急性心肌梗死大鼠心肌组织SDF-1/CXCR4表达的变化

目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和CXC族细胞因子受体4(CXCR4)在大鼠急性心肌梗死局部区域表达变化情况。方法64只SD大鼠随机分为试验组及假手术对照组,试验组32只SD大鼠结扎冠状动脉左前降支制备急性心肌梗死模型;对照组32只只开胸,不结扎冠状动脉。两组术后1、7、14、28 d时各处死8只大鼠,通过RT-PCR、免疫激光共聚焦方法定性及定量测定SDF-1和CXCR4在心肌内的变化。结果免疫组织化学及激光共聚焦显示,正常心肌及心梗后心梗局部组织均有SDF-1和CXCR4表达,SDF-1和CXCR4在心梗局部心肌中表达明显升高,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。随时间变化SDF-1和CXCR4在试验组心肌内无明显变化(P>0.05)。激光共聚焦图片提示SDF-1和CXCR4在梗死周边区域及局部血管壁高表达。结论心肌梗死可上调局部心肌组织内SDF-1和CXCR4表达。     

胰腺癌及胰腺星状细胞中基质细胞衍生因子SDF-1及其受体CXCR4的表达

目的 检测基质细胞衍生因子(SDF-1)及其受体CXCR4在胰腺癌组织、细胞株及星状细胞(PSC)中的表达.方法 采用免疫组织化学方法 检测37例胰腺癌及10例癌旁正常胰腺组织SDF-1、CXCR4、α-SMA蛋白表达以及细胞株AsPC-1、PSC的SDF-1、CXCR4蛋白表达.RT-PCR检测AsPC-1、BxPC3、SW1990及PSC的SDF-1、CXCR4 mRNA表达.结果 37例胰腺癌CXCR4表达(+)8例、(++)20例、(+++)9例;10例癌旁正常胰腺组织CXCR4表达(-)2例、(+)7例、(++)1例,两者差异显著(P<0.01).胰腺癌的间质组织SDF-1的表达高于癌旁间质组织(P<0.01),并随α-SMA表达的增加而增加.胰腺癌细胞株AsPC-1有CXCR4蛋白表达,而PSC有SDF-1蛋白表达.AsPC-1、BxPC3、SW1990细胞株均有CXCR4 mRNA的表达,而无SDF-1 mRNA的表达;PSC有SDF-1 mRNA表达,CXCR4 mRNA微弱表达.结论 胰腺癌组织及细胞系表达CXCR4,PSC表达SDF-1,PSC有可能通过SDF-1/CXCR4轴促进胰腺癌的侵袭转移.     

冠心病心绞痛病人基质细胞来源因子1α的作用

目的研究基质细胞来源因子1α（SDF—1α）在心绞痛中的作用。方法研究对象分为3组：正常对照组（32例）、稳定型心绞痛组（35例）、不稳定型心绞痛组（36例）。分离外周血单核细胞，提取总RNA，用实时定量RT—PCR检测SDF—1α，用流式细胞仪检测外周血单核细胞（PBMC）上SDF-1α相关受体（CXCR4）。结果SDF—1αmRNA水平和CXCR4在心绞痛病人中有显著降低（P〈0．05）。结论SDF—1α有稳定动脉粥样硬化斑块的作用。     

急性冠状动脉综合征患者循环血单核细胞Toll样受体4的表达及其意义

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者循环血单核细胞Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和超敏C反应蛋白(hsCRP)的表达及其临床意义.方法:92例入选者分为4组:ACS组,48例(其中急性心肌梗死24例,不稳定型心绞痛24例);稳定型心绞痛组,12例;正常对照组,32例.比较各组间TLR4 、TNF-α、hsCRP表达差异, 分析TLR4与TNF-α、hsCRP的相关性.结果:ACS组TLR4、TNF-α、hsCRP的表达均较稳定型心绞痛组和正常对照组显著增高(P<0.05),TLR4与TNF-α、hsCRP呈正相关(P<0.05).结论:ACS患者TLR4的表达增高,提示TLR4启动的免疫炎症机制参与冠心病的发生、发展.     

