-1、IRS-2及酪氨酸磷酸化的表达。模型对照组子宫内膜腺上皮IRS-1、IRS-2、P-tyr(IRS-1)、P-tyr(IRS-2)表达水平明显低于空白对照组(P<0.01),二甲双胍组IRS-1、IRS-2、P-tyr(IRS-1)、P-tyr(IRS-2)表达水平显著高于模型对照组(P<0.01),低于空白对照组(P<0.05)。结论 IRS-1和IRS-2蛋白在PCOS大鼠子宫内膜表达及酪氨酸磷酸化异常与胰岛素抵抗有关;胰岛素增敏剂二甲双胍可通过增加IRS-1和IRS-2蛋白的表达水平,提高酪氨酸磷酸化程度,部分改善PCOS大鼠子宫内膜胰岛素抵抗。     

IRS-1 IRS-2蛋白质在PCOS患者脂肪组织中的表达

目的研究多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物-1(Insulin receptor substeate-1,IRS-1)及胰岛素受体底物-2(Insulin receptor substeate-2,IRS-2)蛋白的表达,探讨PCOS产生胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的分子机制。方法采用放射免疫法检测PCOSIR组(20例)、PCOS非IR组(15例)及对照组(20例)血清空腹胰岛素(Fasting insulin,FIN)的浓度;采用葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG);采用HOMA(Homeostasis model assessment,HOMA)模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用Western blot方法检测IRS-1及IRS-2蛋白的表达。结果(1)PCOS IR组患者血清FIN及HOMA-IR均显著高于PCOS非IR组与对照组(均P<0.05);PCOS非IR组患者血清FIN及HOMA-IR亦显著高于对照组(均P<05);(2)PCOSIR组与PCOS非IR组及对照组相比,IRS-1蛋白表达量明显下降(P<0.05),而IRS-2蛋白表达无显著性差别。结论PCOS患者脂肪组织IRS-1蛋白表达的下降所导致的受体后信号转导障碍可能是其产生胰岛素抵抗的机制之一。     

多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者脂肪组织胰岛素受体底物2蛋白的表达及酪氨酸磷酸化的研究

为检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物(IRS)2蛋白表达及其酪氨酸磷酸化的程度,探讨发生PCOS合并胰岛素抵抗(IR)的机制,采用Westernblot检测PCOS合并IR患者19例(PCOS合并IR组)、PCOS非IR患者17例(PCOS非IR组)及因单纯子宫肌瘤行子宫切除术的患20例(对照组)的IRS2蛋白的表达;采用免疫组化技术检测IRS2在脂肪组织中的分布;采用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS2的酪氨酸磷酸化程度。结果显示:①P COS合并IR组、PCOS非IR组及对照组IRS2蛋白表达分别为(1.15±0.26)、(1.13±0.26)及(1.00±0.25),3组比…     

肝组织胰岛素受体底物1表达及其酪氨酸磷酸化与慢性乙型肝炎病毒感染者胰岛素抵抗的关系

目的 研究慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者肝脏组织中胰岛素受体底物1(insulin receptor substste-1,IRS-1)表达及其酪氨酸磷酸化与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系.方法 共收集36例肝组织,其中来源于健康对照受试者12例,轻度慢性乙型肝炎(mild chronic hepatitis B,MCHB)未合并IR受试者12例,MCHB合并IR受试者12例.测量受试者的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹血胰岛素(fasting blood insulin,FINS)水平、HBV DNA及乙肝病毒标记物.根据稳态模型计算的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment,HOMA-IR)界定IR.当HOMA-IR值＞2.7定义为IR.采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测各组IRS-1蛋白表达及酪氨酸磷酸化水平.结果 ①MCHB伴IR组FINS、FBG、HOMA-IR、HBV DNA及HBeAg阳性率分别为(19.48±7.97)μU/mL、(5.20±0.62)mmol/L、(4.37±1.34)％、(5.01±1.33)％和75.00％;MCHB未伴IR组FINS、FBG、HOMA-IR、HBV DNA及HBeAg阳性率分别为(8.49±2.78)μU/mL、(5.05±0.54)mmol/L、(1.86±0.58)％、(4.89±1.52)％和58.33％;正常对照组FINS、FBG及HOMA-IR分别为(7.21±2.71)μU/mL、(4.98±0.36)mmol/L和(1.60±0.63)％.MCHB伴IR组的FINS水平和HOMA-IR值显著高于MCHB未伴IR组和正常对照组,差异有统计学意义(P ＜0.01); HBeAg阳性率及HBV DNA载量差异无统计学意义(P＞0.05).②MCHB伴IR组肝组织IRS-1蛋白表达水平为(0.33±0.03),明显低于正常对照组(0.68±0.03)和MCHB未伴IR组(0.64±0.01),差异具有统计学意义(P＜0.01).③MCHB伴IR组肝组织IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度为(0.17±0.02),明显低于正常对照组(0.56±0.03)和MCHB未伴IR组(0.53±0.01),差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 HBV在胰岛素抵抗中的作用尚未明确.肝脏组织中IRS-1蛋白表达及其酪氨酸磷酸化程度降低,可能是HBV感染者发生胰岛素抵抗的分子机制之一.     

