丹皮酚增强顺铂对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用

目的探讨丹皮酚和顺铂联合应用对人肝癌细胞SMMC07721的增殖抑制作用。方法用不同浓度的丹皮酚、顺铂和两药联用处理人肝癌细胞SMMC-7721,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定药物在体外对人肝癌SMMC07721细胞的增殖抑制作用,应用两药相互作用指数（CDI）进行联合用药分析。结果丹皮酚（7．81-250mg／L）和顺铂（0．625～20mg／L）单独应用均对人肝癌SMMC-7721细胞有抑制作用,呈现剂量效应关系。丹皮酚与顺铂联合应用后对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制率明显大于单药,有显著的协同杀伤作用。结论丹皮酚与顺铂联合应用具有明显的协同抗肝癌细胞株SMMC-7721增殖的作用。     

丹皮酚的体内外抗肿瘤作用

目的研究丹皮酚在体外的细胞毒作用和体内抗肿瘤作用.方法噻唑兰(MTT)体外试验法和灌胃给药体内抗肿瘤试验.结果丹皮酚对体外培养的人红白血病细胞K526、人乳腺癌基因细胞T6-17和肝癌细胞BEL-7404的半数抑制浓度(IC50)依次为25.38 mg/L、10.81 mg/L和93.39mg/L.体内灌胃给予丹皮酚50 mg/kg@d-1、200mg/kg@d-1和800mg/kg@d-1ig×14 d对小鼠肿瘤HepA的抑制率分别为39.26%～42.55%、49.69%～55.32%和64.42～72.64%,P＜0.01,差异有显著性.结论丹皮酚在体外有细胞毒作用,灌胃给药有抗肿瘤作用.     

顺铂联合COX-2选择性抑制剂NS-398对食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响

目的 体外观察顺铂(diamminedichloroplatinum, DDP)以及DDP联合环氧合酶-2(cyclooxygenase, COX-2)选择性抑制剂NS-398对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响,比较单独应用DDP与DDP联合NS-398应用于食管癌Eca-109细胞的抗肿瘤效应.方法 CCK-8法检测不同浓度的DDP(1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 mg/L)单独作用及DDP联合NS-398(1.00、10.00 μmol/L)作用Eca-109细胞24 h的细胞增殖抑制率.琼脂糖凝胶电泳技术检测DDP(1.25、2.50、5.00 mg/L)单用及联合NS-398(1.00、10.00、80.00 μmol/L)作用Eca-109细胞24 h和48 h的DNA Ladder出现情况.透射电镜观察DDP单用以及联合NS-398作用于Eca-109细胞24 h超微结构的变化.药物未处理组作为对照组.结果 细胞增殖抑制实验表明顺铂、NS-398对Ec-109细胞有剂量依赖性抑制增殖作用(P<0.05).顺铂联合NS-398用药组细胞增殖抑制率明显高于同浓度顺铂单用组,且随添加的NS-398的剂量的增加而增加,DDP联合NS-398用药组对Ec-109细胞的增殖抑制效应和诱导凋亡效应明显高于DDP单药组,二者具有协同效应.结论 与DDP单用相比,添加低剂量NS-398能够增强DDP对Eca-109细胞的增殖抑制效应和诱导凋亡效应.     

丹皮酚对食管鳞癌细胞株Eca-109的体外放射增敏作用和机制

目的探讨丹皮酚在体外对人食管癌Eca-109细胞放射增敏作用的机制。方法采用 MTT 法检测丹皮酚对Eca-109细胞的增殖抑制作用。松胞素B ( CB )微核法研究丹皮酚对Eca-109放射敏感性的影响。克隆形成试验观察丹皮酚对Eca-109细胞的放射增敏作用。免疫组织化学法分析射线联合丹皮酚对Eca-109细胞的COX-2和Survivin表达的影响。结果①丹皮酚对人食管癌细胞Eca-109有生长抑制作用,半数抑制浓度( IC50)为(59.40±2.23) mg/L。②7.81 mg/L 丹皮酚加重照射后Eca-109细胞的染色质损伤,提高其放射敏感性。③克隆形成实验显示,丹皮酚对Eca-109细胞有增敏作用,放射增敏比为1.092。④6 Gy X射线照射后48 h,Eca-109细胞中的COX-2和Survivin的表达增加(P<0.01),3.91、7.81、15.63 mg/L丹皮酚可不同程度降低照射后COX-2和Survivin的表达,其中3.91 mg/L丹皮酚对COX-2表达的下调差异无统计学意义,其余差异均有统计学意义( P<0.01)。两种蛋白表达的变化呈正相关性(r=0.955,P<0.05)。结论丹皮酚在体外对人食管癌细胞 Eca-109有放射增敏作用,其作用机制可能与下调COX-2和Survivin两种蛋白的表达相关。     

褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞株的增殖抑制作用研究

目的：观察褪黑素（Mel）联合顺铂（DDP）对人食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的影响.方法：以DDP 2.5 mg/L、不同浓度Mel及两药联合作用于食管癌Eca109细胞.通过MTT实验检测用药后对食管癌Eca109细胞增殖的影响,并计算抑制率;通过集落克隆形成实验观察用药后对细胞集落克隆形成的影响;通过流式细胞仪检测用药后细胞凋亡率的变化.结果：DDP 2.5 mg/L与不同浓度Mel联合用药组对食管癌Eca109细胞生长抑制率均明显高于单独使用DDP或Mel组（P＜0.01）;10-5 mol/L Mel诱导人食管癌Eca109细胞的24 h凋亡率为7.8%,10-5 mol/L Mel与2.5 mg/L DDP联合刺激人食管癌Eca109细胞的24 h凋亡率为32.0%,高于DDP本身诱导的24 h凋亡率9.7%（P＜0.01）.结论：Mel可增强DDP对人食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,并增强其诱导凋亡作用,为临床食管癌的治疗提供了一定的实验研究基础.     

奈达铂与顺铂联合应用对人食管癌Eca-109细胞增殖与凋亡的影响

目的研究奈达铂(NDP)联合顺铂(DDP)对人食管癌细胞株Eca-109的增殖及凋亡的影响,并探讨其机制.方法采用MTT法对Eca-109细胞的增殖抑制率进行检测,中效原理法对联合用药的相互作用进行分析判断;采用流式细胞术分析早期凋亡细胞比例;采用RT-PCR和免疫细胞化学分析Ki-67及Bax、Bcl-2表达的变化.结果NDP、DDP均明显抑制Eca-109细胞的生长,且呈剂量依赖性;两者联合使用时,低浓度时呈拮抗效应,高浓度时呈协同效应; IC50浓度的NDP、DDP和1/2 IC50(NDP) 1/2 IC50(DDP)对Eca-109细胞的抑制率分别为(41.85±4.1)%,(47.38±2.9)%和(52.45±0.9)%;流式细胞术结果表明正常对照组、NDP组、DDP组、联合用药组细胞早期凋亡率依次增加,单独用药组与联合用药组相比有差异;与单独用药组比较,联合用药组Ki-67、Bcl-2表达率显著降低,而Bax表达显著增高.结论与两药高浓度单独应用相比,低浓度NDP和DDP联合应用对Eca-109细胞增殖的抑制作用和诱导凋亡能力均有明显增强.     

低氧环境下蟾毒灵联合顺铂抗食管癌ECA109细胞研究

目的观察低氧环境下蟾毒灵联合顺铂对人食管癌ECA109细胞生长的影响,探讨蟾毒灵增加顺铂抗食管癌ECA109细胞抗肿瘤作用的可能机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定顺铂(2.5、5.0、7.5、10.0 mg·L-1)在低氧及常氧环境下对人食管癌ECA109细胞增殖的影响,低氧环境下顺铂(2.5、5.0、7.5、10.0 mg·L-1)与蟾毒灵(10 nmol·L-1)联合对人食管癌ECA109细胞增殖的影响;Western blot法检测顺铂单药及蟾毒灵联合顺铂作用于人食管癌ECA109后凋亡相关蛋白表达的变化情况。结果常氧环境下,不同浓度的顺铂对人食管癌ECA109细胞生长抑制率均显著高于空白对照组(P<0.05),且呈浓度依赖性(P<0.05);低氧环境下,不同浓度的顺铂对人食管癌ECA109细胞生长抑制率均高于空白对照组(P<0.05),也呈浓度依赖性(P<0.05),但同一浓度顺铂对人食管癌ECA109细胞生长的抑制作用在低氧环境较常氧环境下显著减弱(P<0.05);低氧环境下,不同浓度的顺铂+蟾毒灵对人食管癌ECA109细胞生长抑制率均高于空白对照组(P<0.05),呈浓度依赖性(P<0.05),且同一浓度顺铂+蟾毒灵10 nmol·L-1对人食管癌ECA109细胞生长的抑制作用较不加蟾毒灵和常氧环境下显著增强(P<0.05)。低氧条件下,顺铂单药组随着顺铂药物浓度的增加,Bcl-2蛋白表达轻度下调,Bax表达轻度升高;联合蟾毒灵后,Bcl-2表达随着顺铂药物浓度的增加明显下调,Bax表达明显升高。结论低氧环境使人食管癌ECA109细胞对顺铂产生耐药,而蟾毒灵可逆转ECA109细胞对顺铂的耐药。     