冠心病患者血浆肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化蛋白-1含量的变化及其意义

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在冠心病心绞痛发病机制中的作用。方法:选择冠状动脉造影确诊的冠心病患者60例,分为稳定型心绞痛(SAP)组(28例),不稳定型心绞痛(UAP)组(32例),30例冠状动脉造影正常者作为正常对照组。分别采用免疫浊度法和酶联免疫吸附法检测血浆TNF-α、MCP-1水平。结果:与正常对照组比较,SAP组和UAP组血浆TNF-α[(15.18±4.12)ng/L比(18.56±4.22)ng/L比(21.79±4.43)ng/L]、MCP-1[(10.23±3.21)pg/L比(14.67±3.42)pg/L比(17.86±3.51)pg/L]水平明显升高(P均<0.01),且UAP组TNF-α、MCP-1水平显著高于SAP组(P均<0.01)。结论:冠心病患者的血浆肿瘤坏死因子-α与单核细胞趋化蛋白-1水平显著升高,对预测冠心病的存在和发展有重要临床意义。     

急性冠状动脉综合征患者外周血中脂联素水平与基质金属蛋白酶-9及其组织抑制因子-1关系的探讨

目的:探讨急性冠状动脉综合征患者(ACS)外周血中脂联素与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平及其相关性的研究。方法:急性心肌梗死组19例,不稳定性心绞痛组31例,稳定性心绞痛组13例,正常对照组22例,检测各组外周血中脂联素、MMP-9、TIMP-1的浓度。各组间采用独立样本的t检验,各参数之间进行单因素的相关分析。结果:急性心肌梗死组、不稳定性心绞痛组分别与正常对照组比较:外周血清中脂联素的浓度、TIMP-1的浓度均显著降低(P<0.05～0.01),MMP-9/TIMP-1及MMP-9的浓度则均显著升高(P<0.05～0.01);急性心肌梗死组、不稳定性心绞痛组与稳定性心绞痛组比较,脂联素的浓度显著降低(P<0.05～0.01),MMP-9/TIMP-1升高(P<0.05～0.01);稳定性心绞痛组与正常对照组比较各指标间无明显差异。相关性分析中:脂联素与MMP-9之间无相关性(r=-0.248,P>0.05),脂联素与TIMP-1有显著相关性(r=0.408,P<0.01),脂联素与MMP-9/TIMP-1之间有显著相关性(r=-0.478,P<0.001)。结论:ACS患者中,脂联素的分泌减少,导致TIMP-1的分泌也减少,MMP-9/TIMP-1平衡破坏,可能是急性冠状动脉综合征发生的重要因素。     

冠心病患者缺氧诱导因子-1α与血管内皮细胞生长因子的关系

目的探讨冠心病患者体内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的关系。方法选取经皮冠状动脉造影确定的冠心病患者105例分为3组,其中急性心肌梗死(AMI)组37例,不稳定性心绞痛(UAP)组39例,稳定性心绞痛(SAP)组29例。另设经冠脉造影未发现异常者30例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有入选对象血清VEGF与HIF-1α水平,采用相关分析法分析两者的相关性。结果 AMI和UAP组HIF-1α、VEGF表达水平明显高于SAP组和对照组(P均<0.05);AMI组HIF-1α和VEGF水平明显高于UAP组(P<0.05);SAP组与对照组比较差异无统计学意义。相关性分析发现,总体水平上HIF-1α、VEGF表达水平呈正相关(r=0.49,P<0.05),AMI、UAP、SAP各组中HIF-1α、VEGF表达水平也呈正相关(rAMI=0.47,rUAP=0.53,rSAP=0.41,P均<0.05)。结论不同类型冠心病患者HIF-1α、VEGF水平有所不同,心肌缺血程度越重则患者体内表达的HIF-1α、VEGF水平越高。冠心病患者VEGF水平的升高可能是心肌缺血诱导的HIF-1α所调控的。     