TNFα对体外培养的人脂肪细胞葡萄糖摄取和IRS-1酪氨酸磷酸化的影响

[目的]探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取和胰岛素受体底物1(IRS-1)酪氨酸磷酸化的影响,为多囊卵巢综合征(PCOS)的胰岛素抵抗(IR)病因学研究提供新的实验依据.[方法]脂肪细胞葡萄糖摄取的测定采用3H标脱氧右旋葡萄糖(2-[3H]DG)吸收法,IRS-1酪氨酸磷酸化的检测采用免疫沉淀、Western印迹和增强化学发光蛋白免疫印迹法及图像分析.[结果]①胰岛素(100nmol/L)作用下,TNF α刺激浓度分别为0、5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL时,脂肪细胞2-[3H]DG的摄取分别为(652±203)U,(609±172)U,(511±135)U和(404±168)U,当TNFα刺激浓度达20 ng/mL时,脂肪细胞对葡萄糖摄取的降低有显著性差异(P＜0.05).②胰岛素(100nmol/L)刺激下IRS-1的酪氨酸磷酸化在TNFα(5 ng/mL)作用时(74.50%±16.86%)较无TNFα作用(94.00%±14.70%)有所降低,但无显著性差异;当TNFα刺激浓度分别为10 ng/mL(31.16%±10.44%)和20 ng/mL(27.33%±9.63%)时,胰岛素(100nmol/L)刺激后IRS-1的酪氨酸磷酸化明显降低(P＜0.001).[结论]①TNFα刺激浓度的升高可抑制体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取.②TNFα可抑制体外培养的人脂肪细胞胰岛素刺激的IRS-1的酪氨酸磷酸化,并存在一定的量效关系,可能阻碍了胰岛素的受体后信号传导并与IR有关.     

多囊卵巢综合征患者血清脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨PCOS患者血清脂肪细胞因子与胰岛素敏感性的相关性.方法 将PCOS患者60例分为肥胖组PCOS36例、非肥胖组PCOS24例,将同期就诊的男方因素不孕症患者(正常体重)26例作对照组.进行内分泌代谢指标测定,采用空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素敏感性;并应用酶联免疫吸附法测定血清游离脂肪酸(FFA)、瘦素及C反应蛋白(CRP),放射免疫法测定血清脂联素(APN)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6.结果 (1)肥胖组PCOS的血清APN为(10±7)mg/L,低于非肥胖组PCOSE(17±9)mg/L]和对照组,均P＜0.01;FFA为(548±105)μmol/L,高于非肥胖组PCOS[(427±67)μmoL/L]和对照组,P＜0.01;血清瘦素水平为(42±21)μg/L,高于非肥胖组PCOS[(24±13)μg/L]和对照组,均P＜0.01.非肥胖组PCOS与对照组间APN、FFA和瘦素差异无统计学意义.血清IL-6肥胖组PCOS[(173 4-184)ng/L]和非肥胖组PCOS[(184±44)ng/L]均高于对照组(P＜0.05、P＜0.01);血清TNF-α非肥胖组PCOS[(0.97±0.33)μg/L]和肥胖组PCOS[(0.82 4-0.21)μg/L]均高于对照组(P＜0.01,P＜0.05);非肥胖组PCOS TNF-α高于肥胖组(P＜0.05).非肥胖组和肥胖组的PCOS患者血清中CRP高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).(2)瘦素与人体质量指数(BMI)、腰臀比及HOMA-IR呈正相关(P＜0.01),APN与BMI、腰臀比及HOMA-IR呈负相关(P＜0.01).(3)BMI和TNF-α是FINS的独立影响因素,APN是除FINS、空腹血葡萄糖、BMI外,对HOMA-IR的独立影响因素.结论 炎性因子可能参与了非肥胖型PCOS患者IR的发生;而肥胖型PCOS IR的进一步加重可能与其脂肪组织分泌瘦素、FFA增多及分泌APN减少相关.     

