辣椒碱对肝癌SMMC-7721细胞增殖及HMGB1,IL-6表达的影响

目的：观察辣椒碱对肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响，并探讨其作用的分子机制。方法：设立辣椒碱（50，100，150，200，250，300 μmol·L^-1）组以及空白组，采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测辣椒碱（50，100，150，200，250，300 μmol·L^-1）作用SMMC-7721细胞24，48，72 h后的细胞活性；采用光学倒置显微镜观察辣椒碱（150，200，250 μmol·L^-1）作用SMMC-7721细胞形态的变化；实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测辣椒碱（150，200，250 μmol·L^-1）作用SMMC-7721细胞24 h后细胞中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和白细胞介素-6（IL-6） mRNA表达水平；采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测辣椒碱（150，200，250 μmol·L^-1）作用SMMC-7721细胞24 h后细胞培养上清中HMGB1和IL-6的水平。结果：与空白组比较，辣椒碱50，100 μmol·L^-1组作用24，48，72 h差异均无统计学意义；其余辣椒碱（150，200，250，300 μmol·L^-1）作用不同时间点，增殖抑制率均明显升高（P<0.05），且具有明显的浓度和时间依赖效应；与空白组比较，辣椒碱（150，200，250 μmol·L^-1）组SMMC-7721细胞均出现不同程度地形态学改变，表现为细胞变圆、皱缩，贴壁差，脱落增多，给药浓度越高，效果就越明显；与空白组比较，辣椒碱（150，200，250 μmol·L^-1）组SMMC-7721细胞中HMGB1，IL-6 mRNA表达明显下调（P<0.05），上清中HMGB1和IL-6分泌明显降低（P<0.05）。结论：辣椒碱对肝癌SMMC-7721细胞增殖具有抑制作用，潜在机制可能与其抑制细胞HMGB1和IL-6的表达与分泌有关。     

ε-葡萄素抑制bFGF诱导血管新生作用分析

目的： 葡萄素（viniferin）是一类寡聚茋类物质,存在于葡萄等植物中,本文探讨ε-葡萄素（ε-viniferin）对血管新生是否具有抑制作用。 方法： MTT比色法测定ECV304细胞密度5×10⁴/mL条件下ε-viniferin浓度分别为0,10,20,30,40,50 μmol·L^-1时24 h和48 h的增殖抑制率;体外模型以0.5,1,5,10 mol·L^-1 ε-葡萄素的含药血清组和空白血清组培养碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）诱导的人脐静脉内皮细胞系ECV304,用细胞划痕法和重建基底膜法测定药物对细胞迁移作用和内皮细胞拟管腔形成的影响;体内模型,用含5,10 mol·L^-1 ε-葡萄素的基质胶,Matrigel plug 法测定药物对bFGF诱导体内新生血管的影响;通过酶联反应法（ELISA法）检测5,10,20 mol·L^-1药物处理24 h的黑色素瘤细胞系（B16F10）培养上清液中血管内皮生长因子（VEGF）和bFGF浓度。 结果： 20 μmol·L^-1以上的ε-葡萄素能有效抑制ECV304细胞的增殖,0.5~10 μmol·L^-1的ε-葡萄素能抑制bFGF诱导的ECV304细胞迁移,在1~10 μmol·L^-1ε-葡萄素的作用下均可抑制bFGF诱导的ECV304细胞管腔形成,5~10 μmol·L^-1ε-葡萄素在体内Matrigel Plus模型也表现出抑制血管新生的活性。5~20 μmol·L^-1的ε-葡萄素能抑制黑色素瘤细胞B16F10细胞分泌bFGF和VEGF,其抑制能力强于紫檀茋。 结论： ε-葡萄素可以抑制血管的新生。     

