肥胖与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的临床特征与意义

目的探讨多囊卵巢综合征( polycystic ovary syndrome, PCOS)患者胰岛素抵抗特点. 方法对 62例 PCOS患者行葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验,测定五个时点血糖、胰岛素以及 C-肽浓度;测定空腹血瘦素、总睾酮浓度以及体重指数( BMI)和腰臀比例( WHR). 结果PCOS患者糖负荷后血糖、胰岛素以及 C- P浓度峰值均在服糖后 30～ 60 min.服糖后 3 h血糖、胰岛素以及 C- P浓度显著高于空腹值( t=3.3723～ 5.0412,P< 0.05).肥胖组的胰岛素曲线下面积显著高于消瘦组( t=2.1263, P < 0.05) ;两组的血糖及 C-肽浓度曲线下面积无显著差异( t=0.9949～ 1.0692, P >0.05).空腹、 60 min以及 120 min胰岛素浓度与肥胖有关指标(瘦素 ,BMI,WHR)均呈显著正相关 ( r >0.40, P< 0.05). 结论PCOS患者同时存在胰岛素抵抗和代谢异常.对于 PCOS患者常规进行糖耐量及胰岛素释放试验是必要的.肥胖能加重 PCOS患者胰岛素抵抗的程度.     

高血压患者血清抵抗素、瘦素与血糖水平相关性的比较

目的 了解高血压病患者血清抵抗素和瘦素的关系，比较抵抗素和瘦素水平与血糖、胰岛素抵抗及(细胞胰岛素分泌功能的关系。方法 检测7l例高血压病患者的空腹血清抵抗素和瘦素水平，口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验，测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度，计算葡萄糖曲线下面积(AUCG)和OGTT开始30min胰岛素和血糖变化的比值(△I30／△G30)，根据Cederholm公式计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果 空腹血清抵抗素浓度(μg／L)：DM组(30&;#177;12)显著高于NGT组(22&;#177;8)(P&;lt;0．05)，略高于：[GT组(25&;#177;10)(P&;gt;0．05)；空腹血清抵抗素浓度与AUCG；呈显著正相关，与ISI及△I30／△G30呈显著负相关。空腹血清瘦素浓度(μg／L．)：DM组(22&;#177;11)显著高于IGT组(12&;#177;9)(P&;lt;0．05)和NGT组(10&;#177;7)(P&;lt;0．05)，瘦素浓度与AUCG呈显著正相关，与ISI呈显著负相关，与△I30／△G30无相关。空腹血清抵抗素浓度与空腹血清瘦素浓度呈显著正相关；多元逐步回归分析表明抵抗素浓度显著影响AUCG，瘦素对AUCG无直接影响。结论 抵抗素和瘦素可能联合影响体内能量代谢和平衡，但低抗素与糖代谢的关系较瘦素更密切。     

瘦素与中国新疆哈萨克族血压水平及相关因素的关系

目的 瘦素与高血压的关系研究国内外不多且结果不一致，探讨血清瘦素浓度与新疆哈萨克族(简称哈族)的血压水平及性别、肥胖、体脂、血脂、和空腹胰岛素的关系。方法 用放免法检测68例哈族高血压患者和124例哈族健康志愿者的血清瘦素浓度，同时检测血清总胆固醇(TC)。三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白(a)[LP(a)]、空腹胰岛隶(FINS)和体重指数(BMI)、体脂百分含量(Fat％)及腰围／臀围(WHR)，并分析血清瘦素浓度与不同血压水平以及性别、BMI、Fat%、WHR和血脂、空腹胰岛素的关系。结果 高血压组血清瘦素显著高于对照组(P&;lt;0.01)，3级高血压血清瘦素显著高于2组高血压(P&;lt;0．05)，2级高血压组血清瘦素显著高于1级高血压(P&;lt;．05)。血清瘦素与SBP、DBP均呈直线正相关(P＜0．01，P＜0.05)；女性瘦素显著高于男性(P＜0．001），肥胖者瘦素显著高于非肥胖者(P&;lt;0．05)；血清瘦素与TG呈直线正相关(P＜0．05)、而与TC、HDL-C、LDL-C及LP（a)无关；高血压组空腹胰岛素水平显著高于对照组(P&;lt;0．05)，且瘦素与FINS水平呈正相关(P&;lt;0．01)，与胰岛素敏感性指数(ISI)呈负相关(P&;lt;0．05)。结论 血清瘦素与新疆哈族血压水平相关，与性别和TG有关，且与BMI、Fat％、TG及FINS至正相关，与ISf呈负相关。     