间质细胞衍生因子-1α在大鼠心肌梗死区的动态表达

目的探讨急性心肌梗死(AMI)后梗死心肌组织间质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)表达水平的变化。方法雄性Wistar大鼠31只,随机分为AMI组16只和假手术组15只。AMI组采用开胸并结扎左冠状动脉前降支的方法建立AMI模型。假手术组仅开胸并穿结扎线,不结扎前降支。在AMI模型建立后6 h、24 h以及6 d分别处死一批大鼠(每组每个时间点3～4只)。实时定量PCR法测定梗死区组织SDF-1αmRNA表达水平,免疫印迹法测定SDF-1α蛋白的组织表达水平。结果与假手术组相比,AMI组大鼠在梗死6 h时SDF-1αmRNA表达水平明显升高,24 h升高达到高峰(分别是假手术组的3.2倍和5倍,P<0.05),6 d表达水平下降。蛋白表达水平在6 h处于峰值水平,随后即开始下降。结论 AMI时局部心肌组织SDF-1α的表达呈动态变化,但SDF-1α蛋白表达水平与mRNA表达变化并不一致,可能与急性炎症期其他外源性物质释放(如血小板源性)有关。     

大鼠肝卵圆细胞增殖过程中基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4的表达

近年来,有研究表明基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)和其受体CXCR4(SDF-1/CXCR4)轴在干细胞的增殖分化中起至关重要的作用[1].本研究采用2-乙酰氨基芴联合部分肝脏切除术(AAF/PH)成功诱导肝卵圆细胞增殖,同时给AAF/PH模型大鼠注射CXCR4特异性抑制剂AMD3100,通过检测SDF 1和其受体CXCR4在卵圆细胞增殖过程中表达的变化情况,进一步研究SDF-1/CXCR4轴在肝卵圆细胞增殖过程中的作用.     

二氯化钴预处理对脑梗死大鼠基质细胞衍生因子1α和趋化因子受体4表达的影响

目的探讨缺氧缺血环境中基质细胞衍生因子(SDF-1α)和趋化因子受体4(CXCR4)生物轴对脑保护作用及二氯化钴预处理的影响。方法选择成年雄性SD大鼠168只,随机分为干预组84只,模型组84只。按缺血后再灌注时间分为再灌注6、24h、3、5、7、14d6个时间点。采用改良Longa方法制备局灶性脑缺血模型,通过免疫组织化学法及Western blot法观察2组大鼠脑组织皮质区脑缺血后再灌注各个时间点SDF-1α及CXCR4表达变化。结果干预组于脑缺血再灌注6h皮质区SDF-1α、CXCR4阳性细胞表达明显增加,7d表达至最高水平,随后表达逐渐减少,14d仍有阳性表达。干预组各时间点皮质区SDF-1α、CXCR4阳性细胞表达明显高于模型组(P0.05)。模型组及干预组大鼠皮质区脑组织6h时SDF-1α、CXCR4蛋白表达即明显增加,7d达高峰,14d仍有阳性表达;干预组各时间点CXCR4蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论二氯化钴可能通过上调SDF-1α、CXCR4表达水平,诱导脑缺氧耐受,促进间充质干细胞向缺血组织迁移,发挥脑保护作用。     

急性心肌梗死患者炎症因子C反应蛋白对单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的探讨急性心肌梗死患者炎症因子C反应蛋白(CRP)与黏附分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的关系。方法检测20例急性心肌梗死患者(均选白2007年2～7月在北京医院心内科心脏监护室住院的患者)及27例健康对照者血清生化指标、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)及MCP-1水平,分析Hs-CRP与MCP-1的相关性。体外分离培养外周血单核细胞,以不同浓度CRP刺激单核细胞,用定量PCR测定MCP-1表达变化。结果与对照组比较,急性心肌梗死组血清Hs-CRP及MCP-1水平明显升高。急性心肌梗死组与健康对照组Hs-CRP水平分别为:(82.84±43.79)nmol/L和(2.09±5.31)nmol/L(P<0.01);急性心肌梗死组与健康对照组MCP-1水平分别为:(19.61±10.59)nmol/L和(10.78±5.10)nmol/L(P<0.05),且两者呈正相关(r=0.451,P<0.05)。CRP浓度依赖性地增加外周血单核细胞中MCP-1的表达。在CRP水平为47.0～188.0 nmol/L时差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在47.0、94.0、188.0 nmol/L浓度刺激组中MCP-1相对表达量较未刺激组高44%、124%、142%。结论急性心肌梗死患者中,黏附分子MCP-1表达水平升高可能是由于炎症因子CRP增加导致。     