辣椒碱通过TRPV1诱导结肠癌SW480细胞凋亡

目的 探讨辣椒碱通过瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）对人结肠癌SW480细胞的影响及可能的分子机制。方法 设立辣椒碱组及空白组,通过细胞增殖与活性检测-8（CCK-8）法检测辣椒碱（50,100,200,300,400,500,600,800,1 000 μmol·L^-1）处理SW480细胞12,24,48 h后的细胞活性,选取有效抑制增殖的辣椒碱浓度;采用流式细胞术检测辣椒碱干预（200,400,800 μmol·L^-1）后细胞凋亡及细胞周期的变化;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测辣椒碱（200,400 μmol·L^-1）干预后TRPV1,肿瘤抑制蛋白p53,磷酸化p53（p-p53）,抑癌基因［B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）］,活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3（cleaved Caspase-3）,cleaved Caspase-8,活化的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（cleaved PARP）的蛋白表达的影响;此外,利用微小RNA（mRNA）沉默技术作用TRPV1,观察200 μmol·L^-1辣椒碱处理沉默TRPV1的SW480细胞凋亡率的变化,以及上述蛋白表达的影响。结果 与空白组比较,辣椒碱50,100 μmol·L^-1作用对细胞活性未出现显著影响,浓度在200 μmol·L^-1以上时,随浓度增加细胞活性逐渐降低（P<0.01）,呈剂量依赖效应;与空白组比较,辣椒碱200,400,800 μmol·L^-1处理可明显诱导细胞凋亡（P<0.05,P<0.01）;200,400 μmol·L^-1 辣椒碱干预下,细胞生长表现为G₂/M期阻滞,800 μmol·L^-1表现为G₀/G₁期阻滞（P<0.05）;与空白组比较,辣椒碱200,400 μmol·L^-1处理细胞能够明显上调上述凋亡途径中相关蛋白（p53,p-p53,Bax,cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-8,cleaved PARP）的表达（P<0.05,P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著下调（P<0.01）;沉默TRPV1能明显抑制辣椒碱诱导的细胞凋亡及凋亡通路蛋白表达（P<0.05,P<0.01）。结论 辣椒碱可能通过TRPV1受体抑制SW480细胞增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡。     

基于Wnt/β-catenin调控EMT探讨氧化苦参碱联合贝伐珠单抗抗乳腺癌的体外活性机制

目的 观察氧化苦参碱（OM）联合贝伐珠单抗（BV）对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的作用,并基于分泌型糖蛋白（Wnt）/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对OM调控BV引起的上皮间质转化（EMT）的机制进行探讨。方法 采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）实验观察OM（0,0.5,1.0,2.0,4.0,8.0,16.0 mmol·L^-1）及BV（0,0.25×10^-4,0.50×10^-4,1.00×10^-4,2.00×10^-4,4.00×10^-4,8.00×10^-4 mmol·L^-1）联合后对MCF-7细胞增殖的影响;通过侵袭小室法（transwell）和划痕损伤修复实验观察OM（4.0 mmol·L^-1）与BV（2.00×10^-4 mmol·L^-1）联合后对MCF-7细胞侵袭与迁移能力的影响;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）观察OM（4.0 mmol·L^-1）与BV（2.00×10^-4 mmol·L^-1）联合后对MCF-7细胞增殖相关蛋白的影响,并对Wnt/β-catenin信号通路及EMT相关蛋白的表达水平进行检测。结果 与空白组比较,OM（2.0,4.0,8.0,16.0 mmol·L^-1）可呈浓度依赖性地抑制MCF-7细胞的增殖（P<0.05,P<0.01）,而BV未表现出抑制MCF-7细胞增殖的作用,两药联合对MCF-7细胞增殖的抑制作用与OM比较差异无统计学意义。与空白组比较,OM可显著减少MCF-7细胞的迁移距离和侵袭细胞数目（P<0.01）,BV可明显增加MCF-7细胞的迁移距离和侵袭细胞数目（P<0.05,P<0.01）。与BV比较,联合后OM可显著抑制BV引起的MCF-7细胞的侵袭和迁移（P<0.01）。与空白组比较,OM及两药联用可明显抑制MCF-7细胞中与细胞增殖相关蛋白激酶B（Akt）和细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）蛋白的磷酸化（P<0.01）;OM及两药联用后显著降低Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin,原癌基因（c-Myc）,CD44,G₁/S-特异性周期蛋白-D₁（cyclin D₁）蛋白表达（P<0.05,P<0.01）;OM及两药联用可显著降低EMT中钙离子依赖的细胞N-钙黏蛋白（N-cadherin）,波形蛋白（Vimentin）蛋白表达,增加钙离子依赖的细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达水平（P<0.01）,BV组上述相关蛋白的表达相反（P<0.05,P<0.01）。结论 OM与BV联合后OM可通过有效抑制BV引起的Wnt/β-catenin通路激活逆转EMT机制发挥抗乳腺癌的作用。     

