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相似文献
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1.
低血钾是临床常见的一种综合征。有关低血钾与室性心律失常的关系涉及到心血管疾病治疗的不同领域。本文就近年来与之有关的实验与临床研究对此作一回顾。临床观察一、高血压治疗长期应用利尿剂导致血钾降低而诱发室性早搏(PVC)增多者时有报道.噻嗪类利尿剂可直接抑制远端肾小管对K~+的重吸收,又可通过醛固酮作用导致远端肾小管失钾,还可引起硷血症和儿茶酚胺增加,使K~+进入细胞内而降低血钾。据报道长期用噻嗪类加其他药物治疗高血压时低血钾发生率可  相似文献   

2.
65岁以上老人约有五分之一使用利尿剂,因而利尿剂是引起老年人发生副作用最多的药物。每5名应用利尿剂的老人中就有1人发生低钠血症,这一严重副作用可引起衰弱、体位性头晕、低血压,意识模糊、暂时性偏瘫、跌倒及惊厥等。由于老年人肾脏储备功能减退,利尿剂可使肾前性尿毒症增加。利尿剂引起低钾血症有增加心律失常的危险性,但低钾血症能够加重心甙类药物的心脏毒性。缓发的代谢性副作用包括高尿酸血症,本病可导致痛风,尤其女性更为明显。利尿药可提高血清胆固醇浓度,但其作用短暂,尚无证据认为会增加心血管疾病  相似文献   

3.
由利尿剂或循环中儿茶酚胺增高所致低钾血症,可促发持续性室速或室颤,尤其在急性心肌缺血时。血中肾上腺素水平升高能降低血钾,可解释未用利尿剂的急性心肌梗塞者所发生的低血钾。肾上腺素引起低血钾与兴奋β_2受体有关,β阻滞剂能防止这种低钾血症。心律失常用抗心律失常药物治疗时,低钾血症可消除药物疗效。  相似文献   

4.
低钾血症临床常见,流行病学的资料表明,住院患者中,约20%的人有低钾血症,而服用噻嗪类利尿剂的住院患者,低钾血症者又增加了10%~40%.而室颤成功复苏者中,高达50%的患者伴有低钾血症.严重低钾血症可引起恶性心律失常和心脏骤停,已引起临床医生的足够重视.  相似文献   

5.
心血管病人应用利尿剂疗法可引起钾、镁缺乏,这可促进心律失常的发生和猝死。补充镁是恢复钾的关键,维持镁的状态是维持钾的状态所必需。  相似文献   

6.
根据心电图监测结果,将91例充血性心力衰竭(CHF)患者分为普通组(30例)和室性心律失常组(61例)。后者又分利尿剂和非利尿剂两个亚组。对照组25例。测定当天红细胞镁、血清镁和尿镁。结果显示:①心律失常组红细胞镁和血清镁明显低于普通组(P<0.05);②利尿剂亚组红细胞镁和血清镁明显低于非利尿剂组(P<0.05);③心律失常组中红细胞镁减低者易发生恶性室性心律失常(P<0.05)。本文提示,CHF伴室性心律失常时缺镁是不容忽视的,应用利尿剂时则更易发生低镁。  相似文献   

7.
洋地黄是治疗心脏疾病的一种重要药物,但对个别病人,它的合适剂量很难确定。由于常同时使用导致电解质紊乱的利尿剂,使洋地黄的应用更为复杂化。此时,甚至小剂量的洋地黄亦可产生心律失常或其他毒性反应。故对洋地黄-利尿剂的剂量是应增加、递减还是停用,常是临床上的一个难题。虽然测定血液洋地黄浓度有一定价值,但在某些病例,血液洋地黄浓度与其作用并不相符。本文报道在应用低速活动平板心电图运动试验时,运动对洋地黄-利尿剂所引起的心律失常的影响。其结果提示用此方法可有助于及早发现洋地黄-利尿剂中毒。  相似文献   

8.
近年来部分学者提出了高血压病治疗中的利弊概念,并对新旧降压药物的利弊及高血压病的传统疗法作了进一步研究。现浅述如下。一、常用降压药物的利弊分析(一) 利尿剂:噻嗪类利尿剂为第一线降压药,其治疗钠—容量依赖型高血压病的总有效率为25~50%。但该类药物可引起下列副作用:①低钾  相似文献   

9.
近十年来,由于高血压得到有效控制,心血管疾病的死亡率有所下降.许多资料表明,利尿剂安全、有效,副作用小,可作为高血压的基础治疗.然而,近年有些学者对利尿剂的安全性提出疑问.由于担心使用利尿剂引起低钾血症而造成严重室性心律失常,起初主张大量补充钾盐和使用保钾利尿剂,以后又主张不使用或使用小剂量利尿剂.多重易患因素干预试验(MRFIT)的研究结果,提示高血压且有静息状态下心电图异常者大量使用利尿剂后猝死的危险性增高.尽管该试验  相似文献   

10.
心功能衰竭患者需要关注钾平衡的问题。血钾要维持在一个正常的范围,血钾过高或血钾过低对身体及心脏均有很大的影响,它会引起各种各样的心律失常,甚至可以危及生命。因此,钾的平衡是很重要的。钾是一种广泛存在于各种食物中的重要矿物质。保钾利尿剂(减少钾经肾脏排出的利尿剂)导致  相似文献   

11.
心力衰竭时的心源性猝死   总被引:8,自引:0,他引:8  
心力衰竭时心源性猝死是引起心血管病病人死亡的重要原因。本文对心力衰竭时心源性猝死的发病率和分类,心源性猝死的易患因素,各种防治措施(血管紧张转化酶抑制剂、保钾利尿剂、地高辛、非洋地黄类正性肌力作用药物,抗心律失常药物,埋藏式体内除颤器等)对心源性猝死发病率的影响作一综述。  相似文献   

