辣椒素阻断脊与脑干一级传入神经元对艾灸保护胃粘膜的影响

新生大鼠皮下注射５０ｍｇ／ｋｇ辣椒素，１０￣１５周后，甩尾阈显著延长，结膜反应也非常迟钝，证明脊髓与脑干一级传入神经元确已遭受破坏，再给以乙醇致胃粘膜损伤，损伤指数显著增加（Ｐ〈０．０１）。再在此基础上施灸，则对乙醇造成的胃粘膜损伤明显减轻（Ｐ〈０．０１）。结果提示：辣椒素可能加重乙醇对胃粘膜的损伤；辣椒素对由艾灸引起的胃粘膜保护作用可能也没有影响。     

辣椒素敏感神经对艾灸保护胃粘膜作用的影响

阻断胃迷走神经、腹腔神经节的辣椒素敏感神经，使乙醇导致的胃粘膜损伤显著加重（Ｐ＜００１），进一步肯定了该神经在保护胃粘膜方面有重要作用。无论阻断上述神经与否，施灸３周，乙醇导致的胃粘膜损伤显著减轻（Ｐ＜００１）。提示艾灸的效应可能与辣椒素敏感神经无关。无论阻断上述神经与否，施灸３周，腹腔注射Ｐ物质，使乙醇导致的胃粘膜损伤不同程度地显著加重（Ｐ＜０００１）。提示艾灸的胃粘膜保护作用可能与Ｐ物质无关     

丹参对大鼠急性胃粘膜损伤后LPO、SOD及GSH－Px含量或活性的影响

本文观察了丹参对实验性急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果为丹参组胃粘膜ＬＰＯ含量显著低于乙醇组（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于乙醇组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。经积差相关分析，丹参组和乙醇组胃粘膜ＬＰＯ含量与胃粘膜损伤率呈正相关。提示丹参的胃粘膜保护作用与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应和提高组织氧化能力有关。     

丹参对大鼠急性胃粘膜损伤后LPO,SOD及GSH—Px含量或活性…

本文观察了丹参对实验性急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果为丹参组胃粘膜ＬＰＯ含量显著低于乙醇组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于乙醇组（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５）。经积着相关分析，丹参组和乙醇组胃粘膜ＬＰＯ含量与胃粘膜损伤率呈正相关。提示丹参的胃粘膜保护作用与清除氧自由基、抑制脂质过氧化     

一氧化氮在阿司匹林致胃粘膜适应性变化中的意义

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在阿司匹林（ＡＳＡ）致胃粘膜适应过程中可能发生的作用。方法：采用病理学、生化法检测连续ＡＳＡ灌胃过程中,胃粘膜损伤指数以及血浆和胃粘膜中ＮＯ含量的量化。结果：经１天和３天ＡＳＡ灌胃后损伤指数明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）,经７天和１４天灌胃后,损伤指数显著下降（Ｐ＜０．０１）,下降了９０％。经１天和３天ＡＳＡ灌胃后胃粘膜ＮＯ含量与对照组相比显著升高（Ｐ＜０．００１,Ｐ＜０．０１）,且与损伤指数显著相关（ｒ＝０．８１３９,ｒ＝０．８６８６）,而血浆ＮＯ含量变化相对较小（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５,与对照组相比）。灌胃一周后,两者与对照组均无明显差异。结论：在阿司匹林致胃粘膜适应过程早期,ＮＯ可能起损伤作用,而适应性产生后,则发挥细胞保护效应。     

氯胺酮对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响及其机理探讨

阻断大鼠基底动脉和两侧颈总动脉造成全脑缺血前１５ｍｉｎ给大鼠腹腔注射氯胺酮（５ｍｇ／１００ｇ），以探讨氯胺酮对大鼠全脑缺血／再灌注损伤的影响与机理。结果表明，与再灌组比较，氯胺酮组的脑含水量和Ｎａ＋含量显著降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），Ｋ＋含量有所增加，但差别无显著性（Ｐ＞０．０５），乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性显著升高（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），乳酸积聚显著减少（Ｐ＜０．０１），丙二醛含量显著降低（Ｐ＜０．０ｌ），脑电波抑制未见恢复．提示氯胺酮对大鼠全脑缺血／再灌注损伤有明显保护作用，因而认为兴奋性氨基酸参与脑缺血／再灌注损伤的发生机理．     