连翘酯苷对PC12细胞增殖及其细胞损伤模型的保护作用

目的： 研究连翘酯苷对PC12细胞增殖及其损伤模型的影响。方法： 应用谷氨酸（20 mmol·L^-1）、低糖低血清培养基及β淀粉样蛋白_25~35（Aβ_25~35,10 μmol·L^-1）建立谷氨酸、低糖低血清及Aβ_25~35致PC12细胞损伤模型,观察连翘酯苷低、中、高浓度（0.1,1,5 μmol·L^-1）剂量对上述模型细胞存活率的影响,同时观察连翘酯苷低、中剂量对Aβ_25~35致PC12细胞凋亡的影响。结果： 连翘酯苷可提高PC12细胞存活率,提高谷氨酸、低糖低血清及Aβ_25~35致PC12细胞损伤模型的存活率,与模型组比较,有显著性差异（P<0.05）,并呈现一定量效关系。连翘酯苷（0.1,1 μmol·L^-1）可降低Aβ_25~35引起PC12细胞凋亡率（P<0.05,P<0.01）。结论： 连翘酯苷在体外实验具有神经细胞保护作用。     

氧化苦参碱下调p38MAPK磷酸化及改善胶原沉积抑制TGF-β1诱导的CFBs增殖

目的:研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对TGF-β1诱导心肌成纤维细胞(CFBs)增殖的作用,并分析可能的作用机制。 方法:试验分为空白对照组(无血清DMEM)、模型组(20 μg·L^-1TGF-β1)、OMT低剂量组(OMT-L组,1.89×10^-4 mol·L^-1)、OMT中剂量组(OMT-M组,3.78×10^-4 mol·L^-1)、OMT高剂量组(OMT-H组,7.56×10^-4 mol·L^-1)和SB203580(p38MAPK阻断剂,1×10^-5 mol·L^-1)。免疫细胞化学法鉴定CFBs中波形蛋白,测定TGF-β1诱导CFBs 24 h后α-SMA的表达情况;采用MTT法分析CFBs增殖的抑制作用;苦味酸天狼星红染色观察Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的沉积;Western blot分析p38MAPK,p-p38MAPK,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达。 结果:MTT结果提示3.78×10^-4,7.56×10^-4mol·L^-1的OMT对TGF-β1诱导的CFBs异常增殖具有抑制作用(P<0.01);α-SMA免疫细胞化学实验提示OMT能够抑制CFBs-myFBs转换;苦味酸天狼星红染色显示OMT能明显减少Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的沉积;Western blot表明OMT可以显著抑制TGF-β1诱导Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的沉积及p38MAPK的磷酸化(P<0.01)。 结论:OMT可抑制TGF-β1诱导CFBs增殖的作用并抑制相关胶原蛋白的表达,改善心肌纤维化,其机制可能与抑制p38MAPK磷酸化有关。     