12.
充血性心力衰竭患者低镁时室性心律失常发生率高,猝死危险性增加,因而预后不良。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂与襻利尿剂合用治疗充血性心衰时,可减轻襻利尿剂降低血镁的作用,但对尿  相似文献   

13.
利尿剂相关的肾损害   总被引:7,自引:0,他引:7  
利尿剂是临床常用药物,广泛应用于利尿消肿、降压和脑水肿等治疗。利尿剂可直接或间接导致肾脏功能和组织学改变。利尿剂可通过细胞外容量的减少、人球和出球小动脉张力的改变和球一管反馈等机制导致肾血流量的减少和肾小球滤过率(GFR)的下降。利尿剂还可引起急性间质性肾炎、肾小管堵塞等肾脏损害;长期使用利尿剂可导致肾结石、尿沉渣异常和低钾性肾病等慢性改变,所以临床医生必须重视和避免利尿剂的肾毒性作用。  相似文献   

14.
饮食缺镁并非通常认为那么少见,而且在一生的各阶段都可引起心血管病变。美国人的普通饮食缺镁;青年人、嗜酒者、处于紧张状态下者、患某些疾病者和接受某些药物者对镁的需要增多,饮食镁含量更不足。实验动物喂以缺镁的均衡饲料,可致动脉和心脏病变。如果饲料不但缺镁,而且具有致动脉粥样硬化和血栓形成的作用,可加重心血管病变;反之,补镁则可预防之。利尿剂和洋地黄可加重潜在的镁缺乏,导致心律失常;除非补镁,否则心律失常无法纠正。接受利尿剂治疗的高血压病人丢失钾,与室性异位搏动和猝死发生率增高有关,但是单纯补钾效果欠佳。为了补充细胞内钾含量,必须补镁。心衰等疾病病人使用利尿剂,容易丢失氯,导致代谢性碱中毒,后者也影响补钾的效果,因此补钾之外还得补充镁和氯。  相似文献   

15.
已证实利尿剂,尤其是髓袢利尿剂,可引起镁离子丢失。虽然血清镁不一定降低,但可使各种组织细胞内镁浓度降低。低镁血症患者可发生猝死,饮用软水的地区猝死发生率亦较高。低镁血症与低钾血症一样,是急性心肌梗塞患者发生严重室性心律紊乱的危险因素。  相似文献   

16.
近20年来利尿剂在医学上的应用已迅速增加,据估计1980年全世界利尿剂的应用已达225亿个病人日,花费17亿美元。若按目前的速率增长,至1985年将再增加1倍。利尿剂通过对肾小管的作用,改变电解质的重吸收功能以调节体内水、电解质平衡,对许多急、慢性疾病有特殊的治疗作用。但如滥用利尿剂则会适得其反。利尿剂的作用机理利尿剂是指增加尿液形成的一类药物。根据其作用机理、部位和效力,一般分成主要的五类,即有机汞类、碳酸酐酶抑制剂、噻嗪类、髓袢利尿剂和留钾利尿剂。也可根据其对钾排泄的影响,分成排钾利尿剂(前四类)和  相似文献   

17.
无症状心肌缺血常见于冠状动脉病(CAD),且与死亡率的升高有关。但对无CAD佐证的高危患者,无症状缺血的发生率及其对室性心律失常的作用尚未清楚。本文就高血压患者无症状心肌缺血的发生率、发作特点以及24小时生物节律和室性心律失常的关系进行了分析。方法:无CAD佐证的186例高血压患者,平均年龄61岁。舒张压在12.6kPa(<95mmHg)(利尿剂治疗者)或12.0~14.okPa(90~105mmHg)(非利尿剂治疗者)之间。排除服用可致室性心律失常药物者及心脏病或危重患者。研究前停用利尿剂,口服氯化钾40mmol/日和氧化镁400mg/日,共1月,以纠治致心律失常的潜在因素,随后行24小时HOlter监测。  相似文献   

18.
一些抗高血压药物不但作用于心血管,而且对支气管平滑肌也有很大作用,使用不当可产生严重的后果。为此,本文对慢阻肺合并高血压病患者如何合理使用降压药物作一浅述。1.利尿剂:此类药物降压作用较缓和,对气道阻力无任何影响。慢阻肺并高血压患者可安全使用,尤其适用于肺心病引起的右心衰竭和水潴留者。但需注意,此类药物可导致低钾性碱中毒而引起呼吸抑制。2.β受体阻滞剂:根据其特点可分为五类:①  相似文献   

19.
抗心律失常药物的促心律失常作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
洋地黄中毒可引起心律失常已被认识。“奎尼丁晕厥”亦早为众所周知,然而,直至1964年,Selzer和Wray才强调室速是奎尼丁的促心律失常效应所引起的。近十余年来,由于多种抗心律失常药物的研制和应用,发现抗心律失常药物,特别是IC类,有时不仅不能达到预期抑制心律失常的效果,反可促进心律失常,后者可很严重甚可危及患者  相似文献   

20.
高血钾症是一种常见的电解质紊乱,多发生于肾功能衰竭、糖尿病酸中毒、肾上腺皮质功能减退以及静脉输注钾盐、大量库血,应用含钾药物、保钾利尿剂等情况。细胞外钾水平升高可影响心脏传导性、应激性和自律性,从而引起各种严重心律失常。对此,  相似文献   

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