2型糖尿病患者脂肪细胞胰岛素抵抗与微炎症的研究

目的:观察2型糖尿病患者脂肪细胞内胰岛素信号转导蛋白:胰岛素受体底物-1(Insulin receptor substrate-1,IRS-1)酪氨酸磷酸化及蛋白激酶B(Protein kinase B,PKB/AKT)ser473磷酸化水平以及微炎症因子白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)的表达.方法:取2型糖尿病患者(2型糖尿病组)及非糖尿病患者(非糖尿病对照组)腹部皮下脂肪组织原代培养,用免疫沉淀法及蛋白印迹法(Western blot)检测两组脂肪细胞内胰岛素刺激后IRS-1酪氨酸磷酸化及AKT-Ser473磷酸化程度,酶联免疫吸附法检测脂肪细胞培养液中IL-6蛋白的水平.结果:(1)2型糖尿病组脂肪细胞内胰岛素刺激后IRS-1酪氨酸磷酸化及AKT-Ser473磷酸化水平明显低于非糖尿病对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)2型糖尿病组脂肪细胞培养液中IL-6蛋白的水平明显高于非糖尿病对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:2型糖尿病患者脂肪细胞存在胰岛素抵抗和微炎症状态.     

二甲双胍治疗对PCOS患者子宫内膜胰岛素抵抗的影响

目的:探讨PCOS患者子宫内膜GLUT4,INS蛋白的表达情况,明确二甲双胍治疗对子宫内膜胰岛素抵抗的影响。方法:收集胰岛素抵抗的肥胖PCOS患者(PCOS组)20例及非PCOS肥胖患者(对照组)20例。测定2组患者血清FSH、LH、E2、T、FSG、FINS水平,并应用免疫组化法检测两组患者子宫内膜GLUT4、INS蛋白表达,对PCOS组应用二甲双胍治疗(500 mg/次,3次/d,连续3个月),比较治疗前后上述指标的改变。结果:PCOS组T、FINS水平高于对照组(P<0.01),子宫内膜GLUT4表达低于对照组,INS表达高于对照组。二甲双胍治疗后,子宫内膜GLUT4表达升高,INS表达降低,3组比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:PCOS患者子宫内膜存在IR,二甲双胍可能通过上调PCOS患者子宫内膜GLUT4水平从而改善子宫内膜IR状况。     

多囊卵巢综合征与子宫内膜胰岛素受体蛋白表达的关系研究

目的 探讨子宫内膜胰岛素受体蛋白的表达与多囊卵巢综合征(PCOS组)患者子宫内膜转化的关系.方法 用免疫组织化学的方法检测81例PCOS患者及45例月经正常妇女(对照组)子宫内膜胰岛素受体蛋白的表达情况;63例PCOS患者经二甲双胍治疗后检测胰岛素受体蛋白表达的改变.结果 胰岛素受体蛋白在对照组各期表达差异无统计学意义(P＞0.05);PCOS组子宫内膜增殖期胰岛素受体蛋白的表达多于分泌期,差异有统计学意义(P＜0.05);两组子宫内膜分泌期胰岛素受体蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);PCOS组治疗后子宫内膜胰岛素受体在增殖期的表达低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05) ;但治疗前后在分泌期的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PCOS患者子宫内膜的异常增生可能与胰岛素受体增加及其与超生理剂量的胰岛素相结合有关;子宫内膜的转化机制可能与胰岛素受体的表达有关.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。