基质细胞衍生因子1和趋化因子受体4在翼状胬肉中表达及与增殖指数的关系

目的观察翼状胬肉术后组织中基质细胞衍生因子(SDF)-1、趋化因子受体(CXCR)4和Ki67的表达及其意义。方法 45例翼状胬肉术后组织作为实验组,正常结膜组织20例作为对照组。应用免疫组化SP法检测两组SDF-1、CXCR4和Ki67的表达。结果两组中SDF-1、CXCR4及Ki67的阳性率差异有统计学意义。实验组中SDF-1、CXCR4和Ki67的阳性率与是否为复发病例相关,而与性别、年龄均无相关性。实验组中SDF-1与Ki67值、CXCR4与Ki67值均呈正相关。结论翼状胬肉术后组织中SDF-1、CXCR4高表达对病变形成有促进作用,二者均可能与对Ki67标记的增殖有一定影响。     

基质细胞衍生因子-1的介导机制及心血管疾病干细胞治疗

目前利用干细胞治疗心血管疾病一个更好的治疗策略就是利用细胞因子动员自体骨髓源干细胞(BMDCs)进入外周血并迁移到心肌梗死部位再生修复受损的心脏。其中一个关键环节就是动员BMDCs靶向迁移到心肌梗死部位。基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其配体CXC型趋化因子受体4(CXCR4)所构成的SDF-1/CXCR4轴具有调控干细胞迁移及归巢的作用。近来,国内外以SDF-1/CXCR4轴为靶点探索SDF-1介导的干细胞动员迁移到损伤组织部位作了大量研究。该文就SDF-1/CXCR4轴在干细胞动员迁移到损伤部位修复受损的组织器官,尤其SDF-1/CXCR4轴介导的干细胞治疗心血管疾病的前景简要综述。     

冠心病患者血清趋化因子配体12和肿瘤坏死因子-α表达水平及临床意义

目的比较炎性细胞因子趋化因子配体(CXCL)12和肿瘤坏死因子(TNF)-α在健康人群和不同临床类型冠心病患者的表达水平,探讨CXCL12和TNF-α在冠心病进程中的可能作用机制。方法以健康人群27例和冠心病患者62例为研究对象,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清CXCL12和TNF-α的水平。结果与健康人群相比,稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者血清CXCL12表达水平显著增高,且不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者显著高于稳定型心绞痛患者;与健康人群和稳定型心绞痛患者相比,不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者血清TNF-α表达水平显著升高(均P<0.05);相关性分析显示,CXCL12和TNF-α在不稳定型心绞痛和急性心肌梗死患者血清中表达具有显著相关性(P<0.05)。结论冠心病患者血清CXCL12和TNF-α表达显著上调,且两者具有一定相关性,联合检测CXCL12和TNF-α对冠心病的诊断和病情程度的评估具有一定参考价值。     

AMI大鼠心肌组织中SDF-1与MCP-1动态变化及意义

目的探讨心肌梗死(AM I)后心肌组织中单核细胞趋化蛋白-1(M CP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达及其意义。方法以原位杂交及免疫组化法检测AM I大鼠发病1、2、4、7、14、28、56 d后梗死心肌及非心肌梗死大鼠心肌中SDF-1、M CP-1的表达情况。结果梗死中心区M CP-1于心肌梗死后第1 d升高,第2天达峰值,至第14天渐降至正常;梗死周围区M CP-1心肌梗死后第1天升高,第7天达峰值,至第28天恢复正常;梗死中心区及周围区SDF-1均于心肌梗死后第1天升高并达峰值,至第14天渐恢复至正常;非梗死心肌M CP-1、SDF-1的表达在正常范围,且不随时间改变而变化。结论AM I后早期梗死中心组织及周围区域SDF-1、M CP-1表达水平升高;根据梗死中心区SDF-1、M CP-1表达情况选择治疗时间窗可提高治疗效果,有利于梗死心肌修复。     