NS-398联合顺铂对Eca-109细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察环氧化物酶-2选择性抑制剂NS-398联合顺铂对食管癌Eca-109细胞增殖及凋亡的影响.方法:采用细胞增殖抑制实验(CCK-8法)检测不同-质量浓度的顺铂(1.25、2.50、5.00和10.00 ms/L)单用及联合小剂量(1.00和10.00 μmol/L)NS-398作用于人食管癌Eca-109细胞24 h后细胞增殖抑制率;采用流式细胞仪检测细胞周期的改变及早期凋亡情况.结果:顺铂、N-398单用及2者联合对Eca-109细胞均有抑制增殖作用(F顺铂=1391.300,FNS-398=642.898,F交互=15.254,P均<0.001),可阻止细胞周期的进程(G0/G1期:F顺铂=1308.300,FNS-398=133.138,F交互=26.692,P均<0.001;S期:F顺铂=1470.300,FNS-398=149.638,F交互=30.000,P均<0.001),诱导细胞凋亡(F顺铂=39.493,P<0.001,FNS-398=0.000,P=0.987;F交互=4.325,P=0.006).顺铂联合NS-398对Eca-109细胞的作用明显强于顺铂单用,且随着NS-398剂量的增高而增高(P<0.01).结论:NS-398能够增强顺铂对食管癌细胞的生长抑制和诱导凋亡效应.     

仙鹤草水提液对多种肺癌细胞的增殖抑制作用研究

目的 研究仙鹤草水提液对不同肺癌细胞（HCC827、H358、H1650、H1299）的增殖抑制作用。方法 采用SRB法检测不同浓度仙鹤草水提液（0.4mg/ml、0.8mg/ml、1.6mg/ml、3.2mg/ml）分别作用24h、48h、72h对四种肺癌细胞株的抑制率的影响,并检测仙鹤草水提液与顺铂不同浓度联合作用72h对H1299的抑制率。结果 仙鹤草水提液对4种肿瘤细胞均有不同程度的抑制作用。作用72h对比,3.2mg/ml仙鹤草水提液对HCC827、H358、H1650的增殖抑制率与5μmol/L的顺铂相比无明显差异（P＞0.05）;而3.2m/ml的仙鹤草水提液对H1299的抑制效果明显优于5μmol/L的顺铂（84.74% vs 34.47%,P＜0.05）。0.5μmol/L 顺铂与四个梯度浓度（0.4,0.8,1.6,3.2 mg/ml）的仙鹤草水提液对肺癌细胞H1299的抑制作用逐渐增加;与0.8mg/ml仙鹤草水提液联合用药对H1299的抑制作用（32.24%）低于单用该浓度的仙鹤草水提液（35.47%）,高于单用该浓度的顺铂（12.81%）;其他组合抑制作用均高于单用该浓度的仙鹤草水提液或顺铂,其中0.5μmol/L顺铂和3.2mg/ml仙鹤草水提液联合用药对肺癌细胞的增殖抑制作用强,抑制率达到92.49%。1.6mg/ml的仙鹤草水提液与四个梯度浓度（0.5,1,2.5,5μmol/L）的顺铂联合用药对肺癌细胞的增殖抑制作用均明显强于单用该浓度的仙鹤草水提液或顺铂,其中5μmol/L顺铂和1.6 mg/ml仙鹤草水提液联合用药抑制作用强,抑制率达到91.77%。结论 本实验表明仙鹤草水提液对肺癌细胞有显著的体外增殖抑制作用,并且联合顺铂用药产生协同作用,抑制作用强于单独用药。     