血清胃泌素在尿毒症胃粘膜病变中的作用

本文研究了２５倒尿毒症患者血清胃泌素对胃粘膜病变的影响，结果胃粘膜病理报告均为胃窦炎，尿毒症患者血清同泌素显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），有胃粘膜糜烂出血者血清胃泌素水平高于无胃粘膜糜烂出血者（Ｐ＜０．０５），重度胃炎者血清胃泌素高于轻度胃炎者（Ｐ＜０．０５）．提示血清高胃泌素血症可能是尿毒症胃粘膜病变的原因。     

神经降压素对大鼠应激性胃溃疡的影响及与表皮生长因子的相关性研究

目的探讨神经降压素对大鼠应激性胃溃疡的影响及与表皮生长因子的关系。方法采用脑室微量注射和放射免疫分析方法，观察神经降压素对应激性胃溃疡的影响和胃粘膜组织中表皮生长因子含量的变化。结果在大鼠应激性胃溃疡产生时，血浆表皮生长因子含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；侧脑室注射神经降压素，大鼠应激性胃溃疡的产生明显减轻（Ｐ＜０．０１），同时血浆及胃粘膜组织中表皮生长因子的含量显著增加（Ｐ＜０．０１）。结论神经降压素具有保护胃粘膜细胞的作用，该保护作用可能与表皮生长因子含量的改变有关。     

大鼠浸水应激时胃粘膜损伤和β－内啡肽的关系

本研究应用浸水应激（ＷＩＳ）复制大鼠急性胃粘膜病变（ＡＧＭＬ），并观察其血浆和垂体中β－内啡肽免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＮ）含量的变化。结果表明：随ＷＩＳ时间延长，大鼠胃粘膜跨膜电位（ＰＤ）降低，溃疡指数逐渐增加（Ｐ＜０．０１），粘膜血流量变化不大（Ｐ＞０．０５）；血液β－ＥＰ逐渐升高，２ｈ达峰值（Ｐ＜０．０１），垂体β－ＥＰ含量５ｍｉｎ达高峰后随ＷＩＳ时间增加呈下降趋势，４ｈ含量与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５），垂体β－ＥＰ与胃粘膜溃疡指数负相关（ｒ＝－０．７５，Ｐ＜０．０１）。上述结果提示：ＷＩＳ引起ＡＧＭＬ及其严重程度可能与β－ＥＰ有关。     

甲氰咪呱和五肽胃泌素对大鼠缺血再灌注胃损伤的影响

观察缺血再灌注大鼠胃酸分泌的变化，以及甲氰咪呱和五肽胃泌素对缺血再灌注胃损伤的影响。结果表明：①缺血期及再灌注期胃酸分泌均明显低于缺血前（Ｐ＜０．０５）；②缺血前肌注甲氰咪呱明显降低缺血再灌注胃粘膜损伤（Ｐ＜０．０５）；③再灌注开始时注射甲氰咪呱明显加重胃粘膜损伤（Ｐ＜０．０５），而五肽胃泌素则对胃损伤具有明显的保护作用（Ｐ＜０．０５）。     

不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠EGF及TGF-α的影响

目的 观察不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及转化生长因子-α(transforming growth factor-α,TGF-α)的影响,探讨不同时辰艾灸对大鼠急性胃黏膜损伤修复是否存在差异,期以阐述施灸时机对艾灸疗效的影响.方法 40只SD大鼠随机分为空白组(A)、模型组(B)、辰时艾灸组(C)、未时艾灸组(D)、戌时艾灸组(E),每组8只,除A组以外,采用无水乙醇灌胃法将其余大鼠制备成急性胃黏膜损伤模型,其中A组、B组不予施灸;余三组选用两组穴位:(1)"足三里"(双)"中脘";(2)"脾俞"(双)"胃俞"(双)施温和灸20 min.各组予以相应处理7 d后,取胃组织肉眼下观察胃黏膜损伤指数(UI),Elisa法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量.结果 (1)相比于A组,其余各组UI值明显提高(P<0.01);相比于B组,各艾灸组UI值明显降低(P<0.05或P<0.01);艾灸组之间比较,C组、E组UI值低于D组(P<0.05).(2)与B组相比,各艾灸组胃黏膜EGF、TGF-α含量显著增加(P<0.05或P<0.01);艾灸组之间比较,C组胃黏膜EGF、TGF-α的含量高于D组、E组(P<0.05).结论 (1)不同时辰艾灸"足三里"中脘"脾俞"胃俞"对大鼠急性胃黏膜损伤具有一定的修复作用,可能是通过提高胃黏膜中EGF、TGF-α的表达发挥修复作用的;(2)以辰时艾灸组疗效最优,提示辰时艾灸存在相对特异性,部分证实施灸时机对艾灸效应的影响.     

