缺血性血管疾病发病机制的研究：内皮素-1与前部缺血性视神经病变的关系

目的：探讨血浆内皮素-1(endothelin，ET-1)浓度与前部缺血性视神经病变(anterior ischemic ptic neuropathy，AION)的关系。方法：通过放射免疫法(radioimmuoassay，RIA)测定60例AION患者及年龄相匹配15例非病变人群正常对照组的血浆ET-1浓度。将AION患者按视盘水肿程度分为水肿重度组、水肿轻度组、水肿消退组；并以临床不同病程阶段分为4组，分别为发病14d内(病程1组)、15～30d(病程2组)、31～60d(病程3组)和61～180d(病程4组)。以性别、病变程度及临床病程阶段检测结果均值进行统计学分析。结果：60例AION患者的血浆ET-1浓度[(147．57&;#177;39．25)ng／L]比正常对照组[(108．72&;#177;16．66)ng／L]增高(t：5．85，P&;lt;0．05)，AION患者随着病程的延长，ET-1血浆浓度逐渐下降；水肿重度组[(167．21&;#177;34．79)ng／L]和水肿轻度组[(137．17&;#177;35．52)ng／L]、水肿消退组[(123．98&;#177;23．57)ng／L]比较差异均有显著性意义(t1=2．46，t2=3．81，P&;lt;0．05)；4组不同时段病程血浆ET-1浓度比较，病程1组[(182．13&;#177;38．25)ng／L]和病程3组[(135．12&;#177;38．57)ng／L]，病程4组[(125．14&;#177;35．81)ng／L]比较，病程2组[(153．58&;#177;36．89)ng／L]与病程3组，病程4组比较，病程3组和病程4组比较，差异均有显著性意义(F=4．51，P&;lt;0．05)；病程1，2，3组与正常对照组[(108．72&;#177;16．68)ng／L]血浆ET-1浓度均有统计学意义(t，=5．86，t2=3．79，t3=2．28，t4=1．89；P1&;lt;0．01，P2&;lt;0．05，P3&;lt;0．05，P4&;gt;0．05)。结论：AION患者血浆ET-1变化与病变程度相吻合，与病程长短相关联。血浆ET-1浓度的测定对病情判断和预后评估有一定的指导价值。     

吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的:探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法:在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁,32例吸烟,28例不吸烟;37例轻型,18例中型,5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果:①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量犤(75±19)ng/L与(66±13)ng/L犦比较差异有显著性意义(t=2.69,P<0.01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量犤(83±19)ng/L犦高于轻症患者犤(71±18)ng/L,t=2.03,P<0.05犦。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84±19)ng/L和(77±16)ng/L,均高于不吸烟患者(66±14)ng/L和(61±13)ng/L(P<0.01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量犤(71±14)ng/L犦亦明显高于不吸烟者犤(60±9)ng/L,P<0.01犦。⑤患者组及健康人组中,吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87±17)ng/L,10～20年ET-1值为(67±12)ng/L,两者之间比较差异有显著性意义(P<0.01);每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96±15)ng/L,10～20支ET-1值为(69±12)ng/L,两者之间比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高,ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的:观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)水平改变及其动态变化,探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法:选择老年脑梗死患者42例,依病情轻重分为轻型12例,中型18例,重型12例。依病灶大小分为大灶组22例,小灶组20例。按病程分为≤24h组19例,1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及>15d组18例。按伴发病积分分为<6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果:神经肽Y的变化:老年脑梗死组神经肽Y水平犤(590.66±305.45)ng/L犦显著高于对照组犤(114.76±65.92)ng/L犦(t=5.2846,P<0.0001),于发病后24h内犤(439.13±237.80)ng/L犦显著升高,1～3d犤(668.54±261.44)ng/L犦达高峰,8～15d犤(528.59±215.67)ng/L犦开始下降,15d犤(372.80±200.96)ng/L犦后仍在较高水平;重型犤(698.96±206.85)ng/L犦与大灶组犤(769.61±296.48)ng/L犦显著高于轻型犤(488.60±201.75)ng/L犦与小灶组犤(483.40±312.31)ng/L犦(P<0.01),发病积分≥6分组犤(631.28±286.86)ng/L犦显著高于<6分组犤(573.35±337.64)ng/L犦(t=2.9687,P<0.     