复方中药"克瘤宁"对人食管癌的抗癌作用及其机理研究

目的:探讨复方中药“克瘤宁”对人食管癌的抗癌作用及其机理。方法:①应用光镜、透射电镜,观察复方中药“克瘤宁”诱导人食管癌细胞株EC109细胞凋亡的作用;②用“克瘤宁”对移植人食管癌8d后的裸鼠进行治疗,实验共分五组:“克瘤宁”高浓度组(2.4g/kg)、中浓度组(1.2g/kg)、低浓度组(0.6g/kg)、阳性对照组(平阳霉素15mg/kg)和阴性对照组(生理盐水)。“克瘤宁”灌胃给药,每天一次,连续给药36次,平阳霉素腹腔注射给药,每3d一次,共给药12次。实验重复二次。结果:①经“克瘤宁”处理的EC109细胞出现典型的细胞凋亡特征;②克瘤宁高、中、低三剂量在裸鼠体内对食管癌的抑瘤率分别为:66.36%~76.85%(P<0.01)、54.21%~55.56%(P<0.01)、38.32%~39.81%(P<0.01),阳性对照平阳霉素在裸鼠体内对食管癌的抑瘤率为51.40%~56.48%(P<0.01)。结论:①“克瘤宁”有诱导人食管癌细胞产生凋亡的作用,这可能是“克瘤宁”抗食管癌作用的重要机理;②在裸鼠可耐受的剂量下,“克瘤宁”对裸鼠移植的人食管癌有明显抗癌作用,且随着剂量增加,其抗癌疗效增加。     

骆驼蓬总碱药理作用的研究

从骆驼蓬（ＰｅｇａｎｕｍｈａｒｍａｌａＬ．）种子中提取骆驼蓬总碱（ｔｏｔａｌａｌｋａｌｏｉｄｏｆｈａｒｍａｌａ，ＴＡＨ）。实验证明ＴＡＨ对６种体外培养人癌细胞有强力细胞毒作用，对３种杂种鼠移植性肿瘤和３种人癌裸鼠移植物有明显抑瘤作用，与顺铂或阿霉素有协同作用。用电子显微镜观察ＴＡＨ对肿瘤细胞超微结构影响；用显微荧光光度法分析对细胞周期的影响；用同位素掺入法测定对肿瘤细胞大分子合成的影响：用自建高效液相法进行骆驼蓬碱代谢动力学研究；毒性研究表明长期大剂量ＴＡＨ可引起可逆性肾毒性。     

氯胺酮和异丙酚对小儿眼内压的影响

目的　观察静脉麻醉药氯胺酮和异丙酚对小儿眼内压的影响。方法　选择ASAⅠ～Ⅱ级患儿 2 7例 ,分为氯胺酮组和异丙酚组。肌注氯胺酮 4～ 6mg·kg-1和氟哌利多0 0 4～ 0 1mg·kg-1基础麻醉后 ,氯胺酮组单次静注氯胺酮1mg·kg-1,继之静滴 0 .0 4%氯胺酮 ,必要时间断追加氯胺酮 ;异丙酚组单次静注异丙酚 1mg·kg-1,继之静滴 0 0 4%异丙酚 ,必要时间断追加异丙酚和氯胺酮。分别于基础麻醉后 10min、单次静注氯胺酮和异丙酚 3min及手术结束后测眼内压 ,并监测收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、心率 (HR)和脉搏血氧饱和度 (SpO2 )。结果　两组患儿基础麻醉后眼内压无差异 ,单次静注氯胺酮眼内压升高 ,单次静注异丙酚则眼内压下降 (P <0 0 5 ) ;手术结束后 ,氯胺酮组眼内压下降 ,与异丙酚组差异无统计学意义。基础麻醉后至手术结束 ,SBP、DBP、HR变化两组间差异无统计学意义。静注氯胺酮后 5min内 ,SpO2 其中 1例 <95 % ,余无下降 ,静注异丙酚后5min内 ,SpO2 下降与基础麻醉后比差异有统计学意义 ,其中 3例 <95 %。结论　单纯静注氯胺酮可升高眼内压 ,静注异丙酚降低眼内压 ,两者复合应用可避免眼内压升高 ,但呼吸抑制作用增强。     

