右心室流入道起搏治疗缓慢性心律失常44例临床观察

目的:采用右心室流入道和传统的右心室心尖部起搏2种不同的方法,观察慢性心律失常患者起搏参数、并发症、心电图QRS时限和心功能的变化。方法:随机将永久性双腔起搏器治疗的缓慢性心律失常患者86例,分为右心室流入道起搏组44例,右心室心尖部起搏组42例,分别观察2组起搏器植入时、起搏3个月和6个月不同时期,起搏参数、并发症、心电图QRS时限和心功能的变化。结果:2组不同时期,起搏参数、并发症比较,其差异无统计学意义;而右心室流入道起搏组心电图QRS时限明显短于右心室心尖部组,心功能改善也显著优于右心室心尖部组,其差异有统计学意义,且心功能随起搏时间延长呈逐步好转趋势,而心电图QRS时限不同时期时限较固定。结论:采用右心室流入道起搏治疗缓慢性心律失常患者,其心功能改善明显优于传统的右心室心尖部起搏,值得在临床上推广。     

不同剂量卡维地洛对心衰大鼠心肌氧化应激和细胞凋亡的影响

目的 :探讨不同剂量卡维地洛 （CAR）对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡的影响及 CAR治疗充血性心力衰竭（CHF）的作用机制。方法 :将雄性 Waistar大鼠前降支结扎 ,于术后 1周开始分别给予大剂量 CAR（HCAR组 ,6 0mg· kg- 1· d- 1 ）和小剂量 CAR（L CAR组 ,6 m g· kg- 1· d- 1 ）干预 7周 ,观察不同剂量 CAR对大鼠血流动力学参数、心肌细胞凋亡、心肌丙二醛 （MDA）含量和总抗氧化能力 （TAOC）的影响。结果 :CAR可改善心功能指标 ,降低心肌细胞凋亡指数及 MDA浓度 ,上调 TAOC水平 ,其中对心肌细胞凋亡指数 （HCAR组为 4 .6 %± 1.1% ,L CAR组为 8.0 %± 2 .0 % ）、TAOC（HCAR组为 1.92± 0 .2 0 U· mg- 1 ,L CAR组为 1.5 9± 0 .12 U· mg- 1 ）的影响以HCAR组明显。结论 :CAR可有效地减少心肌梗死后心肌细胞凋亡 ,防止 CHF的发生、发展 ,效果以大剂量明显 ,这可能与其维护心肌抗氧化防御系统有关     

慢性心力衰竭患者外周淋巴细胞核因子-κB的活化及卡维地洛的干预作用

目的:研究慢性心力衰竭(CHF)患者外周淋巴细胞核因子(NF)-κB活化水平与CHF程度之间的关系,从NF-κB调控炎性细胞因子表达的角度,探讨β-受体阻滞剂治疗CHF的可能机制。方法:将40例CHF患者(CHF组)分成卡维地洛干预亚组(卡维地洛亚组,在传统CHF治疗的基础上加用卡维地洛,卡维地洛从3·125mg,bid开始,如无明显不良反应每1~2周剂量倍增,直至最大耐受剂量;14例)与非卡维地洛干预亚组(非卡维地洛亚组,除β-受体阻滞剂外的传统药物治疗;26例);以同期20例健康体检者作为正常对照组。应用免疫细胞化学法测定外周血淋巴细胞NF-κB活化的阳性率;同时测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血沉(ESR)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVED)等指标。结果:①CHF患者外周血淋巴细胞NF-κB阳性率(66·95±2·81)%以及hs-CRP(6·61±1·11)mg/L、ESR(9·58±1·16)mm/h等炎性相关指标均显著高于正常对照组分别为(23·25±2·44)%、(1·34±0·20)mg/L、(5·10±0·44)mm/h,均P<0·01;②卡维地洛亚组患者NF-κB阳性率(55·64±3·34)%、hs-CRP(3·56±0·67)mg/L均较非卡维地洛亚组患者分别为(73·04±3·41)%、(8·25±1·59)mg/L有显著降低(均P<0·01),而ESR(7·00±0·80)mm/h也显著低于非卡维地洛亚组患者(10·58±1·54)mm/h,P<0·05;③CHF患者的外周淋巴细胞NF-κB的阳性率与LVED(r=0·414,P<0·05)、LVEF(r=0·356,P<0·05)、NYHA分级(r=0·584,P<0·01)、hs-CRP(r=0·650,P<0·01)、ESR(r=0·354,P<0·05)等均有显著相关性。结论:NF-κB的活化可能参与了CHF的恶化,卡维地洛治疗CHF的作用机制部分地与抑制NF-κB的活性而减轻炎性反应有关。     