肥胖程度与血脂代谢及胰岛素抵抗的关系

目的：肥胖在高血压脑卒中的发生发展过程中起重要作用，探讨肥胖程度与胰岛素抵抗及血脂代谢的关系，对降低高血压脑卒中的发病有重要意义。方法：选择66例肥胖症患者、，分为轻．中、重度肥胖组，体检正常者22例为对照组，均行空腹胰岛素、空腹血糖、空腹C肽、糖化血红蛋白及血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇测定。结果：轻、中、重度肥胖组的空腹血糖，糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽、血清总胆固醇、三酰甘油水平明显高于对照组，与对照组比较．差异有显著性意义(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01，P&;lt;0．001)，且肥胖程度越重，差异越明显；重度肥胖组与轻、中度肥胖组比较也有显著性差异(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；而重度肥胖组高密度脂蛋白则较对照组明显降低(P&;lt;0．01)。结论：肥胖症存在高胰岛素血症，高胰岛素血症与高血糖并存，说明胰岛素的生物效应降低，存在胰岛素抵抗；同时脂质代谢紊乱可能也与胰岛素抵抗有关。     

2型糖尿病患者血清瘦素、神经肽Y和肿瘤坏死因子α的变化

目的：探讨年龄、性别、BMI相近的2型糖尿病患者和非糖尿病对照者血中瘦素、神经肽Y和肿瘤坏死因子α(TNF—α)水平变化及意义。方法：1999—03／2000—02在四川大学华西医院内分泌科就诊的2型糖尿病患者76例。符合标准2型糖尿病患者76例，其中初诊患者43例(初诊组)，已诊患者33例(已诊组)。选择本院门诊健康体格检查的自愿者40例为对照组，男20例，女20例。采集和测定3组对象的血标本，用放免法测定血清瘦素，神经肽Y，TNF-α水平。结果：①2型糖尿病组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇水平明显高于对照组(P均&;lt;0．05)。餐后胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇则低于对照组(P&;lt;0．05)。初诊组患者的空腹胰岛素明显高于病史较长的已诊组患者(P&;lt;0．05)；空腹血糖、糖化血红蛋白低于已诊组(P&;lt;0．05)；餐后胰岛素更低(P&;lt;0．05)。②2型糖尿病患者TNF-α仍然明显高于对照组(P&;lt;0．05)，但是神经肽Y和瘦素无明显差异(P均&;gt;0．05)。③2型糖尿病组瘦素与空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、BMI、三酰甘油、脂肪百分比呈显著正相关(r=0．30，0．31，0．39，0．25，0．59，P均&;lt;0．05)；而TINF-α与空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油呈显著正相关(r=0．24，0．30，0．23，0．33，0．33，P均&;lt;0．05)。结论：循环瘦素、TNF-α参与胰岛素的分泌、血脂的代谢，提示两者可能与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱有关。     

青春期多囊卵巢综合征血清瘦素水平与代谢状态的相关性研究

目的:探讨青春期多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清瘦素水平与其他内分泌及糖、脂代谢指标之间的关系,进一步研究瘦素在青春期PCOS发病中的作用.方法:青春期PCOS患者56例,测定其空腹血清瘦素、血糖、血脂、性激素及促性腺激素;同时测定患者的体重指数(BMI)、腰臀比例(WHR),并行葡萄糖耐量试验(oGYr)及胰岛素释放试验.瘦素和胰岛素用放免法测定,性激素用发光免疫法测定.结果:肥胖组血清瘦素水平显著高于消瘦组(P=0.000 1),瘦素水平与体重指数、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B水平呈正相关(均P<0.01),与WHR、高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关(P<0.01);与空腹及口服葡萄糖粉后60、120min胰岛素水平呈显著正相关(均P<0.05);与OGTT各时点的血糖以及性激素水平之间无显著相关性(P>0.05).结论:青春期PCOS患者的血清瘦素水平与血脂水平、体内脂肪含量及分布密切相关.瘦素抵抗及胰岛素抵抗可能同时参与青春期PCOS的早期发病并引发脂代谢紊乱.     

