心房颤动患者左、右心房肌组织AT_1-R、AT_2-R、CYP11B2的mRNA表达

目的：观察心房颤动患者左、右心房肌组织中的血管紧张素Ⅱ受体1型(AT_1-R)、2型(AT_2-R)、醛固酮合成酶(CYP11B2)的mRNA表达情况。方法：取23例因心脏病住院接受开胸手术的心房颤动患者的左、右心耳组织,用半定量聚合酶链式反应技术测定AT_1-R、AT_2-R和CYP11B2 mRNA在左、右心房肌组织中的表达情况。结果：与右心房相比,AT_1-R mRNA在左心房肌组织中的表达有增高的趋势,但无统计学差异；AT_2-R mRNA在左心房肌组织中的表达明显上调了21．3%(P＜0．05)。CYP11B2 mRNA在左、右心房肌组织中的表达没有差异。结论：AT_1-R可能主要介导了左心房结构重构,AT_2-R mRNA表达升高可能是对左心房结构重构的一种适应和代偿机制。     

风湿性心脏病伴发心房颤动及窦性心律患者血管紧张素Ⅱ受体在左、右心房中的不平衡表达

目的:探讨风湿性心脏病伴发心房颤动(房颤)以及未伴发房颤患者血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体在左、右心房中的不平衡表达.方法:取风湿性心脏病二尖瓣疾患行开胸心脏手术患者左、右心房组织标本,共39例,其中慢性心房颤动患者25例(房颤组)、窦性心律患者14例(窦律组),行常规苏木素伊红染色进行组织学检查,应用半定量逆转录聚合酶链式反应技术测定每例患者左、右心房Ang Ⅱ 1型受体(AT1)和2型受体(AT2)信使核糖核酸(mRNA)的表达水平,应用免疫组化技术及蛋白印迹技术检测AT1和AT2的蛋白表达水平.结果:免疫组化示窦律组患者右心房ATI蛋白表达水平低于左心房(P＜0.05),右心房AT2 mRNA表达水平高于左心房(P＜0.05);房颤组患者右心房AT1蛋白表达水平低于左心房(P＜0.001),右心房AT2 mRNA表达水平高于左心房(P＜0.05).房颤组患者左、右心房AT1蛋白表达水平的差值较窦律组有升高趋势(P＞0.05).两组患者左、右心房AT1和AT2(与内参比较)均显示蛋白印迹.结论:慢性房颤患者心房结构重构以心肌纤维化为主要特征,并以左心房改变最为明显.两组患者左、右心房AngⅡ受体表达均不平衡,房颤组患者左、右心房表达不平衡较窦律组有升高趋势.     

风湿性心脏病心房颤动患者血管紧张素Ⅱ受体表达

目的 探讨风湿性心脏病心房颤动(房颤)患者心房重构的相关分子机制的表达情况.方法 取39例风湿性二尖瓣疾病换瓣手术患者的心房组织标本.其中房颤患者25例、窦性心律患者14例.应用RT.PCR技术测定左、右心房组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和2型受体(AT2)mRNA的表达水平,应用免疫组化技术检测AT1和AT2的蛋白表达水平.结果 与窦性心律组相比,房颤患者组左心房内径明显增大.房颤组左心房的AT1 mRNA及蛋白表达水平均显著高于窦性心律组(P<0.05),而AT2 mRNA及蛋白表达水平却无显著差别.右心房AT1和AT2的mRNA及蛋白表达水平在两组患者间无显著差别.即房颤患者左心房AT1表达明显上调,而AT2表达并未受明显影响.结论 肾素.血管紧张素系统参与了房颤过程.由AT1激活介导的一系列效应可能是心房重构的相关分子机制之一.     