艾灸对急性胃黏膜损伤大鼠HSP60、HSP70表达的影响

目的观察艾灸中脘、足三里穴对急性胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜上皮HSP60、HSP70表达的影响。方法 32只SD大鼠完全随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组和艾灸非穴位组。艾灸预处理大鼠8 d无水乙醇灌胃,造急性胃黏膜损伤模型。采用免疫组织化学法检测HSP60、HSP70的表达。结果与空白组比较,模型组中胃黏膜损伤指数、HSP60表达明显升高(P<0.01)。与模型组和艾灸非穴位组相比,艾灸穴位组胃黏膜损伤指数明显降低(P<0.01),HSP60、HSP70过度高表达(P<0.01)。结论艾灸中脘、足三里穴预处理能够降低无水乙醇对胃黏膜的损伤指数,诱导HSP60、HSP70的过度表达,减少伤害性刺激,从而起到保护胃黏膜的作用。艾灸穴位要比非穴位的作用更加明显,说明艾灸对胃黏膜保护作用具有一定的穴位特异性。     

艾灸“足三里”对胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白表达的影响

目的观察艾灸"足三里"穴对孤束核损毁术后胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白的表达,探讨孤束核在艾灸保护胃黏膜损伤神经通路中的作用。方法按随机数字表法将48只健康SPF级SD大鼠分为4组:正常对照组,模型组,艾灸+模型组(艾灸组),艾灸+模型+孤束核损毁组(艾灸加孤束核损毁组),每组各12只。其中艾灸加孤束核损毁组予双侧孤束核损毁,护理3 d后,模型组和艾灸组大鼠均以无水乙醇(6 m L/kg)灌胃造模,并用阿司匹林混悬液(200 mg/kg)连续3 d灌胃以维持胃黏膜损伤,正常对照组用等量生理盐水灌胃,第4天进行艾灸"足三里"处理(正常对照组和模型组只绑不灸),每日2次,连续3 d。取血清及胃组织,计算胃黏膜损伤指数(UI),用ELISA法检测胃黏膜组织中表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)含量,用Western-blot法检测胃黏膜组织中抗凋亡蛋白(Bcl-2)、凋亡蛋白(Bax)的蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组胃黏膜损伤明显(P0.05);艾灸组UI较模型组下降(P0.05)。与模型组比,艾灸组血清、胃组织EGF、NO含量明显升高(均P0.05);艾灸加孤束核损毁组血清、胃组织EGF、NO含量较艾灸组低(均P0.05)。艾灸组和艾灸加孤束核损毁组Bcl-2蛋白表达较模型组有明显上升,而Bax表达明显下降(P0.05),细胞凋亡指数(AI)比值上升(P0.05)。结论艾灸足三里穴可调节机体内源性保护因子及蛋白的表达,保护胃黏膜,并受孤束核损毁的影响。证明孤束核是艾灸足三里穴产生胃黏膜保护效应信号传导通路中的重要调节部位。     

针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与NO的关系

建立７０％乙醇灌胃致大鼠胃粘膜急性损伤模型，以胃粘膜血流量，胃跨壁电位差，胃粘膜损伤指数为指标，并测定血液中，胃粘膜中一氧化氮含量，研究针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与ＮＯ的关系。结果显示：针灸对胃粘膜损伤具有保护作用。ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ的代价供体硝普钠对胃粘膜也有保护作用，而ＮＯ合成酶的抑制剂Ｎ－亚硝基左旋精氨酸未显示出胃粘膜有保护作用。     

类固醇致胃黏膜损伤大鼠胃黏膜COX-2、iNOS水平变化及其意义

目的研究类固醇激素对胃黏膜的损伤作用及其可能的机制。方法采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,泼尼松龙剂量40mg/kg,给药4d,计算溃疡指数,免疫组化方法检测胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)水平,RT-PCR方法检测大鼠胃黏膜环氧化酶异构酶-2(COX-2)mRNA的表达。结果40mg/kg泼尼松龙可引起胃黏膜显著出血性损伤,实验组大鼠溃疡指数中位数(44.5)明显高于空白组(0),P<0.01;COX-2基因表达增强(0.41±0.09)与空白组(0.06±0.03)比较差异有统计学意义(P<0.01);iNOS染色积分为(47±7)与空白组(16±3)比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论泼尼松龙皮下注射,将引起胃黏膜损伤,可能与上调COX-2、iNOS表达有关。     