行为和药物干预治疗糖尿病高危人群的疗效比较

目的 探讨糖耐量减低(impaired glucose tolerance，IGT)或空腹葡萄糖耐量减低(impaired fastin gducose，IFG)干预治疗的临床效果。方法 本临床观察共设5组：对照组(n=18)；饮食和运动治疗组(n=20)；二甲双胍治疗组(n=22)；阿卡波糖治疗组(n=20)；罗格列酮治疗组(n=20)。后3组药物干预治疗时间均达6个月以上。监测指标包括：性别、年龄、人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数等。结果 对照组在给予安慰剂治疗6个月后，人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等有上升趋势，但无显著性意义(P&;gt;0．05)。饮食和运动治疗组，坚持饮食控制和体育运动治疗6个月后，人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇等虽有不同程度的下降，但无显著性意义(P&;gt;0．05)。二甲双胍治疗组与罗格列酮治疗组，干预治疗6个月后，人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等明显下降，差异具有显著性意义(P&;lt;0．05～0．001)，胰岛素敏感性指数则明显升高(P&;lt;0．001)。阿卡波糖治疗组，干预治疗6个月后，人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、空腹胰岛素等明显下降(P&;lt;0．05～0．001)；胰岛素敏感性指数明显升高(P&;lt;0．001)；而三酰甘油、低密度脂蛋白则无明显变化(P&;gt;0．05)。后3组药物干预治疗后高密度脂蛋白无明显变化(P&;gt;0．05)。结论 二甲双胍、罗格列酮、阿卡波糖均能降低空腹血糖、餐后2h血糖及空腹胰岛素水平，增强胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，同时还能降低人体质量指数；二甲双胍和罗格列酮还同时能降低总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白，改善血脂代谢异常。所以，对IGT(或IFG)患者在控制饮食、坚持体育运动的基础上，有必要给予二甲双胍、罗格列酮、阿卡波糖等药物干预治疗。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗的多因素分析

目的：研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和体质量指效、血脂、血糖、胰岛素、C肽等参数的关系。方法：在重庆地区选择有两个或两个以上2型糖尿病患者的103个家系进行调查。对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验，根据糖耐量结果确定无糖尿病者125例为一级亲属组。选择糖尿病患者或糖尿病家系一级亲属的配偶83例为正常对照组。比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、血脂，及糖负荷后60，120，180min血糖、胰岛素、C肽水平，并计算体质量指数及胰岛素抵抗稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，用于评价胰岛素抵抗变化。将一级亲属组成员根据体质量指数分组。比较肥胖者(n=57)和非肥胖者（n=68)的指标改变。结果：一级亲属组收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR明显高于正常对照组(t=1．98～2．50．P&;lt;0．05～0．01)。葡萄糖负荷后60，120min的血糖及0，60min，120min的胰岛素，负荷后60min的C肽，均显著高于对照组(t=2．07～4．82，P&;lt;0．05～0．01)。一级亲属组肥胖者的三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇空腹胰岛素水平及HOMA-IR明显高于非肥胖者(t=2．03～7．56，P&;lt;0．05～0．01)。糖尿病一级亲属组HOMA—IR与体质量指数，收缩压、舒张压、三酰甘油呈显著正相关(r=0．516，0．377，0．413，0．406，P&;lt;0．01)。结论：2型糖尿病非糖尿病一级亲属中存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱，其中肥胖者的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗更为严重；血压水平和脂代谢紊乱和胰岛素抵抗相关。     