内皮素、降钙素基因相关肽参与糖尿病合并脑梗死发病过程中的作用

目的观察糖尿病(DM)合并脑梗死(CI)患者血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化,探讨内皮素及降钙素基因相关肽与糖尿病合并脑梗死之间的相互关系。方法2000-03/2001-12在广东医学院附属医院内分泌科住院的DM患者86例,根据有无脑梗死及脑动脉硬化将患者分为DM合并脑梗死(DM+CI)组36例、无脑梗死的DM合并脑动脉硬化(DM+CA)组22例、DM无并发症(SDM)组28例,DM+CI组根据病情程度有分为轻型组、中型组和重型组,选择18例正常人作为正常对照组。采用放射免疫法检测各组患者及对照组血浆ET和CGRP水平并进行比较。结果DM+CI组病程3d内血浆ET犤(99±26)ng/L犦高于病程15～20d者犤(64±19)ng/L犦、DM+CA组犤(64±15)ng/L犦及SDM组犤(56±14)ng/L犦和正常对照组犤(46±13)ng/L犦(t=3.77～10.08,P均<0.01);DM+CI组病程15～20d者与DM+CA组血浆ET比较无显著性差异,但均高于SDM组及正常对照组(t=2.07～4.58,P<0.05或P<0.01);SDM组血浆ET亦较正常对照组升高(t=2.72,P<0.01)。DM+CI组病程3d内、DM+CI组病程15～20d、DM+CA组和SDM组血浆CGRP(ng/L)分别为(99±34),(71±20),(69±22),(76±18),均低于正常对照组(123±26)(t=2.69～8.35,P均<0.01);DM+CI组病程3d内血浆CGRP高于病程15～20d者及DM+CA组和SDM组(t=3.32     

高压氧治疗前后脑梗死患者血浆内皮素的变化

目的探讨高压氧治疗对脑梗死后患者血浆高水平内皮素的影响。方法选择2002-03/11中山大学附属第一医院神经内科收治的脑梗死患者64例,均知情同意,根据病程分为3组,≤7d组38例,8～14d组16例,≥15d组10例。所有患者均进行高压氧治疗,加压25～30min,舱内绝对压力达0.2MPa后,面罩式吸纯氧40min,共2次,休息吸氧舱内压缩空气10min,1次/d,12次为1个疗程,共治疗2个疗程。于高压氧治疗前后清晨空腹抽外周静脉血进行内皮素水平测定,采用放免法。结果64例患者全部进入结果分析,无脱落。患者治疗前后的血浆内皮素水平比较:①64例脑梗死患者治疗后的平均血浆内皮素水平显著高于治疗前犤(60.42±17.38),(42.92±8.42)ng/L(t=2.667,P<0.01)犦。②≤7d、8～14d组患者治疗后的血浆内皮素水平均显著高于治疗前犤(67.76±21.41),(65.49±50.28)ng/L;(45.68±13.58),(38.35±13.82)ng/L(t=2.056,2.343,P<0.05)犦。③≥15d组患者治疗后的血浆内皮素水平显著低于治疗前犤(22.84±28.96),(39.94±21.32)ng/L,(t=2.552,P<0.05)犦。结论高压氧治疗脑梗死的显著效果不是以降低血浆内皮素水平起作用,可能是通过其他途径起作用。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的:观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血,在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)和白细胞介素-6(IL-6)的含量变化,探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法:30只雄性健康wistar大鼠,随机分为3组,分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(±Gz)的交替作用,并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉,腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果:一氧化氮含量:±Gz交替组犤(60.4±6.6)μmol/L犦与高+Gz组犤(50.3±2.2)μmol/L犦比较,t=16.5250;高+Gz组与对照组犤(35.9±3.3)μmol/L〗比较,t=27.9397;±Gz交替组与对照组比较,t=50.0324,P均<0.01。NOS活性:±Gz交替组犤(890±73)μmol/(s·L)犦与高+Gz组犤(791±60)μmol/(s·L)犦比较,t=3.3147;高+Gz组与对照组犤(332±27)μmol/(s·L)犦比较,t=23.4389;±Gz组与对照组比较,t=25.9615,P均<0.01。IL-6含量:±Gz交替组犤(132±18)ng/L犦与高+Gz组犤(106±15)ng/L犦比较,t=19.6748;高+Gz组与对照组犤(71±10)ng/L比较,t=24.9296;±Gz组与对照组比较,t=48.1645,P均<0.01。结论:正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显,且正、负加速度     