人参皂苷Rb1，Rg1和Re调控Raf-CREB，Akt-CREB，CaMKⅡ-CREB信号转导通路的体外研究

目的：研究人参皂苷中的主要有效单体Rb₁,Rg₁和Re对神经营养因子细胞信号转导通路的影响。方法：建立以0.6 mmol·L^-1的皮质酮作用于SH-SY5Y细胞24 h的损伤模型,加入Rb₁（120,60,20 μmol·L^-1）,Rg₁（120,80,40 μmol·L^-1）和Re（120,80,40 μmol·L^-1）,CCK试剂盒检测Rb₁,Rg₁和Re对皮质酮诱导SH-SY5Y细胞损伤的存活率;利用脂质体转染的方法将含有CREB-Luc报告基因的质粒分别和含有hRaf,hAkt,hcAMP,hCaMK基因的质粒转染入人胚肾细胞（HEK293细胞）,加入有效浓度人参皂苷Rb₁,Rg₁和Re后,用双荧光素酶报告基因系统和Western blotting方法检测CREB的表达情况。结果：CCK的测试结果表明人参皂苷Rb₁（60 μmol·L^-1）,Rg₁（80 μmol·L^-1）和Re（80 μmol·L^-1）对SH-SY5Y细胞具有明显的保护作用;报告基因检测方法显示加入Rb₁和Rg₁调控后Raf-CREB,Akt-CREB通路中CREB报告基因活性明显增强,加入Re调控后Raf-CREB,CaMKⅡ-CREB通路中CREB报告基因活性明显增强。Western blotting结果显示,Rb₁和Rg₁调控后Raf-CREB,Akt-CREB通路中CREB蛋白表达明显增强,Re调控后Raf-CREB,CaMKⅡ-CREB通路中CREB蛋白表达明显增强。结论：人参皂苷中的主要有效单体Rb₁,Rg₁和Re对皮质酮所致SY5Y细胞受损具有明显保护作用,其作用机制可能与调节神经营养因子细胞信号转导通路上游的Raf-CREB,Akt-CREB,CaMKⅡ-CREB通路有关。     

木兰脂素对离体大鼠胸主动脉环血管舒张机制和大鼠肾细胞毒性作用

目的: 研究木兰脂素（magnolin,Mag）的舒张血管作用、作用机制和细胞毒性。 方法: 应用离体血管环技术观察Mag对大鼠胸主动脉环张力的作用,记录去氧肾上腺素 （phenylephrine,PE,1 μmol·L^-1）预收缩的离体大鼠胸主动脉环张力变化。采用一氧化氮合酶（eNOS） 抑制剂L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME,100 μmol·L^-1）预处理后观察Mag对血管环张力改变的 影响,并用MTT方法观察对大鼠肾细胞（NRK）增殖的影响。 结果: 木兰脂素（0.1~1 000 μmol·L^-1）对PE预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,该舒张作用为内皮依赖性。50%最大效应浓度（Half maximal effective concentration,EC₅₀）为24.43 μmol·L^-1。 内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthesis,eNOS）抑制剂-NG-硝基-L-精氨酸甲酯（NG-Nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride,L-NAME,100 μmol·L^-1）预处理可以抑制Mag对具内皮血管的舒张效应。木兰脂素（0.1~1 000 μmol·L^-1）处理NRK的相对增殖率在84.17%和134.60%。 结论: 木兰脂素具有内皮依赖性舒张血管作用,其机制可能与内皮型一氧化氮合成酶激活有关,且没有肾细胞毒性。     