脑梗死患者胰岛素抵抗状态与血脂代谢异常

目的：研究脑梗死患者的胰岛素抵抗状态与血脂代谢异常。方法：测定2000-05／09在中国医科大学附属二院住院的44例脑梗死患者的血脂、血糖、胰岛素及C-肽，与健康对照组(20例)比较。结果：脑梗死合并高血压组与不合并高血压组的空腹胰岛素(fastmg insulin，FINS)、C-肽、三酰甘油、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein，HDL)、载脂蛋白B(apolipoprotein B，ApoB)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index，ISI)与对照组比较有显著性差异(P&;lt;0．01)，空腹血糖(FBS)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein，LDL)与对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。脑梗死两组间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。ISI与FINS(r=-0．82～-0．71，P&;lt;0．001)，C-肽(r=-0．55～-0．53，P&;lt;0．01)，ApoB(r=-0．46～-0．45．P&;lt;0．05)及神经功能缺损评分(r=-0．56～-0．58，P&;lt;0．01)呈显著负相关，与HDL(r=0．50～0．55，P&;lt;0．05)呈显著正相关。结论：脑梗死患者存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗与血脂代谢异常关系密切。     

脂肪肝患者血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨脂肪肝患者血清瘦素水平变化及其与胰岛素抵抗之间的关系，以期为治疗和预防脂肪肝提供参考依据。方法：观察组57例脂肪肝患者均为广东医学院附属医院消化内科住院及门诊患者，男36例，女21例。纳入标准：无嗜酒史，近2—4周内未使用过肝损害药物。排除标准：排除糖尿病、原发性高血压。对照组33例，为本院健康体检者，男21例。女12例。纳入标准：糖耐量、肝功能、血脂、体质量指数均在正常范围，无饮酒史，无任何肝脏疾病，肝炎病毒标志物阴性。排除标准：B超检查排除脂肪肝。用放免法测定观察组患者及对照组血清瘦素水平，同时测定体质量指数(body mass index，BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂，采用稳态模式评价胰岛素抵抗(homeostasis model assessment insulin resistance，HOMA-IR)。结果：①脂肪肝患者瘦素水平、BMI、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)均高于对照组(t=3．920-10．060，P&;lt;0．05～0．01)。②脂肪肝组、对照组女性瘦素水平[(11．84&;#177;2．07)，(7．05&;#177;0.94)μg／L]明显高于男性[(5．50&;#177;1．32)，(3．01&;#177;0．62)μg／L](t=6．356．7．890，P&;lt;0．01)。③同性别组内瘦素与BMI，HOMA-IR呈正相关(男性组r=0．7662，0．4883。P&;lt;0．01；女性组r=0．6865，0．4679．P&;lt;0．01)。多元线性回归分析显示，脂肪肝患者BMI，HOMA-IR，空腹胰岛素是瘦素的主要相关因素。结论：脂肪肝患者存在高瘦素水平及瘦素抵抗、高胰岛素血症及胰岛素抵抗，高瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关。     

超重及单纯性肥胖者血生长激素释放肽变化对自身能量平衡的影响

目的：初步探讨超重及单纯性肥胖者血清生长激素释放肽变化及与生长激素、瘦素相关性。方法：2002-12上海市第一人民医院体检中心就诊患者的超重及单纯性肥胖患者共：150例，本文选择超重及单纯性肥胖者共49例作为超重及单纯性肥胖组，男31例，女18例；纳入标准：均为上海地区无亲缘关系单纯性肥胖患者，符合WHO及亚太地区肥胖诊断标准；排除标准：排除由内分泌疾病等引起的继发性肥胖。正常对照组21例，男14例，女7例；均为自愿参加研究、献血的健康的上海市虹口中学教师；纳入标准：正常体质重，无代谢综合征患者。排除标准：排除中心性肥胖、高血压、高脂血症及微量白蛋白尿等患者。用酶标法测定生长激素释放肽、瘦素；放免法测定胰岛素、生长激素。结果：①超重及单纯性肥胖者组血生长激素释放肽水平[(9．78&;#177;2．50)μg／L]明显低于正常对照组[(15．07&;#177;9．64)μg／L](t=2．49，P&;lt;0．05)；血胰岛素、瘦素水平明显高于正常对照组(t=2．5，3．56．P&;lt;0．05，0．01)；血生长激素水平明显低于正常对照组(t=3．67，P&;lt;0．01)。②血生长激素释放肽与体质量指数呈负相关(t=-0．287，P&;lt;0．05)，与体质量、身高、三酰甘油、胆固醇及空腹血糖无相关性(P&;gt;0．05)；与胰岛素、瘦素呈负相关(r=-0．342，r=-0．310，P&;lt;0．05)；与生长激素无相关性(r=-0．221，P&;gt;0．05)。结论：超重和单纯性肥胖患者血生长激素释放肽水平是下降的，其下降的机制可能是胰岛素、瘦素的升高所致；与生长激素的变化无关。     