基质细胞衍生因子-1及其受体对大鼠主动脉血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的研究基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖与凋亡的影响。方法选用体外培养的大鼠主动脉VSMC,并分为正常对照组、ox-LDL组[动脉粥样硬化(AS)模型]、SDF-1组(AS模型+SDF-1)、SDF-1+12G5组(AS模型+SDF-1+CXCR4单克隆抗体)和12G5组(AS模型+CXCR4单克隆抗体),应用MTT法测VSMC细胞增殖,TUNEL法测细胞凋亡率,RT-PCR法测凋亡基因bax、bcl-2mRNA的表达。结果ox-LDL组的增殖率0.38±0.01,明显高于正常对照组0.28±0.02(P<0.01),明显低于SDF-1组0.44±0.02(P<0.01),与SDF-1+12G5组和12G5组比较差异无显著性(P>0.05);ox-LDL组的凋亡率24.2±2.4,高于正常对照组19.8±2.7和SDF-1组20.7±2.8(P<0.05),而与SDF-1+12G5组和12G5组比较差异无显著性(P>0.05);ox-LDL组bcl-2和bax的比值明显低于正常对照组和SDF-1组(P<0.01),而与SDF-1+12G5组和12G5组差异无显著性(P>0.05)。结论SDF-1可明显促进ox-LDL诱导的VSMC增殖,并抑制细胞凋亡;SDF-1及其受体CXCR4构成的生物学轴可能通过bcl-2/bax途径影响VSMC凋亡。     

基质细胞衍生因子1α—CXCR4趋化THP-1细胞迁移及氧化型低密度脂蛋白的影响

目的探讨基质细胞衍生因子1α对单核细胞趋化作用、氧化型低密度脂蛋白对基质细胞衍生因子1α趋化单核细胞的影响及其对THP-1细胞表达CXCR4的影响。方法用Transwell迁移实验检测基质细胞衍生因子1α对单核细胞的趋化作用，逆转录聚合酶链反应检测CXCR4 mRNA的表达，Westem blot检测CXCR4蛋白的表达，并观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1细胞CXCR4表达的剂量和时间效应。结果基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性诱导单核细胞迁移，加入CXCR4抗体可明显抑制这种作用。经不同浓度氧化型低密度脂蛋白处理48h后的THP-1细胞再用10μg/L基质细胞衍生因子1α进行趋化时，氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性地增加单核细胞的迁移，50mg／L氧化型低密度脂蛋白组迁移的细胞数是对照组的11倍。THP-1细胞有基础水平的CXCR4表达，50mg／L氧化型低密度脂蛋白可使CXCR4的表达上调4．5倍。CXCR4上调最早在6h内发生，12h达峰值。结论基质细胞衍生因子1α--CXCR4参与趋化单核细胞迁移，其作用被氧化型低密度脂蛋白加强；氧化型低密度脂蛋白上调CXCR4表达。     

心房快速起搏致扩张型心肌病犬模型心肌基质细胞衍生因子-1及其受体的表达

目的观察心房快速起搏诱发扩张型心肌病犬模型心肌基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体CXCR4的表达。方法选用成年健康杂种犬13条,随机分为2组：快速起搏组7条,假手术组6条。均开胸于右心耳缝植AOO型起搏器,快速起搏组以400次/min起搏6周,假手术组不起搏。心脏彩超定期观察犬的心脏结构与功能。在实验结束时,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定左心房和左心室心肌组织中SDF-1和CXCR4 mRNA表达水平。结果快速起搏组各犬不同程度出现心功能降低,与假手术组比较,该组左心房心肌组织中SDF-1和CXCR4 mRNA表达水平分别增加22．4%和18．8%,两组比较差异有统计学意义(t值分别为2．624、2．269,P＜0．05)；左心室心肌组织中SDF-1和CXCR4 mRNA表达水平与假手术组比较,差异无统计学意义(t值分别为0．133、0．525,P＞0．05)。结论心房快速起搏诱发扩张型心肌病犬模型中心房组织SDF-1和CXCR4 mRNA表达水平增高。     