黄芪提取物的体外抗乙肝病毒作用

目的 研究黄芪提取物抗乙型肝炎病毒(HBV)作用。方法 采用ELISA法观察两种黄芪提取物黄芪总苷(AST)、黄芪多糖(ASP)对HBV—DNA转染的HepG2-2．2．15细胞分泌表面抗原(HBsAg)和e抗原(HBeAg)影响，同时用^3H—TdR掺人法检测HepG2-2．2．15细胞增殖。结果 AST(40、80、160mg／L)、ASP(256、512mg／L)对HBsAg、HBeAg分泌有抑制作用，ASP(128mg／L)还可以抑制HBsAg分泌。AST(40、80、160mg／L)、ASP(128、256、512mg／L)可抑制HepG2-2．2．15细胞的增殖。抑制HepG2-2．2．15细胞分泌HBeAg、HBsAg和细胞增殖的半数有效浓度(EC50)，AST为88．14、92．07、32．81mg／L，ASP为350．59、354．38、139．55mg／L。结论 AST、ASP在体外实验中有抗HBV和抑制HepG2-2．2．15细胞增殖的作用，AST作用优于ASP。     

银杏叶总黄酮对实验性心肌缺血的影响

目的：观察银杏叶总黄酮（ＴＦＧｂ）抗心肌缺血的作用。方法：采用结扎家兔冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞的病理模型,用心电图、血清磷酸肌酸激酶活性和梗死面积评价ＴＦＧｂ对心肌缺血的保护作用。结果：ＴＦＧｂ（１６７ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１,ｉｐ,连续用药１４ｄ）可明显降低心肌梗塞兔ＥＫＧ中ＳＴ段异常抬高的总幅度以及病理性Ｑ波的出现数;并显著抑制心肌组织磷酸肌酸激酶释放。硝基四氮唑蓝染色显示,预先用ＴＦＧｂ可使心肌梗塞范围明显缩小。结论：ＴＦＧｂ对心肌缺血性损伤具有保护作用     

氧化苦参碱的抗炎作用及其机制

目的：观察氧化苦参碱（OMT）的抗炎作用，并初步探讨其抗炎作用机制。方法：将50只雄性小鼠随机分成5组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 70、140和210 mg·kg^-1组，应用二甲苯制备小鼠耳肿胀模型，以鼠耳肿胀程度作为观察指标；将48只Wistar大鼠随机分成6组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 50、100和150 mg·kg^-1组，以及L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）+OMT 100 mg·kg^-1组，应用右旋糖苷制备大鼠足跖肿胀炎症模型，以大鼠足跖容积作为观察指标。结果：腹腔注射OMT 140及210 mg·kg^-1能剂量依赖性地减轻二甲苯所致小鼠耳肿胀程度（P<0.05或P<0.01），OMT 100和150 mg·kg^-1可显著减轻右旋糖苷所致大鼠足跖肿胀的程度，与生理盐水组比较，差异具有显著性（P<0.05）。给予L-NAME能增强OMT的抗炎作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗二甲苯所致小鼠耳肿胀及右旋糖苷所致的大鼠足跖肿胀，其抗炎作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。     

DNA末端标记法检测番荔枝内酯诱导人乳癌细胞凋亡

目的：用ＤＮＡ末端标记法（ＴＵＮＥＬ法）研究番荔枝内酯凋亡诱导作用，以及ＴＵＮＥＬ法用于凋亡检测和抗癌药所致凋亡的探讨。方法：用台盼蓝拒染法，ＴＵＮＥＬ法，ＤＮＡ凝胶电泳，电镜等技术，研究番荔枝内酯对具有多药抗药性的耐阿霉素的人乳癌ＭＣＦ７／ＡＤＲ细胞的生长抑制作用及凋亡诱导。结果：电镜下观察到细胞染色质浓缩，聚集核膜下，核碎裂等典型的凋亡细胞形态学改变。凝胶电泳可见明显的ＤＮＡ梯形条带。ＴＵＮＥＬ法检测的凋亡细胞明显多于形态学改变的凋亡细胞。结论：番荔枝内酯对人乳癌ＭＣＦ７／ＡＤＲ细胞具有明显生长抑制作用，半数抑制浓度（ＩＣ５０）为１０．５ｍｇ／Ｌ，并诱导其凋亡。ＴＵＮＥＬ法可配合其他方法用于检测抗癌药诱导的人癌细胞凋亡及抗癌药的评价。     