心房颤动患者心房肌组织醛固酮水平和CYP11B2基因与心房结构重构研究

目的探讨心房颤动（房颤）患者心房肌组织醛固酮水平和醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA表达与房颤时心房结构重构的关系。方法入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏瓣膜病患者25例，其中窦性心律者12例，慢性房颤（≥6个月）者13例。上述患者均于术前行经胸超声心动图检查并留取相关资料，于手术时同时取左右心房侧壁组织。用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平；用VG染色法对胶原容量分数（CVF）半定量分析；实时荧光定量PCR测定CYP11B2mRNA在心房肌组织中的表达情况。结果与窦性心律组比较，房颤组左心房内径显著扩大（P〈0．01）；心房肌组织醛固酮水平和CVF均明显增加（P均〈0．001）；心房肌组织CYP11B2mRNA表达也明显增加（P〈0．001）；上述指标无论是在窦性心律时还是在房颤时其在左右心房之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。CVF和左心房内径显著正相关（r=0．845，P〈0．001）；心房组织醛固酮水平与左心房内径（r=0．814，P〈0．001）和CVF（r=0．885，P〈0．001）均呈明显正相关；CYP11B2mRNA表达量和CVF亦呈明显正相关（r=0．757，P〈0．001）。结论心房颤动时心房结构重构与其组织醛固酮水平增加和CYPI1B2mRNA表达增加有关，醛固酮受体拮抗剂可能在阻止房颤的心房结构重构进程上发挥治疗作用。     

心脏瓣膜病心房颤动患者左心房HCN通道及5-HT4-R表达的研究

目的 研究心脏瓣膜病心房颤动(房颤)患者左心房肌超极化激活环化核苷酸门控通道(HCN)各亚型及其调节受体5-羟色胺4受体(5-HT4-R)基因表达及蛋白表达.方法 86例心脏瓣膜置换术后患者,窦性心律38例,房颤48例,术中取左心耳组织,用实时定量聚合酶链反应( PCR)和蛋白免疫印记法( western blot)的方法测定HCN通道各亚型及5-HT4-R基因表达和蛋白表达.结果 同窦性心律组相比,房颤组患者心房肌HCN2、HCN4的mRNA表达及蛋白表达水平上调,5-HT4-R mRNA表达及蛋白表达水平下调,HCN1的mRNA表达及蛋白表达在房颤组患者中亦有增高,但差异无统计学意义.HCN2的mRNA表达及蛋白表达与左心房内径呈正相关.5-HT4-R mRNA表达水平下调与左心房内径呈负相关.结论 左心房肌HCN2、HCN4的mRNA表达及蛋白表达上调及5-HT4-RmRNA表达及蛋白表达水平下调可能是瓣膜病房颤患者左心房肌电重构的分子基础之一.     

1型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对胰腺星状细胞的影响

目的探讨1型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗剂氯沙坦对胰腺星状细胞（PSC）的影响及其可能机制。方法①从胰腺癌患者胰腺组织中分离PSC并检测其AT1的表达，用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和氯沙坦干预后检测其I型胶原的表达情况。②90只雄性SD大鼠均分为正常组、对照组和治疗组。后2组胰管内注射2％三硝基苯磺酸（TNBS）制成大鼠胰腺纤维化模型。治疗组给予氯沙坦灌胃，对照组给予等容积的无菌蒸馏水。于制模后第3、7、14、21和28天分别处死大鼠，留取胰腺组织。电镜下观察胰腺组织超微结构改变；应用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测胰腺组织转化生长因子β1（TGFβ1）、Ⅰ型前胶原mRNA表达；应用免疫组化法检测胰腺组织α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）和TGFβ1蛋白表达；应用Western印迹法检测胰腺组织α—SMA动态表达水平。结果体外研究显示，AT1表达于人胰腺癌组织PSC，氯沙坦可抑制其Ⅰ型胶原的表达。体内研究表明，氯沙坦可逆转胰腺纤维化大鼠电镜下胰腺细胞异常改变；胰腺纤维化大鼠胰腺组织α-SMA、TGF61和Ⅰ型前胶原表达增加，氯沙坦可下词其表达。结论AT1拮抗剂通过阻断AT1途径抑制PSC活化及其促纤维化作用。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体1、2mRNA表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)mRNA表达的影响。方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,AngⅡ干预后RT-PCR测定VSMC的AT1R、AT2R mRNA的表达,并观察AT1R阻滞剂氯沙坦、AT2R阻滞剂PD123319对AngⅡ上述诱导作用的影响。结果:1AngⅡ作用于VSMC后,AT1R mRNA表达增强(P0.01),氯沙坦阻断AT1R后,AT1R mRNA表达显著下降(P0.01),PD123319阻断AT2R后,AT1R mRNA表达无显著性变化;2AngⅡ作用于VSMC后,AT2R mRNA表达无显著性增强,氯沙坦及PD123319作用后,AT2R mRNA表达也未见显著性变化。结论:1AngⅡ可诱导VSMC AT1R mRNA表达,AT1R在此过程中起重要介导作用,AT1R阻滞剂氯沙坦可有效抑制AngⅡ的这种诱导作用;2相对于AT1R,AngⅡ不能诱导VSMC AT2R mRNA表达增加。所以推测AngⅡ差异化诱导VSMC AT1R、AT2R mRNA表达,导致AT1R、AT2R失衡。     