艾灸足三里等穴诱导HSP60对急性胃黏膜损伤大鼠Smac表达的影响

目的观察艾灸足阳明胃经"足三里"等穴对急性胃黏膜损伤模型大鼠HSP60、Smac表达的影响,探讨艾灸足阳明经穴抗胃黏膜损伤的保护性机制。方法 24只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、艾灸穴位组,8只/组。大鼠艾灸预处理8 d,进行无水乙醇灌胃,制作急性胃黏膜损伤大鼠动物模型。用免疫组化方法检测HSP60及Smac表达。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠Smac、HSP60表达均显著升高差异有统计学意义(P<0.01);艾灸穴位组HSP60表达明显上调(P<0.01),而Smac表达明显被抑制(P<0.01)。与模型对照组相比,艾灸穴位组Smac表达明显下降(P<0.01),HSP60表达显著提高差异有统计学意义(P<0.01)。结论艾灸足阳明经穴预处理可以诱导保护性蛋白HSP60的过度表达,抑制促凋亡因子Smac表达,从而起到保护胃黏膜损伤的作用。     

芦荟提取物预防大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤

目的　观察芦荟提取物 (aloeextract ,AE)对大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤的预防作用并探讨其机制。方法　用小动脉夹夹闭腹腔动脉 30min ,复灌 1h的方法建立大鼠胃缺血再灌注损伤模型 ,在损伤前给动物灌胃AE[10 0mg/(kg·d)、30 0mg/(kg·d) ]连续 5天 ,每天 2次。测定胃组织和血液中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素 1(ET 1)的含量 ,计算胃粘膜损伤指数 (injuryindex)及胃内 pH值 ,并观察光镜下胃粘膜病理学改变。结果　①AE可明显减轻损伤模型中的胃粘膜损伤指数 ;②AE能明显降低胃组织和血清中MDA的含量 ,增加胃组织和血清中SOD活力 ;③AE可以降低胃组织和血浆中ET 1的水平 ;④AE对胃内 pH值无明显影响。结论　AE对大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤具有预防作用 ,其机制与抗氧化作用、降低胃组织中ET 1,改善微循环等有关。     

麻花秦艽对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨麻花秦艽对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.方法 将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药时照组、西药对照组及麻花秦艽低剂量组和高剂量组.观察、检测各组急性胃黏膜损伤模型大鼠的胃黏膜溃疡指数(UI)及血清TNF-α水平,并行病理学观察.结果 麻花秦艽低、高剂量组大鼠胃黏膜损伤程度均轻于模型组,UI指数与TNF-α水平显著低于模型组(P ＜0.05或P＜0.01).结论 麻花秦艽对急性胃黏膜损伤模型大鼠的胃黏膜组织有保护作用.     

艾灸胃经穴对大鼠胃黏膜损伤的修复效应研究

目的:探讨艾灸胃经穴对大鼠急性胃黏膜损伤的保护及修复作用。方法:40只健康SD大鼠随机分成4组:正常组、模型组、艾灸胃经穴组、艾灸对照点组。采用水浸束缚法制作胃黏膜损伤大鼠模型,检测各组胃黏膜溃疡指数、溃疡面积和出血指数。结果:艾灸胃经穴组和艾灸对照点组的溃疡指数、出血指数及溃疡面积显著低于模型组,与其比较差异有显著性意义(P<0.05);并且艾灸胃经穴组与艾灸对照点组相比更低(P<0.05)。结论:艾灸胃经穴对大鼠急性胃黏膜损伤具有很好的修复作用。     

不同针灸方法逆转环磷酰胺致大鼠胃黏膜损害的实验研究

目的 运用不同针灸方法干预环磷酰胺胃损害大鼠,比较不同针灸方法对环磷酰胺胃损害大鼠胃黏膜保护的不同效应,为临床研究提供实验依据.方法 随机将80只SD大鼠分为5组,每组16只.采用腹腔注射环磷酰胺方法造化学治疗后胃黏膜损伤模型,分别以针灸、艾灸、温针灸干预,比较干预后表皮生长因子、各组大鼠胃肠黏膜形态学变化.结果 温针灸组与模型组比较表皮生长因子含量升高(P<0.05),胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.01),胃黏膜厚度增加(P<0.01).结论 温针灸可提高表皮生长因子内源性表达,逆转环磷酰胺致大鼠胃黏膜损害.