心肌梗死后左心室重构与脑钠素的关系

目的：探讨血浆脑钠素水平与急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后左室重构的关系，以探讨脑钠素预测心肌梗死预后的可能机制。方法：2003-01／07哈尔滨医科大学第一临床医学院心脏监护病房住院的首次AMI患者185例。选取符合纳入标准的110例为AMI组，男78例，女32例。选择同期本院体检的健康志愿者25例作为对照组，男18例，女7例。所有患者于AMI急性期测定血浆脑钠素浓度，并于取血后24h内以及3个月后行超声心动图检查。根据3个月内左心室容积指标变化将AMI患者分为左心室重构组和非重构组。对比各自的心动超声指标，观察心室重构组与非重构组患者的血浆脑钠素浓度差异。结果：AMI组患者血浆脑钠素浓度[(416.7&;#177;208．0)ng／L]明显高于对照组对[(61．8&;#177;34．1)ng／L](t=2．9，P&;lt;0．01)。重构组血浆脑钠素浓度[(466．3&;#177;211．2)ng／L]明显高于非重构组对[(301．5&;#177;198．7)ng／L](t=2．91，P&;lt;0．05)；而且重构组急性期左室舒张末容积指数明显高于非重构组(t=3．32，P&;lt;0．01)；左室射血分数明显低于非重构组(t=3．01，P&;lt;0．05)：血浆脑钠素浓度与恢复期左室容积指数呈正相关(r=0．35，P&;lt;0．01)。结论：AMI急性期血浆脑钠素浓度显著升高，且与AMI后心室重构有关。     

缺血性血管疾病发病机制的研究:内皮素-1与前部缺血性视神经病变的关系

目的:探讨血浆内皮素-1(endothelin,ET-1)浓度与前部缺血性视神经病变(anteriorischemicpticneuropathy,AION)的关系。方法:通过放射免疫法(radioimmuoassay,RIA)测定60例AION患者及年龄相匹配15例非病变人群正常对照组的血浆ET-1浓度。将AION患者按视盘水肿程度分为水肿重度组、水肿轻度组、水肿消退组;并以临床不同病程阶段分为4组,分别为发病14d内(病程1组)、15～30d(病程2组)、31～60d(病程3组)和61～180d(病程4组)。以性别、病变程度及临床病程阶段检测结果均值进行统计学分析。结果:60例AION患者的血浆ET-1浓度犤(147.57±39.25)ng/L犦比正常对照组犤(108.72±16.66)ng/L犦增高(t=5.85,P<0.05),AION患者随着病程的延长,ET-1血浆浓度逐渐下降;水肿重度组犤(167.21±34.79)ng/L犦和水肿轻度组犤(137.17±35.52)ng/L犦、水肿消退组犤(123.98±23.57)ng/L犦比较差异均有显著性意义(t1=2.46,t2=3.81,P<0.05);4组不同时段病程血浆ET-1浓度比较,病程1组犤(182.13±38.25)ng/L犦和病程3组犤(135.12±38.57)ng/L犦,病程4组犤(125.14±35.81)ng/L犦比较,病程2组犤(153.58±36.89)ng/L犦与病程3组,病程4组比较,病程3组和病程4组比较,差异均有显著性意义(F=4.51,P<0.05);病程1,2,3组与正常对照组犤(108.72±16     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者心功能与血浆N端脑钠素前体浓度的关系

目的:探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血浆N端脑钠素前体浓度的变化与心力衰竭严重程度的关系。方法:选择2004-08/2005-02在解放军总医院住院的冠心病患者86例。按美国纽约心脏病学会分级法分组:Ⅰ级活动量不受限制,20例;Ⅱ级体力活动受到轻度限制,32例;Ⅲ级体力活动明显受限,22例;Ⅳ级不能从事任何体力活动,12例。同期选取健康查体志愿受试者10例为正常对照组。所有患者和正常对照组均采用电化学发光双抗体夹心免疫法测定血浆N端脑钠素前体浓度,并采用超声心动图测定不同心功能组患者的心脏结构和功能,分析血浆N端脑钠素前体浓度、超声指标与纽约心脏病学会心功能分级的关系。结果:86例患者均进入结果分析。①血浆脑钠素前体浓度的测定:Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级明显高于Ⅰ级和正常对照组犤(198.76±120.46,246.35±140.25,386.72±192.16,78.22±14.71,79.64±11.20)ng/L,F=86.57,P<0.01犦。②超声心动图参数的比较:左心室收缩末径随着心力衰竭的严重程度加重而增大犤(29.02±4.86,34.23±6.85,41.65±7.15,50.12±8.19)mm,F=5.689,P<0.05犦。左心室射血分数随心力衰竭的严重程度加重而降低犤(63.00±9.30,54.00±10.20,43.00±9.70,32.00±12.80)%,F=10.817,P<0.05犦。③血浆N端脑钠素前体浓度与左心室功能参数的相关性比较:血浆N2端脑钠素前体浓度与左心室收缩末径、左心室舒张末径呈正相关(r=0.384,t=3.46,P<0.01;r=0.301,t=2.624,P<0.05),血浆N端脑钠素前体浓度与左心室射血分数、短轴缩短率呈负相关(r=-0.496,t=4.736,r=-0.326,t=3.015,均P<0.01)。结论:冠心病患者血浆N2端脑钠素前体浓度随着心力衰竭严重程度的加重而升高,是评价心功能的敏感指标。     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的:观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)水平改变及其动态变化,探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法:选择老年脑梗死患者42例,依病情轻重分为轻型12例,中型18例,重型12例。依病灶大小分为大灶组22例,小灶组20例。按病程分为≤24h组19例,1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及>15d组18例。按伴发病积分分为<6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果:神经肽Y的变化:老年脑梗死组神经肽Y水平犤(590.66±305.45)ng/L犦显著高于对照组犤(114.76±65.92)ng/L犦(t=5.2846,P<0.0001),于发病后24h内犤(439.13±237.80)ng/L犦显著升高,1～3d犤(668.54±261.44)ng/L犦达高峰,8～15d犤(528.59±215.67)ng/L犦开始下降,15d犤(372.80±200.96)ng/L犦后仍在较高水平;重型犤(698.96±206.85)ng/L犦与大灶组犤(769.61±296.48)ng/L犦显著高于轻型犤(488.60±201.75)ng/L犦与小灶组犤(483.40±312.31)ng/L犦(P<0.01),发病积分≥6分组犤(631.28±286.86)ng/L犦显著高于<6分组犤(573.35±337.64)ng/L犦(t=2.9687,P<0.     