产前应用地塞米松对早产儿缺氧缺血性脑损伤的影响

目的:探讨产前预防性使用肾上腺皮质激素对早产儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)的影响。方法:对42例早产儿HIBD病例进行研究,比较产前用药组(n=44)与未用药组(n=38)HIBD早产儿血糖(微量血糖仪测定)、血清可溶性黏附分子1(solubleintercellularadhesionmolecule1,sICAM-1)(ELASA法),S-100B(化学发光免疫法),纠正胎龄40周时新生儿行为神经测定(neonatalbehaviorneurologicassessment,NBNA)的变化情况。结果:产前用药组微量血糖、纠正胎龄40周时NBNA犤(2.7±0.4)mmol,38.1±4.6犦高于未用药组犤(2.7±0.4)mmol/L,35.0±3.2犦(t=5.21,P<0.01;t=5.21,P<0.05)。产前用药组血清sICAM-1,S-100B犤(225.3±55.9)ng/L,(2.2±1.5)μg/L犦低于未用药组犤(270.3±53.9)ng/L,(3.8±2.5)μg/L犦(t=8.20,9.25,P<0.01)。结论:产前预防性应用肾上腺皮质激素对早产儿HIBD具有保护作用,可能与血糖升高及血清sICAM-1降低有关。     

危重病儿胃肠功能衰竭时两种胃肠激素水平变化的研究

目的:了解危重病儿血胃泌素、胰高糖素的变化及其与胃肠功能衰竭的关系。方法:应用放射免疫分析法测定了30例危重病儿及30名正常健康儿血胃泌素、胰高糖素水平并作比较。结果:①危重病儿危重期的血胃泌素、胰高糖素水平犤(1.62±0.43)ng/L,(2.3±0.5)ng/L犦均较恢复期犤(1.47±0.51)ng/L,(1.9±0.6)ng/L犦和正常组犤(1.19±0.73)ng/L,(1.9±0.4)ng/L犦明显升高(P<0.01);危重病恢复期与正常组比较无统计学差异(P>0.05);②伴胃肠功能衰竭的危重病儿血胃泌素、胰高糖素水平犤(1.67±0.51)ng/L,(2.4±0.5)ng/L犦显著高于正常组犤(1.19±0.73)ng/L,(1.9±0.4)ng/L犦(P<0.05),有胃肠功能衰竭的危重病儿血胃泌素、胰高糖素水平有高于不伴胃肠功能衰竭者犤(1.55±0.28)ng/L,(2.1±0.5)ng/L犦的趋向,但无统计学差异(P<0.05);③多器官损害组胃泌素、胰高糖素水平犤(1.66±0.47)ng/L,(2.4±0.5)ng/L犦高于单器官损害组犤(1.53±0.28)ng/L,(1.9±0.5)ng/L犦,其中胰高糖素水平增高有统计学差异(P<0.05);④病儿组及正常组胃泌素与胰高糖素水平均呈正相关(危重病组r=0.443,P<0.05,对照组r=0.832,P<0.01)。结论:危重病儿胃泌素、胰高糖素水平与病情及胃肠功能衰竭密切相关,检测血浆胃泌素、胰高糖素水平可作为反映危重病     

早期高压氧治疗对多发性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮的影响

目的探讨早期高压氧综合治疗多发性脑梗死的效果及其机制。方法60例多发性脑梗死患者分为对照组(常规治疗)和高压氧组(常规治疗+高压氧治疗)。检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素II(angiotensinII,AT-II)和醛固酮浓度,并与正常组22例进行比较。结果高压氧组疗效显著优于对照组(P<0.05),且治疗后血浆肾素犤(0.19±0.01)μg/(L·h)犦,AT-II犤(45.09±22.85)ng/L犦和醛固酮犤(92.66±13.49)ng/L犦值明显低于对照组犤(0.31±0.05)μg/(L·h)犦,犤67.78±9.75)ng/L犦,(102.30±33.82)ng/L犦,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。结论早期高压氧综合治疗有利于多发性脑梗死患者的康复,其机制与显著抑制机体应激反应有关。     

心肌梗死后左心室重构与脑钠素的关系

目的:探讨血浆脑钠素水平与急性心肌梗死acutemyocardialinfarction,(AMI)后左室重构的关系,以探讨脑钠素预测心肌梗死预后的可能机制。方法:2003-01/07哈尔滨医科大学第一临床医学院心脏监护病房住院的首次AMI患者185例。选取符合纳入标准的110例为AMI组,男78例,女32例。选择同期本院体检的健康志愿者25例作为对照组,男18例,女7例。所有患者于AMI急性期测定血浆脑钠素浓度,并于取血后24h内以及3个月后行超声心动图检查。根据3个月内左心室容积指标变化将AMI患者分为左心室重构组和非重构组。对比各自的心动超声指标,观察心室重构组与非重构组患者的血浆脑钠素浓度差异。结果:AMI组患者血浆脑钠素浓度犤(416.7±208.0)ng/L犦明显高于对照组对犤(61.8±34.1)ng/L犦(t=2.9,P<0.01)。重构组血浆脑钠素浓度犤(466.3±211.2)ng/L犦明显高于非重构组对犤(301.5±198.7)ng/L犦(t=2.91,P<0.05);而且重构组急性期左室舒张末容积指数明显高于非重构组(t=3.32,P<0.01);左室射血分数明显低于非重构组(t=3.01,P<0.05)。血浆脑钠素浓度与恢复期左室容积指数呈正相关r=0.35,P<0.01)。(结论:AMI急性期血浆脑钠素浓度显著升高,且与AMI后心室重构有关。     