人冠状动脉内SDF-1/CXCR4轴表达水平与斑块稳定性的相关性

目的 探讨基质细胞衍生因子(SDF)-1/CXCR4轴在人冠状动脉斑块稳定及猝死中的作用及相关性,并寻找其可能参与的信号通路。方法 收集尸检案例的冠脉标本77例,其中非冠心病猝死但明确诊断为冠心病患者24例(CHD组),冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死者25例(SCD组),以非冠心病猝死并无动脉粥样硬化者28例为对照组。运用苏木素-伊红(HE)染色检测血管内膜厚度、坏死核心厚度、纤维帽厚度、血管腔面积分数;利用免疫组织化学技术、Western印迹检测冠脉内膜SDF-1、CXCR4及核转录因子(NF)-κB p65蛋白的表达量,分析其表达与斑块结构与其稳定性的关系。结果 与对照组比较,病变各组内膜厚度增高、纤维帽变厚、血管狭窄程度显著增高(P<0.05);病灶内SDF-1、CXCR4蛋白表达水平与内膜厚度、坏死区厚度及血管腔面积分数呈显著正相关(P<0.05)。与对照组比较,病变各组CXCR4与NF-κB p65通路蛋白的表达量显著升高(P<0.05),并呈显著正相关关系(r=0.918,P<0.001)。结论 人冠状动脉粥样硬化病灶内SDF-1/CXCR4轴的表达升...     

冠心病外周血白细胞介素7表达对免疫应答的影响及可能机制分析

目的探讨冠心病外周血白细胞介素7(IL-7)表达对免疫应答的影响及可能机制。方法选择冠心病患者82例,根据诊断分为稳定性心绞痛组22例,不稳定性心绞痛组39例,急性心肌梗死组21例;同期选取健康志愿者20例为正常对照组。ELISA法检测血清IL-7、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、B型钠尿肽(BNP)水平;流式细胞术检测T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)水平。分离外周血单核细胞,重组IL-7刺激12 h为刺激者,采用重组IL-7刺激为未刺激者。检测Tim-3水平;Western blot检测信号转导和转录激活因子5(STAT-5)、磷酸化STAT-5(p-STAT-5)、细胞因子信号转导负调控因子3(Socs-3)蛋白表达水平。结果急性心肌梗死组血清IL-7、hs-CRP水平明显高于正常对照组(P<0.01);稳定性心绞痛组和不稳定性心绞痛组血清IL-7、hs-CRP水平与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组、急性心肌梗死组血清BNP明显高于正常对照组(P<0.05)。急性心肌梗死组Tim-3 CD4T细胞、Tim-3 CD8T细胞明显高于稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组、正常对照组(P<0.05)。正常对照组和急性心肌梗死组刺激者Tim-3 CD8T细胞均明显高于未刺激者[(2.61±0.87)%vs(0.88±0.30)%、(4.80±1.53)%vs(2.15±0.69)%,P<0.05]。急性心肌梗死组刺激者和未刺激者Tim-3 CD4T细胞和Tim-3 CD8T细胞明显高于正常对照组(P<0.01)。刺激者p-STAT-5、Socs-3蛋白相对表达量明显高于未刺激者(P<0.05),两者STAT-5表达比较无显著差异(P>0.05)。结论急性心肌梗死患者外周血IL-7水平明显升高;IL-7可通过上调Tim-3表达,在冠心病发生、发展中发挥抑制炎性应答的作用。