灵光注射液对失血性休克大鼠胃肠粘膜的保护作用

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠胃肠粘膜损伤的影响。方法　将 5 6只雄性Wistar大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组(16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,观察大鼠肠道菌移位情况、病理组织学和超微结构变化。结果　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的肠道细菌移位和胃肠粘膜形态损伤有明显的保护作用 ,其治疗机制可能与改善微循环、清除氧自由基作用有关     

人参茎叶皂苷对热损伤大鼠不同脏器糖皮质激素受体的影响

目的:观察人参茎叶皂苷(ginsenosides,GSS)对热损伤大鼠不同脏器糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)的影响,并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为:(1)正常对照组,室温下饲养,蒸馏水灌胃;(2)GSS治疗组,室温下饲养,GSS灌胃;(3)热损伤模型组,蒸馏水灌胃,制作热损伤模型;(4)热损伤模型GSS治疗组,GSS灌胃,制作热损伤模型。采用放射配体结合法检测大鼠脑、胸腺、肺和肝细胞液GR结合活性;逆转录聚合酶链反应法测定脑、肝细胞液GRmRNA的水平;放射免疫法测定血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin,ACTH)和皮质酮(corticosterone,CS)的浓度。结果:热损伤模型GSS治疗组大鼠脑、肺和肝细胞液GR结合活性以及脑和肝细胞液GRmRNA表达水平均明显高于单纯热损伤模型组(P<0.05或P<0.01);热损伤模型GSS治疗组大鼠血浆ACTH和CS浓度与单纯热损伤模型组比较则无明显差异。结论:GSS可缓解热损伤大鼠不同脏器GR结合活性的下降幅度,其作用机制可能与促进GRmRNA的表达有关。     

灵光注射液对失血性休克大鼠心脏和肝脏的影响

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠心脏和肝脏损伤的影响。方法　将5 6只雄性大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组 (16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,检测血清CK、CK MB、LDH、ALT、AST ,心脏和肝脏做组织学和超微结构检查。结果与结论　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的心脏和肝脏功能和形态损伤均有明显的治疗作用 ,其机制可能与改善微循环、清除氧自由基和保护生物膜作用有关。     

黄芪注射液对大鼠失血性休克合并内毒素所致心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪注射液对大鼠失血性休克合并内毒素所致心脏损伤心肌细胞凋亡的影响及机制。方法:雄性SD大鼠36只随机分为生理盐水组、黄芪注射液低剂量组、黄芪注射液高剂量组3组,每组12只。采用失血性休克复合内毒素打击大鼠模型的实验方法建立模型,生理盐水组由尾静脉注射采集的血液和2倍生理盐水,黄芪低、高剂量组分别由尾静脉注射采集的血液和10、20g/kg的黄芪注射液。采用HE染色和心肌细胞凋亡的原位末端标记检测来观察黄芪注射液对心肌细胞凋亡的影响。结果:大鼠心肌损害病理形态分级显示黄芪注射液对心肌损害具有保护作用。3组大鼠心肌细胞凋亡阳性检出率为100%,2组黄芪注射液治疗组与对照组比较心肌细胞凋亡受到抑制(P<0.01),且黄芪注射液高剂量组对心肌细胞凋亡的抑制大于黄芪注射液低剂量组(P<0.01)。结论:黄芪注射液可以抑制大鼠失血性休克合并内毒素所致心肌细胞凋亡,且黄芪注射液高剂量组优于黄芪注射液低剂量组。     

普罗布考预处理对高脂血症大鼠脑缺血再灌注后APE/Ref-1表达的影响

目的:探讨普罗布考预处理对高脂血症大鼠脑缺血再灌注后APE/Ref-1表达的影响。方法:以雄性SD大鼠建立高脂血症模型,将高脂血症大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、低剂量普罗布考组、高剂量普罗布考组,然后以脑缺血2h再灌注时间点不同(6h、12h、24h、48h、72h)分为5个亚组,用改良Longa法制作大脑中动脉阻断(Mc AO)模型,采用免疫组化法观察APE/Ref-1表达情况。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组、低剂量普罗布考组、高剂量普罗布考组各时间点APE/Ref-1表达减低,差异均有统计学意义(P<0.05)。低剂量普罗布考组、高剂量普罗布考组APE/Ref-1表达较缺血再灌注组有所升高(P<0.05),高剂量普罗布考组高于低剂量普罗布考组(P<0.05)。结论:普罗布考具有脑保护作用,其可能的机制是通过上调APE/Ref-1的表达实现。     

大黄对失血性休克大鼠小肠粘膜组织中一氧化氮合酶和内皮素表达的影响

目的:研究大黄对失血性休克大鼠再灌注后小肠粘膜组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮素(ET)表达的影响。方法:雄性SD大鼠36只随机分成对照组(不进行休克处理)、模型组(再灌注前胃管注入生理盐水10ml/kg)、大黄组(再灌注前胃管注入大黄液,大黄20g/kg)。复制失血性休克及复苏大鼠模型,大黄于术前胃管注入,造模完成后观察各组大鼠小肠粘膜病理学变化,用免疫组化法检测肠粘膜组织iNOS和ET的表达。结果:肠粘膜损伤程度分级以对照组最轻,模型组最重,大黄组居中,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。对照组、模型组、大黄组Chiu′s评分分别为(0.33±0.78)、(3.63±0.74)、(0.97±0.69)分,模型组和大黄组明显高于对照组(q值分别为15.4986、3.0058,P<0.05),大黄组明显低于模型组(q=12.4928,P<0.05)。模型组iNOS表达明显高于对照组、大黄组(q值分别为4.1143、3.4482,P<0.05),大黄组比对照组有增高趋势,但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组和大黄组ET表达水平高于对照组(q值分别为4.7982、4.1984,P<0.05),与模型组相比,大黄组肠粘膜ET表达虽有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大黄能抑制失血性休克再灌注小肠粘膜组织iNOS的表达而起到保护肠粘膜的作用。     

黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤NO、SOD的影响

目的　观察黄芪注射液对肠缺血再灌注所致肝损伤后大鼠的一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法　Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪小剂量组、黄芪大剂量组。夹闭肠系膜上动脉 1h ,再灌注 3h后分别测定各组血清、肝组织NO和SOD活性。结果　大鼠肠缺血 1h再灌注 3h后血清、肝组织NO含量明显升高 ,SOD活性明显降低。不同剂量的黄芪注射液能使肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清、肝组织的NO含量明显降低 ,SOD活性明显升高。结论　黄芪通过提高SOD活性 ,降低NO含量从而抑制脂质过氧化损伤 ,对大鼠肠缺血再灌注肝损伤有保护作用。     

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中核因子-κB表达的影响

目的观察白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其作用机制。方法采用四血管阻塞10 min的方法建立脑缺血再灌注大鼠模型,并进行12 h再灌注。实验分为假手术组、模型组和白藜芦醇低、中、高(10、20、40 mg·kg-1)剂量组。术前7 d开始白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠分别腹腔注射白藜芦醇10、20、40 mg·kg-1,给药体积均按10 m L·kg-1,每日给药1次,术后1 h再给药1次,假手术组和模型组大鼠按等体积给予生理盐水。再灌注10 h后,对各组大鼠进行神经行为学(运动、感觉、反射和平衡等)评分;再灌注12 h后,免疫组织化学法和蛋白印迹法检测脑组织海马NF-κB表达水平。结果再灌注10 h后白藜芦醇高、中剂量组大鼠神经行为学评分为6.45±1.78、6.62±1.60,较低剂量组的7.34±2.01、模型组的7.90±1.02均显著降低(P<0.05)。免疫组织化学法检测结果表明,模型组大鼠海马NF-κB的平均吸光度值(IOD)升高为4.35±0.87,较假手术组的0.76±0.13显著升高(P<0.01);白藜芦醇高、中、低剂量组大鼠海马NF-κB的IOD为3.15±0.69、3.16±1.02、3.39±0.94,较模型组显著下降(P<0.05或P<0.01),较假手术组仍然较高(P<0.01)。蛋白印迹法检测结果也显示,模型组大鼠海马NF-κB的IOD升高为5.10±1.16,较假手术组的1.05±0.29明显升高(P<0.01);白藜芦醇高、中、低剂量组大鼠海马NF-κB的IOD为3.72±0.88、3.80±0.72、4.03±1.01,均明显低于模型组,但仍显著高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。结论白藜芦醇预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用可能与其下调NF-κB表达有关。     

青藤碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用及机制

目的 探讨青藤碱(Sin)对脑缺血再灌注损伤保护作用及机制.方法 将80只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.用线栓法建立大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型.于术前30 min分别给予治疗组动物Sin 30、60 mg/kg腹腔注射.各组动物于脑缺血90 min再灌注24 h,取脑标本采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,干湿质量法检测脑含水量,HE染色观察脑组织病理改变,分光光度法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化.结果 (1)与假手术组比较,脑缺血再灌注组凋亡细胞和脑含水量明显增加(P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组凋亡细胞均明显减少,脑含水量降低,Sin高剂量治疗组凋亡细胞减少,脑含水量降低较Sin低剂量治疗组更明显(P<0.05).(2)与假手术组比较,脑缺血再灌注组MPO活性和MDA含量明显增加,SOD活性下降;与脑缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组MPO及MDA含量均明显减少,SOD活性提高;Sin高剂量治疗组MPO及MDA含量减少、SOD活性提高较Sin低剂量治疗组更明显(P<0.05).(3)Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于脑缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于Sin低剂量治疗组.结论 Sin对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗凋亡、抑制炎症反应和自由基生成有关.     

低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的:探讨低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、高剂量组、低剂量组,每组10只。空白组股静脉注射生理盐水3 ml/(kg·h),高和低剂量组于造模前30 min股静脉分别注射丙泊酚30 mg/(kg·h)和10 mg/(kg·h),依据文献复制肝缺血再灌注模型大鼠(参照王宏等实验研究)。分别检测各组心肌组织ATP、ADP、EC、AMP的含量和Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醇(MDA)的蛋白含量,并进行比较。结果:低剂量组和高剂量组ATP、ADP、EC、AMP含量明显高于模型组,且低剂量组ATP、ADP、EC含量明显高于高剂量组(P<0.05);模型组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显低于其它三组,低剂量组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显高于高剂量组(P<0.05);模型组SOD明显低于其它三组,模型组MDA明显高于其它三组(P<0.05);低剂量组SOD明显高于高剂量组,低剂量组MDA明显低于高剂量组(P<0.05)。结论:低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢具有保护作用。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。