缺血后处理减轻脑皮质缺血-再灌注损伤

目的 观察缺血后处理对脑皮质缺血-再灌注期间神经元凋亡及磷酸化糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的影响,探讨其保护作用机制.方法 实验在武汉大学人民医院动物实验中心进行,雄性Wistar大鼠30只,随机(随机数字法)分为3组(n=10):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)及后处理组(IPost).采用4-VO法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型.IPost组分离双侧颈总动脉夹闭10 min,开放30 s,夹闭10 s,反复3次.于术后2d处死大鼠,取出脑组织,采用TUNEL法检测大鼠皮质神经元凋亡情况;TTC法检测大鼠脑部梗死面积;光谱法检测磷酸化GSK-3β水平;统计学软件SPSS 13.0进行单因素方差分析(Student-Newman-Keul test方法检验),采用线性回归分析GSK-3β活性与大鼠皮质神经元凋亡,脑部梗死面积的相关性.结果 与S组相比,I/R组和IPost组皮质神经元凋亡和梗死面积显著增多(P＜0.01),p-GSK-3β水平降低(P＜0.01);与I/R组相比,IPost组皮质神经元凋亡和梗死面积显著减少(P＜0.01),p-GSK-3β水平增高(P＜0.01);p-GSK-3β与大鼠皮质神经元凋亡、脑部梗死面积之间具有高度相关性(P＜0.01).结论 缺血后处理使p-GSK-3β水平增高,脑皮质神经元凋亡和梗死面积减少,从而减轻脑缺血-再灌注损伤.     

Acute ischemic stroke

To optimize the recovery outcome of those with acute ischemic stroke, several steps need to be taken and strengthened by the public and medical personnel. These include immediate identification of stroke symptoms and appropriate actions, quick access to EMS, rapid EMS response, treatment and evacuation, early communication to the medical facility, rapid diagnosis and interventions, specialized treatment, evaluation of complications, precipitating and accompanying factors, and appropriate rehabilitation when applicable.     

Cocaine-associated ischemic colitis

Cocaine use can result in various gastrointestinal complications, including gastric ulcerations, retroperitoneal fibrosis, visceral infarction, intestinal ischemia, and gastrointestinal tract perforation. We report cocaine-associated colonic ischemia in three patients and review the literature. Including ours, 28 cases have been reported, with a mean patient age of 32.6 years (range, 23 to 47 years); 53.5% were men and 46.5% were women. The interval between drug ingestion and onset of symptoms varied from 1 hour to 2 days. Cocaine is a potentially life-threatening cause of ischemic colitis and should be included in the differential diagnosis of any young adult or middle-aged patient with abdominal pain and bloody diarrhea, especially in the absence of estrogen use or systemic disorders that can cause thromboembolic events, such as atrial fibrillation.     

Acute ischemic stroke

Primary care providers play an instrumental role in both coordinating prevention efforts and facilitating emergency care for patients with signs and symptoms of acute ischemic stroke. Acute Ischemic stroke, also known as brain attack, is the third leading cause of death and the leading cause of adult disability in the United States. Acute ischemic stroke is currently considered a medical emergency that can respond to early treatment. In addition, primary and secondary prevention activities have proved effective. This article reviews the current literature regarding the types of stroke as well as specific information about prevention, signs and symptoms, and management. Guidelines for assessment and emergency care for patients with acute ischemic stroke are also provided.     

急性缺血性脑卒中缺血半暗带的影像学研究进展

急性缺血性脑卒中是临床最常见的脑血管病，具有较高的致死率和致残率。缺血半暗带的存在及对其及时、精准的影像学判断，对于临床治疗方案及时间的合理选择具有重要意义。本文对不同的影像学技术中，急性缺血性脑卒中患者缺血半暗带的研究进展作一综述，以期为缺血半暗带在急性缺血性脑卒中中的应用提供依据，进而提高急性缺血性脑卒中诊断准确率。