糖耐量低减患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素抵抗

背景：糖耐量低减发病主要与遗传和环境因素有关，环境因素包括摄入热量过多和肥胖等。胰岛素抵抗是其主要发病机制之一。目的：探讨糖耐量低减患者的红细胞胰岛素酶活性(erythrocyles insulinase actlvity，EIA)与胰岛素抵抗的关系，为运动改善糖耐量低减患者的胰岛素抵抗提供理论支持。设计：以IGT患者为研究对象，以正常糖耐量的成年人为对照组的观察对比研究。单位：一所军医大学医院的内分泌科。对象：本研究于2001—01／2003—04在第一军医大学南方医院内分泌科完成。随机抽取住院和门诊的糖耐量低减患者50例，男26例，女24例，年龄(52&;#177;7)岁。纳入标准：符合WHO1999年口服葡萄糖耐量实验(OGTT)的糖耐量低减诊断标准，心、肝、肾功能和血常规均在正常范围，且未使用任何抗糖尿病药物者。排除标准：患肝脏、肾脏疾患、感染、恶性肿瘤、冠心病、脑血管意外和结缔组织疾病者。根据是否合并空腹血糖异常将糖耐量低减患者分为合并空腹血糖异常的糖耐量低减1组，共20例，男9例，女11例；单纯餐后高血糖未合并空腹血糖异常的糖耐量低减2组，共30例，男17例，女13例。20例正常糖耐量的成年人作为对照组，男女各10例，年龄(48&;#177;12)岁。方法：用放射酶分析法检测所有研究对象的EIA，同时检测患者的血糖、血清胰岛素和糖基化血红蛋白，并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(Homeostasis Model Analysis-insuIin resistance index，HOMA-IR)以评价机体的胰岛素敏感性。主要观察指标：各组EIA水平和HOMAIR指数的差异和相互关系。结果：糖耐量低减患者的EIA、血清空腹胰岛素和HOMA-IR指数显著高于对照组(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；糖耐量低减1组患者的EIA和HOMA-IR显著高于糖耐量低减2组(P&;lt;0．01)；直线回归分析表明，糖耐量低减患者的EIA与血清空腹胰岛素、糖基化血红蛋白、HOMA-IR指数呈显著正相关(P&;lt;0．01)。结论：糖耐量低减患者的红细胞胰岛素酶降解速度显著高于正常人，并与其胰岛素抵抗的发生、发展有密切相关性。     