白藜芦醇苷对人类乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其机制

目的:研究白藜芦醇苷(polydatin)在体外对乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,进一步探索其潜在的机制。方法:设定空白组及白藜芦醇苷(0.2,0.4,1.2,2.0,2.8 mg·L~(-1))组,5-氟尿嘧啶组,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定不同质量浓度白藜芦醇苷对MCF-7细胞的生长抑制率;应用细胞克隆集落形成实验验证白藜芦醇苷对MCF-7细胞增殖的抑制作用;通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测5-氟尿嘧啶(1.0μg·L~(-1))和白藜芦醇苷(0.2,0.4,1.2 mg·L~(-1))对DNA聚合酶δ催化亚基P125(P125),P125编码基因(POLD1),p53基因(p53),细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子p21 mRNA表达水平的影响;应用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测白藜芦醇苷(0.2,0.4,1.2 mg·L~(-1))对P125,p53,p21蛋白表达水平的影响。结果:与空白组比较,白藜芦醇苷(0.2,0.4,1.2,2.0,2.8 mg·L~(-1))在体外对MCF-7细胞具有明显的抑制作用(P0.05,P0.01),并且这种抑制作用呈浓度依赖性。与空白组比较,白藜芦醇苷(0.2,0.4,1.2 mg·L~(-1))均能明显抑制细胞集落的形成(P0.05,P0.01)。与空白组比较,5-氟尿嘧啶组和白藜芦醇苷(0.4,1.2 mg·L~(-1))能够显著抑制POLD1 mRNA表达水平,同时显著抑制P125 mRNA和蛋白表达水平,明显升高p53,p21 mRNA和蛋白表达水平(P0.05,P0.01)。与5-氟尿嘧啶组比较,白藜芦醇苷(1.2 mg·L~(-1))对POLD1,P125,p53,p21 mRNA和蛋白表达水平影响均无显著差异。结论:白藜芦醇苷在体外能够显著抑制MCF-7细胞的增殖,其潜在机制可能与提高p53表达水平,抑制POLD1表达,促进p21表达有关。     

基于PI3K/Akt/HIF-1α信号通路探讨补肾活血汤干预乳腺癌内分泌治疗相关骨质疏松的作用机制

目的 利用网络药理学预测补肾活血汤干预乳腺癌内分泌治疗相关骨质疏松的潜在作用机制，并通过体外细胞模型进行实验验证。方法 首先通过网络药理学筛选补肾活血汤的主要有效化学成分和作用靶点，进一步获取乳腺癌内分泌治疗相关骨质疏松相关的疾病靶点。将二者的共同靶点信息进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。其次利用生存分析网站（Kaplan-Meier Plotter）对关键靶点进行生存分析。最后通过体外实验噻唑蓝（MTT）比色法评估细胞增殖抑制活性，蛋白免疫印迹法（Western blot）验证关键靶点及通路，并使用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）评估关键靶点mRNA表达。结果 网络药理学研究共获得补肾活血汤活性成分716个，关键靶点249个，补肾活血汤和乳腺癌内分泌治疗相关骨质疏松的共同靶点135个，其中蛋白激酶B（Akt）1、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）是两个关键靶点，靶点共涉及生物过程531种，细胞组成62种，分子功能162种，参与乳腺癌、内分泌抵抗等细胞信号通路145条；靶点有效地富集在磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt和低氧诱导因子（HIF）-1两条信号通路。体外实验中，MTT比色法显示，与空白组比较，22.5、45、90 g·L^-1及45、90、180 g·L^-1质量浓度的补肾活血汤作用48 h后分别能不同程度的降低人Luminal A型乳腺癌细胞系MCF-7和T47D细胞增殖率和细胞运动能力。将0、15、60 g·L^-1的补肾活血汤干预MCF-7细胞48 h，Western blot实验表明，与空白组比较，不同质量浓度的补肾活血汤作用于MCF-7细胞中磷酸化（p）-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt和HIF-1α蛋白相对表达水平均降低（P<0.05，P<0.01），且呈浓度依赖性。采用Real- time PCR检测关键靶点HIF-1α的mRNA表达，结果显示，与空白组比较随浓度升高MCF-7细胞中HIF-1α的mRNA表达显著降低（P<0.01），且呈浓度依赖性。结论 补肾活血汤通过PI3K/Akt/HIF-1信号通路作用于关键靶点Akt1、HIF1A，进而干预乳腺癌内分泌治疗相关的骨质疏松。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。