左室射血分数正常的心力衰竭患者临床特征及初步随访结果

目的:观察国人左室射血分数(LVEF)正常的心力衰竭(HFPEF)住院患者的临床特征及近期预后。方法:患者均为2008年因心力衰竭入住本科、年龄在20岁以上的成年患者。凡LVEF缺如、未经手术治疗的心瓣膜病、肺心病、肥厚性心肌病及因急性心肌梗死入院的心衰患者均予剔除。所     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因转染对小鼠骨髓基质细胞向心肌细胞分化影响的研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR γ)基因表达对骨髓基质细胞(marrow stroma cell,MSC)向心肌细胞分化的影响及其调控作用。方法 原代培养Balb/c纯系小鼠MSC,应用脂质体转染法将pEGFP-N1-PPARγ表达载体转入MSC中,CA18筛选。RT-PCR检测mRNA表达,Western blot法检测蛋白表达。结果 未分化的MSC中PPARγmRNA不表达,GATA4、MEF2C、Nkx2.5表达呈阳性。经pEGFP-N1-PPARγ2转染后,调控成心肌细胞方向分化的转录因子GATA4(0.172±0.034对0.053±0.022,P<0.01)、MEF2C(0.164±0.041对0)、Nkx2.5(0.156±0.029对0)mRNA表达明显下调。MSC向成脂肪细胞方向分化,而向成心肌细胞分化受阻。结论 PPARγ抑制MSC分化过程中GATA4、MEF2C、Nkx2.5 mRNA的表达,抑制MSC向成心肌细胞分化,并促进其向脂肪细胞分化。     

卡维地洛对心衰大鼠心肌细胞凋亡及NF-κB活性的影响

目的：探讨核因子-κB（NF-κB）活化与充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的关系及卡维地洛（CAR）的作用机制。方法：观察雄性Waistar大鼠心肌梗死（MI）8周后的心肌细胞凋亡指数、心肌总抗氧化能力、丙二醛的浓度、Fas和FasL的mRNA水平、KB抑制蛋白-α（I-κB-α）表达及NF-κB的核结合活性的改变，并于MI后1周对大鼠进行7周的CAR和美托洛尔（MET）干预，观察CAR和MET对上述指标的影响。结果：MI后心肌细胞凋亡指数、丙二醛水平、Fas和FasL的mRNA水平、NF-κB活性增高，I-κB-α表达下调、总抗氧化能力下降（P〈0．05）。CAR和MET可不同程度地改善心功能指标（P〈0．05），CAR降低心肌细胞凋亡指数、丙二醛浓度、Fas和FasL表达及升高总抗氧化能力的效果优于MET，并上调I-κB-α表达、显著降低NF-κB活性（P〈0．05）。结论：氧化应激可激活NF-κB，启动Fas和FasL转录，介导心肌细胞凋亡，促进MI后充血性心力衰竭的发生、发展。CAR具有抗氧化作用，可通过抑制I-κB-α降解、降低心肌NF-κB活性，减少心肌细胞凋亡。     

房间隔缺损封堵术后不同抗凝方案安全性及疗效分析

目的评价房间隔缺损封堵术后不同抗凝方案的安全性及疗效。方法 56例房间隔缺损患者分入三组并于封堵术后给予不同抗凝方案:即肝素组(16例)持续静滴肝素钠10U.kg-1.h-1、共24h;低分子肝素组(20例)腹壁皮下注射依诺肝素1mg/kg、每12h1次,共2次和延长低分子肝素组(20例)依诺肝素用法用量同低分子肝素组、但术后连续使用3天,共6次。三组均于封堵术前2天起口服阿司匹林3mg·kg-1.d-1,至术后6个月。封堵术后三组均临床随访3个月,并于术后第30、90天复查经胸心脏超声;术后第4天测定活化部分凝血活酶时间(APTT);术后第4、7、30和90天测定血浆β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)和凝血酶原片段1+2(F1+2)浓度。结果 (1)封堵术后三组均无封堵器血栓形成和严重出血并发症,术后第4天三组APTT均在正常参考值范围内;(2)术前三组间β-TG、PF4和F1+2浓度差异均无统计学意义(P0.05)。术后第4天,低分子肝素组β-TG、PF4和F1+2浓度与肝素组相比差异均无统计学意义(P0.05),延长低分子肝素组β-TG浓度较肝素组低16%(P0.05)、与低分子肝素组相比差异无统计学意义(P0.05),PF4浓度较肝素组和低分子肝素组差异均无统计学意义(P0.05),F1+2浓度较肝素组低8%(P=0.018)、较低分子肝素组低11%(P=0.035);(3)术后第7、30和90天,三组间β-TG、PF4和F1+2浓度差异均无统计学意义(P0.05)。结论与肝素相比,低分子肝素用于房间隔缺损封堵术后抗凝两者安全性及疗效相当,延长低分子肝素疗程至术后第3天有利于降低房间隔缺损封堵术后血栓形成风险,且不增加出血风险。     

盐与高血压的新进展

高血压是常见的、多发的心脑血管疾病，亦是完心病及脑中风的重要危险因素。因此，高血压的研究是心血管领域的重要中之重。目前认为高血压是由多基因遗传和多个环境因素相互作用的结果。在多个环境因素中，高盐是最常见最重要的因素。由于高血压的遗传性因素不易改变，故改变环境因素是高压治疗过程的重要举措。本文就目前盐与高血压的进展作一综述。