厄贝沙坦对高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ受体AT1和AT2基因表达的影响

目的 探讨自发性高血压大鼠施加厄贝沙坦心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体AT1、AT2基因表达的变化.方法 30周龄高血压大鼠26只,随机分成实验组和对照组.给自发性高血压大鼠施加厄贝沙坦,检测血管紧张素Ⅱ1型（AT1）与2型（AT2）受体mRNA在心肌中的表达.结果 厄贝沙坦能同时降低心肌AT1和AT2基因的表达,AT2mRNA下降的幅度较大,使AT1/AT2的比值上升.结论 厄贝沙坦通过AT1和AT2两种受体对心肌细胞起保护作用.     

心房颤动患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体表达及血管紧张素转换酶抑制剂干预的初步研究

目的探讨心房颤动(房颤)患者心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体基因转录和蛋白表达的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预的影响。方法45例心脏外科手术患者,其中窦性心律和房颤患者各12例,应用低剂量ACEI的窦性心律和房颤患者分别为9例和12例。取右心耳组织通过逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学技术测量血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)mRNA和蛋白的相对表达量。结果窦性心律和房颤患者之间的心房组织AT1和AT2mRNA表达量差异无统计学意义;房颤患者心房组织AT1蛋白表达量明显低于窦性心律患者(2.63±1.00vs4.64±1.48,P<0.001),AT2蛋白表达量明显高于窦性心律患者(6.20±2.17vs3.72±0.88,P<0.05);应用低剂量ACEI的窦性心律和房颤患者分别与未应用ACEI的窦性心律和房颤患者相比,AT1和AT2的mRNA和蛋白表达量差异无统计学意义。结论房颤时AT1蛋白表达下调,AT2蛋白表达上调,相应的mRNA表达水平差异无统计学意义,提示肾素血管紧张素系统参与了房颤的心房结构重构;低剂量ACEI不能逆转房颤AngⅡ受体重构。     

ACEI及AT Ⅱ RA长期治疗对高血压鼠肾醛固酮合成影响

目的　 探讨ACEI或ATⅡRA对肾脏的保护作用 ,证实是否存在肾脏水平的醛固酮逃逸。　 方法　以高血压鼠 (SHR)为研究对象 ,观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)依那普利、培哚普利及血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (ATⅡRA)氯沙坦长期治疗高血压对肾脏局部醛固酮合成的影响。用肾脏离体灌注 ,反向高效液相分离纯化和放免检测肾脏局部合成的醛固酮 ,逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)证实对肾脏表达醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA的作用。　 结果　治疗 5月后依那普利、培哚普利以及氯沙坦均明显降低SHR肾脏合成醛固酮及CYP11B2mRNA的表达 ,其中培哚普利可抑制其合成至正常水平。　 结论 　长期ACEI或ATⅡRA治疗持久地抑制肾脏局部醛固酮的合成 ,提示不存在肾脏水平的醛固酮逃逸。     