心肌梗死患者心室重构演变及内分泌激素变化与神经内分泌拮抗剂的作用

目的:心肌梗死后交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活所导致的血浆中内分泌激素水平升高是促进心室重构发生的决定因素。观察联合应用神经内分泌拮抗剂对急性心肌梗死患者心室重构和血浆内分泌激素水平的影响。方法:选择2002-02/2003-02解放军总医院心血管内科住院的急性心肌梗死患者121例为观察对象。其中67例患者获得完整的资料,男58例,女9例,年龄38～75岁。入选患者病情相对稳定,无急性左心功能不全。均给予神经内分泌拮抗剂β受体阻滞剂+血管紧张素转换酶抑制剂联合治疗,分别在出院后3,6个月,1年时对患者进行超声心动图检查,测定左室舒张期末内径、左室收缩期末内径、左室舒张期末容积、左室收缩末期容积和左室射血分数;并于出院后6个月复查血浆内分泌激素水平。结果:进入结果分析急性心肌梗死患者67例。①出院后6个月急性心肌梗死患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素水平明显低于治疗前犤(2.03±2.07),(45.34±26.47),(0.40±0.29)ng/L;(1.22±1.79),(30.99±15.52),(0.48±0.32)ng/L,t=2.74.4.54,2.01,P<0.05～0.01犦。②患者出院后6个月及1年左室收缩期末内径明显小于治疗前犤(34.00±5.04),(34.31±4.89),(36.18±5.05)mm,t=3.32,2.02,P<0.01,0.05犦;出院后6个月左室收缩期末容积明显小于治疗前犤(53.48±22.67),(59.23±19.87)mL,t=2.51,P<0.01犦;出院后3,6个月,1年左室射血分数明显高于治疗前犤(55.90±8.72)%,(55.55±8.40)%,(55.05±7.57)%,(52.16±8.77)%,t=-2.95,-2.79,-2.01,P<0.05～0.01犦。结论:联合应用神经内分泌拮抗剂能有效降低血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素水平,这可能正是拮抗神经内分泌激素药物能够逆转和抑制心室重构的作用途径。     

内皮素、降钙素基因相关肽参与糖尿病合并脑梗死发病过程中的作用

目的观察糖尿病(DM)合并脑梗死(CI)患者血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化,探讨内皮素及降钙素基因相关肽与糖尿病合并脑梗死之间的相互关系。方法2000-03/2001-12在广东医学院附属医院内分泌科住院的DM患者86例,根据有无脑梗死及脑动脉硬化将患者分为DM合并脑梗死(DM+CI)组36例、无脑梗死的DM合并脑动脉硬化(DM+CA)组22例、DM无并发症(SDM)组28例,DM+CI组根据病情程度有分为轻型组、中型组和重型组,选择18例正常人作为正常对照组。采用放射免疫法检测各组患者及对照组血浆ET和CGRP水平并进行比较。结果DM+CI组病程3d内血浆ET犤(99±26)ng/L犦高于病程15～20d者犤(64±19)ng/L犦、DM+CA组犤(64±15)ng/L犦及SDM组犤(56±14)ng/L犦和正常对照组犤(46±13)ng/L犦(t=3.77～10.08,P均<0.01);DM+CI组病程15～20d者与DM+CA组血浆ET比较无显著性差异,但均高于SDM组及正常对照组(t=2.07～4.58,P<0.05或P<0.01);SDM组血浆ET亦较正常对照组升高(t=2.72,P<0.01)。DM+CI组病程3d内、DM+CI组病程15～20d、DM+CA组和SDM组血浆CGRP(ng/L)分别为(99±34),(71±20),(69±22),(76±18),均低于正常对照组(123±26)(t=2.69～8.35,P均<0.01);DM+CI组病程3d内血浆CGRP高于病程15～20d者及DM+CA组和SDM组(t=3.32     

吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的:探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法:在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁,32例吸烟,28例不吸烟;37例轻型,18例中型,5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果:①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量犤(75±19)ng/L与(66±13)ng/L犦比较差异有显著性意义(t=2.69,P<0.01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量犤(83±19)ng/L犦高于轻症患者犤(71±18)ng/L,t=2.03,P<0.05犦。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84±19)ng/L和(77±16)ng/L,均高于不吸烟患者(66±14)ng/L和(61±13)ng/L(P<0.01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量犤(71±14)ng/L犦亦明显高于不吸烟者犤(60±9)ng/L,P<0.01犦。⑤患者组及健康人组中,吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87±17)ng/L,10～20年ET-1值为(67±12)ng/L,两者之间比较差异有显著性意义(P<0.01);每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96±15)ng/L,10～20支ET-1值为(69±12)ng/L,两者之间比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高,ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

精神分裂症患者康复过程中血浆白细胞介素-6及其受体的变化

目的探讨精神分裂症患者在康复过程中白细胞介素-6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)的动态变化。方法使用ELSIA方法检测45例首发精神分裂症患者治疗前后IL-6、sIL-6R的含量。结果研究组IL-6水平犤(21.2±2.0)ng/L犦较对照组犤(18.1±3.4)ng/L犦增高(t=2.419,P<0.05);sIL-6R水平犤(32.0±14.3)ng/L犦较对照组犤(24.3±14.9)ng/L犦增高(t=2.435,P<0.05);氯氮平治疗后血浆IL-6水平为(23.5±2.4)ng/L较治疗前增高,(t=2.251,P<0.05),IL-6升高幅度与氯氮平药物剂量呈正相关(R2=0.533,P=0.000);治疗后sIL-6R含量为(22.4±17.5)ng/L,较治疗前含量明显降低(t=2.174,P<0.05)。结论精神分裂症患者IL-6及其受体含量增高,精神分裂症患者存在细胞因子的失衡;在康复过程中IL-6及sIL-6R存在不同的变化趋势。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的:观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血,在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)和白细胞介素-6(IL-6)的含量变化,探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法:30只雄性健康wistar大鼠,随机分为3组,分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(±Gz)的交替作用,并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉,腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果:一氧化氮含量:±Gz交替组犤(60.4±6.6)μmol/L犦与高+Gz组犤(50.3±2.2)μmol/L犦比较,t=16.5250;高+Gz组与对照组犤(35.9±3.3)μmol/L〗比较,t=27.9397;±Gz交替组与对照组比较,t=50.0324,P均<0.01。NOS活性:±Gz交替组犤(890±73)μmol/(s·L)犦与高+Gz组犤(791±60)μmol/(s·L)犦比较,t=3.3147;高+Gz组与对照组犤(332±27)μmol/(s·L)犦比较,t=23.4389;±Gz组与对照组比较,t=25.9615,P均<0.01。IL-6含量:±Gz交替组犤(132±18)ng/L犦与高+Gz组犤(106±15)ng/L犦比较,t=19.6748;高+Gz组与对照组犤(71±10)ng/L比较,t=24.9296;±Gz组与对照组比较,t=48.1645,P均<0.01。结论:正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显,且正、负加速度     

超短波治疗对慢性阻塞性肺疾病患者细胞因子变化的影响

目的:观察超短波疗法对慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepul-monarydisease,COPD)患者气道炎症的影响,探讨超短波治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法:随机选取74例急性发作期COPD患者,根据治疗方法不同随机分为超短波治疗组(常规治疗+超短波治疗)42例,对照组(常规治疗)32例。两组病程、病情及常规治疗同质,治疗前后分别检测2组患者血液中白介素8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfac-tor-α,TNF-α)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte,G-CSF)。结果:对照组治疗前后IL-8犤(236.10±52.60)ng/L和(197.90±62.80)ng/L犦,G-CSF犤(120.75±21.32)ng/L和(109.92±22.96)ng/L犦差异有显著性意义(t=1.93,1.95;P均<0.05);TNF-α犤(38.01±7.10)pmol/L和(36.85±4.08)pmol/L犦差异无显著性意义(t=1.47;P>0.05)。超短波治疗组患者治疗前后IL-8犤(232.36±76.34)ng/L和(108.48±40.50)ng/L犦,TNF-α犤(39.96±6.01)pmol/L和(27.50±3.88)pmol/L犦,G-CSF犤(125.40±21.93)ng/L和(96.52±19.01)ng/L犦,差异均有显著性意义(t=1.92,1.97,1.89;P均<0.05);与对照组比较上述3项指标差异亦有显著性意义(t=1.98,1.87,1.89;P<0.05)。结论:超短波通过降低气道炎症,改善COPD患者的肺功能,可用于急性期COPD