小檗碱诱导大鼠神经元毒性死亡的研究

目的：研究小檗碱（Ｂｅｒ）对原代培养的大鼠大脑皮质和小脑颗粒神经元的直接作用及Ｂｅｒ与间接胆红素的相互作用。方法：采用二乙酸荧光素（ＦＤＡ）和Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８ＤＮＡ染色法，观察神经元的存活率及形态学特征；用琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分析Ｂｅｒ诱导神经元死亡的生化学特征。结果：Ｂｅｒ呈剂量（０～２０μｍｏｌ／Ｌ）依赖性地诱导原代培养的大鼠大脑皮质和小脑颗粒神经元死亡。其死亡的机制呈现坏死的特征：包括神经元胞体肿大、无明显核染色质浓缩、ＤＮＡ随机断裂而在凝胶电泳图上呈弥散样改变、流式细胞仪分析未见凋亡峰。用蛋白质合成抑制剂预处理神经元，不能阻断Ｂｅｒ的神经毒性作用。无毒性剂量下的Ｂｅｒ（１μｍｏｌ／Ｌ）与无毒性剂量下的胆红素相加，可产生神经元的毒性。结论：Ｂｅｒ诱导原代培养的大鼠大脑皮质和小脑颗粒神经元坏死，并增强胆红素的神经毒性作用。     

中药川芎嗪对烫伤豚鼠肾脏保护作用的实验研究

目的　探讨中药川芎嗪对烫伤豚鼠肾脏的保护作用方法　复制 30% TBSAⅢ°烫伤豚鼠 78只,并随机分成川芎嗪 复苏(治疗组)和复苏 (对照组 ),每组均在烫伤后 2、48、12、24、48h6个时相点,分别采血 2~3ml,用放免法测血浆肾上腺髓质素 (ADM)、内皮素 (ET)数值;同时在伤后 412、24、48h4个时相点切取肾脏标本,用电镜观察肾脏超微结构改变;另设正常组。结果　①血浆ADM:伤后两组各时相点差异均有显著性 (P<0 05), 8h达峰值,两组比较对照组低于治疗组,在 8、12、48h各时相点差异有显著性 (P<0 05或P<0 01)。②血浆ET:两组各时相点均显著升高(P<0 01),治疗组升高明显低于对照组,在 8h内差异有显著性(P<0 05)。③肾脏电镜观察:两组伤后 4h即出现明显病理改变, 12h最严重, 48h后减轻。治疗组损害明显轻于对照组。结论　ADM与ET含量变化参与了烧伤休克的发病过程,中药川芎嗪可减轻严重烫伤后肾脏的损害,提高ADM与ET的比值,对烫伤动物豚鼠肾脏有保护作用,ADM有协同作用。     

三七总皂甙对成年地鼠视网膜节细胞存活的影响

目的：探讨三七总皂甙对提高切断视神经后节细胞存活的作用。方法：用荧光素逆行示踪标记法和定量解剖学技术观察正常和经三七总皂甙处理的动物于切断视神经５、７、１４ｄ后视网膜节细胞的密度。结果：①正常视网膜节细胞平均密度为（２００７±１１５）／ｍｍ２；②切断视神经５、７、１４ｄ后其视网膜节细胞平均密度分别下降至：（１１９８±１０７）／ｍｍ２，（８２５±４０）／ｍｍ２和（１９６±１０）／ｍｍ２；③给予生理盐水的对照组在上述各时间组视网膜节细胞平均密度与单纯切断视神经组结果相似；④给予三七总皂甙的实验组在５、７、１４ｄ视网膜节细胞的平均密度分别为（１４６１±９６）／ｍｍ２；（１０６４±９１）／ｍｍ２）和（３０２±１９）／ｍｍ２，与切断视神经组和生理盐水对照组相比在各时间组上均存在显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：三七总皂甙可提高切断视神经后成年金黄地鼠视网膜节细胞的存活，三七总皂甙的抑制钙内流作用可能与提高切断视神经后视网膜节细胞的存活有关。