血管紧张素Ⅱ及其受体1在食管鳞癌血管生成中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体1（AT1R）在食管鳞癌组织中的表达及其在血管生成中的作用。方法 应用免疫组化SP法检测30例食管鳞癌患者癌组织及其食管断端正常鳞状上皮中AngⅡ、AT1R和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。结果 AngⅡ、AT1R和VEGF蛋白表达主要定位于鳞癌细胞iAngⅡ、AT1R在鳞癌组织中的表达均显著高于正常鳞状上皮（P均〈0．01）；癌组织中AngⅡ的表达程度与VEGF的表达程度呈正相关（ra′=0．4249，P〈0．05），AT1R的表达程度与VEGF无相关性（ra′=0．1298，P〉0．05）。结论 食管鳞癌癌组织中高水平表达AngⅡ及AT1R，二者可能通过诱导VEGF的产生促进肿瘤新生血管的形成。     

心力衰竭病人心肌组织血管紧张素Ⅱ受体基因表达与心肌重塑

目的：了解不同程序充血性心力衰竭（CHF）病人心肌细胞血管紧张素Ⅱ型受体（AT1）、AT2的mRNA表达与心肌重塑和心功能的关系。方法：通过手术取材,采用RT－PCR技术测定31例瓣膜病所致CHF病人不同心功能组与5例正常人心肌细胞AT1和AT2的mRNA表达。结果：瓣膜病所致心力衰竭（心衰）病人心肌组织呈心肌重塑的病理改变。轻度心衰病人心肌细胞AT1mRNA表达较正常人增高,中重度心衰组AT1mRNA表达明显降低,AT2mRNA表达差异无显著性,但AT1／AT2比值明显降低。结论：心肌细胞AT1在轻度心衰病人增高可能与心肌肥厚的发生有关,重度心衰病人心肌细胞占优势的受体亚型从AT1转变为AT2,其功能意义可能是对心衰的局部保护机制,也可能通过AT2诱导心肌细胞凋亡,致心功能进一步恶化。     

转换酶抑制剂及AT1受体拮抗剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的作用

目的:本文探讨转换酶抑制剂及ATl受体拮抗剂对血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)受体的作用.方法:SHR与WKY大鼠服用两种不同药物(benaxepril和losartan),检测动物肾皮质AT1 mRNA表达情况和AT1受体密度.原发性高血压患者服用benaxepril或losartan后检测血小板AT1 mRNA的表达情况.结果:SHR喂用benazepril后肾脏AT1 mRNA和AT1受体密度均无明显变化,而喂用losartan后肾脏AT1 mRNA及AT1受体密度则明显降低.SHR肾AT1受体密度在benazepril组无明显变化,而在losartan组明显降低.相应的高血压患者服用benaxepril后血小板AT1 mRNA无明显变化,而losartan组benaxepril后血小板AT1 mRNA的表达明显降低.结论:AT1RA能下调AngⅡ受体密度而ACEI则无此作用,ACEI和AT1RA对肾皮质RAS系统作用机制是不同的.测定人血小板的AT1 mRNA是反映AT1受体状况的有用指标 .     

血管紧张素Ⅱ受体在人皮肤胚胎发育过程中的表达和意义

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型（AT1）受体和2型（AT2）受体在人胎儿皮肤中的分布和表达量的动态变化，探讨其可能的生物学意义。方法用免疫荧光组织化学方法和实时定量PCR技术检测AT1和AT2受体在不同孕龄胎儿皮肤附件中的分布和表达量的变化。结果在11～13周龄的胎儿皮肤，可见较强的AT1受体阳性标记信号，主要定位于胎儿表皮；几乎很难检测到AT1受体阳性标记信号。在14～19周龄的胎儿皮肤表皮，可检测到微弱AT1受体阳性信号。妊娠24周以后，AT1受体的表达迅速增加，然而AT2受体的表达逐渐下降。AT1和AT2受体在发育中的表皮、汗腺、真皮的微血管呈阳性标记。AT1和AT2受体在成人皮肤中的表达定位与胎儿无明显差异。实时定量PCR法结果显示，在妊娠的11～37周，均可检测到AT1和AT2受体mRNA，但主要表达的受体亚型是AT2受体mRNA，随胚胎发育AT2受体mRNA维持高表达。妊娠24周以后随胎龄增加AT1受体mRNA表达增加，AT2受体mRNA表达下降。在成人皮肤也可检测到AT1和AT2受体mRNA，但表达水平均较胎儿时期低。结论在皮肤胚胎发育过程中，AT1和AT2的表达呈现发育调节方式，这种独特的表达方式提示AngⅡ对皮肤形态发生和损伤修复可能的影响，深层次探讨AngⅡ及其受体AT1和AT2在胚胎发育中的作用，将有助于理解成人和胎儿皮肤创伤愈合不同结局的分子机制。     

胰腺癌细胞系血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的研究

目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1）在胰腺癌细胞中的表达。方法：用免疫细胞化学染色检测胰腺癌细胞系SW1990、PaTu8988s和PANC－1中AT1蛋白的表达。结果：胰腺癌细胞系SW1990、PaTu8988s和PANC－1中均有AT1蛋白的表达，结论：AT1在胰腺癌细胞生长中可能发挥重要作用，应用AT1拮抗剂对防治胰腺癌似乎有一定意义。     

AT1R 1166A／C和CYP11B2-344C／T基因多态性与2型糖尿病肾病的关系

目的研究2型糖尿病患者AT1受体基因1166A／C（ATIR1166A／C）与醛固酮合酶（CYP11B2）基因-344C／T（CYP11B2—344C／T）多态性与糖尿病肾病（DN）的相关性。方法研究对象分为DN组73例,糖尿病非肾病（non-DN）组72例及正常对照（NC）组52名。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性（PCR—RFLP）方法检测各组基因多态性。结果DN组AT1R 1166A／CAC基因型和C等位基因频率高于Non-DN组（P均〈0．05）。DN组ATlR1166A／C各基因型临床指标比较,AC基因型患者的BUN、Cr、UA、UAER、SBP和DBP均明显高于AA基因型患者。2型糖尿病患者AT1R 1166A／C多态性与DN相关（P〈0．05）,但CYP 11B2—344C／T多态性并未发现与DN相关。结论蚌埠地区汉族人群存在AT1R 1166A／C多态性,其AC基因型与糖尿病肾病有显著相关性。     

肥大细胞在大鼠胰腺组织纤维化形成中的作用及其机制

目的探讨肥大细胞（MC）在大鼠胰腺组织纤维化形成中的作用和机制。方法建立经逆行胆胰管注射2％三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠慢性胰腺炎模型，将大鼠分为三组，每组40只，分别用肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠和MC激动剂48／80化合物及生理盐水进行干预，并于第3、7、14、21和28天处死动物。H—E染色观察胰腺组织病理学改变；Van Gieson染色观察胰腺组织纤维化情况；硫堇蓝染色观察大鼠慢性胰腺炎过程中MC分布、形态和数量的改变；免疫组化染色观察大鼠慢性胰腺炎α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子（TGF）β1的表达；逆转录-多聚酶链反应（RT—PCR）观察血管紧张素Ⅱ1型（AT1）和2型（AT2）受体蛋白的表达。结果2％TNBS胰管内注射后可于第4周引起典型大鼠胰腺组织纤维化，在胰腺纤维化区域可见大量Ⅰ型胶原沉积。在此过程中MC存在着活化及脱颗粒。胰腺组织α—SMA、TGFβ1、AT1和AT2 mRNA蛋白制模早期表达即为阳性，至第4周时最强。与对照（生理盐水）组比较，色甘酸钠组MC数量及脱颗粒现象明显减少，α-SMA、TGFβ1蛋白表达和AT1、AT2受体mRNA表达明显减少；48／80化合物组MC数量及脱颗粒现象明显增多，上述各指标的表达均有不同程度的增加。结论MC参与TNBS诱导的大鼠慢性胰腺炎的炎症和纤维化的发生及发展，其机制可能与MC促进胰腺星状细胞活化，上调血管紧张素Ⅱ受体表达等介导了胰腺纤维化的形成。     

PCOS患者分泌期子宫内膜AngⅡ及AT2的表达变化

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其2型受体（AT2）在多囊卵巢综合征（PCOS）患者分泌期子宫内膜中的表达变化。方法12例曾接受促排卵治疗、基础体温双相的PCOS患者为A组，其中6例行诊断性刮宫（诊刮）术者为B组；10例月经正常的育龄妇女作为对照（C组）。于经前2～3d测血清生殖激素及子宫动脉和子宫内膜螺旋动脉的收缩期峰值流速（Vs）、舒张期末血流速度（WD）、阻力指数（RI）。同日B、C组行诊刮术，测子宫内膜AngⅡ及AT2。结果B组子宫内膜腺上皮AngⅡ灰度值低于C组，（P〈0．01），其孕酮（P）显著低于C组（P〈0．01），腺上皮AngⅡ与P呈正相关（r=0．969，P〈0．05），其子宫内膜螺旋动脉管周基质细胞AngⅡ与螺旋动脉RⅡ呈正相关（r=0．989，P〈0．05）。A组子宫内膜螺旋动脉显示率低于C组（P〈0．05）。C组螺旋动脉Vs与其管周基质细胞AT2呈正相关（r=0．731，P〈0．05）。结论PCOS患者经促排卵治疗后，分泌期子宫内膜腺上皮细胞AngⅡ的表达高于正常，可能与P较低有关；分泌期子宫内膜血供较少，与螺旋动脉管周基质细胞AngⅡ及AT2的表达有关。     

辛伐他汀对脂多糖诱导新生大鼠心肌成纤维细胞NO生成和AT2R蛋白表达抑制的影响

目的研究辛伐他汀（Sim）对脂多糖（LPS）调控心肌成纤维细胞（CFs）一氧化氮（NO）生成和血管紧张素Ⅱ受体2型（AT2R）蛋白表达的干预效应。方法体外培养新生大鼠CFs,以第1代CFs作为实验对象,采用硝酸还原酶法测定细胞内NO产量,Western blot检测细胞AT2R蛋白的表达,以AT2R/β-actin值对AT2R表达进行半定量。结果与LPS（10mg/L）单独作用组相比,0.01μmol/L和0.1μmol/L Sim与LPS共同作用组CFs的NO生成和AT2R/β-actin值无显著差异;在1μmol/L和10μmol/LSim与LPS共同作用组,NO生成量显著低于LPS单独作用组（均P<0.01）,而AT2R/β-actin值显著高于LPS单独作用组（分别有P<0.05和P<0.01）。结论高浓度Sim可拮抗LPS引起的NO生成增加和AT2R蛋白表达下降。     

慢性心房颤动患者心房肌血管紧张素转换酶和血管紧张素受体mRNA表达改变的研究

目的研究慢性心房颤动(房颤)患者心房肌中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素受体AT1R、AT2RmRNA表达改变及其对房颤心房结构重构的影响。方法选取进行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病房颤病人24例为研究组,风湿性心脏病窦性心律病人12例为对照组。上述病人术前均进行经胸超声心动图检查,于手术时取左心耳心肌标本,应用放射免疫法检测心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,采用RTPCR方法检测心房肌中ACE、AT1R、AT2R、及Ⅰ/Ⅲ型胶原(collagenⅠ/Ⅲ)各基因mRNA水平,并与超声指标作相关性分析。结果与对照组比较,房颤组左心耳心肌组织中AngⅡ含量显著增加(P<0.05);胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、AT1R、AT2RmRNA的表达水平显著升高(P<0.05),并与房颤持续时间、左心房内径以及AngⅡ含量等指标具有显著相关性(P<0.05)。而ACEmRNA的表达无显著改变。结论慢性房颤患者心房肌局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活参与了房颤时心房结构重构,是心房肌间质纤维化的主要机制。