糖耐量减低患者血清瘦素水平及相关因素分析

目的：探讨初诊的糖耐量减低(impaired glucose tolerance，ICT)患者血清瘦素水平与年龄、性别、体质量指数、糖代谢、脂代谢等指标的关系。方法：2002—04／09青岛大学医学院附属医院内分泌门诊IGT患者106例。纳入标准：符合1998年世界卫生组织IGT诊断标准；均为初诊且未经干预治疗。排除标准：排除有高血压、冠心病等疾病及其他代谢性疾病患者。符合上述标准IGT患者57例(IGT组)，男29例，女28例；肥胖者[体质量指数(body mass index，BMI)≥25kg／m^2]27例，非肥胖者(BMI&;lt;25kg／m^2)30例。收集同期本院体检自愿参加研究的健康人。纳入标准：无糖尿病家族史，空腹、餐后血糖均在正常范围。排除标准：排除有高血压、心脏疾病等患者。符合上述标准健康人52例为对照组，男26例，女26例；肥胖者(BMI≥25kg／m^2)25例，非肥胖者(BMI&;lt;25kg／m^2)27例。采用放射免疫分析法(RIA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测IGT组及对照组的空腹血清瘦素、睾酮、雌二醇和真胰岛素；同时测定血糖、血清胆固醇、三酰甘油和尿酸。结果：IGT组血清瘦素水平[(10．87&;#177;6．28)μg／L]稍低于对照组[(11．26&;#177;7．31)μg／L]，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；IGT组女性瘦素水平[(12．78&;#177;5．62)μg／L]明显低于对照组女性[(16．13&;#177;7．42)μg／L](F=12．476，P&;lt;0．01)；IGT组中肥胖者血清瘦素水平明显高于非肥胖者(F=39．864，P&;lt;0．01)，女性血清瘦素水平明显高于男性(F=28.354，P&;lt;0．01)；IGT组血清瘦素水平与BMI、胰岛素浓度、腰围、总胆固醇、血尿酸呈正相关(t=2．665—5．389，P&;lt;0．05)，与睾酮、空腹血糖及胰岛素敏感指数呈负相关(t=-4．517～-2．832，P&;lt;0．05)。结论：女性IGT患者体内瘦素的合成可能较男性患者更易受血糖和胰岛素调控的影响；IGT患者血清瘦素水平与性别、体质量指数、腰围、胰岛素浓度、胰岛素抵抗、睾酮、血糖等多种因素相关；瘦素可能通过参与糖代谢的调节而在IGT发病中起一定作用；瘦素可能参与血脂及尿酸代谢。     

多囊卵巢综合征患者糖代谢与胰岛素抵抗的研究

目的 研究多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖耐量异常和2型糖尿病的发生率，探讨糖代谢异常与胰岛素抵抗的关系。方法 30例PCOS患者，行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放实验。用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMAIR）评价胰岛素抵抗。结果 糖耐量低减发生率为26．7％（8／30），2型糖尿病发生率为6．7％（2／30）；糖耐量低减和糖尿病患者的体重指数（BMI）、空腹血糖、空腹胰岛素及服糖后1h、2h的血糖、胰岛素值、HOMAIR均高于糖耐量正常患者，有显著性差异（P〈o．05）。结论 PCOS患者存在较高的糖代谢异常发生率，肥胖和胰岛素抵抗是影响其糖耐量的重要因素，口服葡糖糖耐量试验是用于监测PCOS患者糖代谢的较好指标。     

老年原发性高血压患者血清瘦素和可溶性瘦素受体水平与血糖、血脂的相关性

目的：研究老年原发性高血压患者血清瘦素和可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor，sLR)水平变化，以期发现这种变化与血脂、血糖、体形、胰岛素抵抗的关系。方法：研究对象为2003—06／09首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科老年高血压住院患者68例，符合纳入标准患者30例(高血压组)。选择同期住院健康体检者23例为对照组。应用放射免疫分析法(RIA)及酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测两组血清瘦素、sLR，同时检测总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low denslty lipoprotein cholesterol，LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、载脂蛋白A／B、空腹血糖、胰岛素、C肽、体质量指数、腰围、臀围、稳态模型评估法评估胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)，分析瘦素、sLR与高血压、血脂异常、体形改变、体质量指数及胰岛素抵抗的关系。结果：高血压组血清瘦素水平[(11．0&;#177;4．9)μg／L]明显高于对照组[(7．4&;#177;3．5)μg／L](P&;lt;0．01)，而sLR水平[(19．1&;#177;7．8)kU／L]明显低于对照组[(32．8&;#177;8．8)kU／L](P&;lt;0．001)。瘦素与胰岛素、C肽、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、体质量指数、腰围及臀围呈正相关(r=0．346—0．632，P&;lt;0．05～0．01)，与sLR、载脂蛋白A及载脂蛋白A／B呈负相关(r=-0．300～-0．551，P&;lt;0．05—0．01)。sLR与载脂蛋白A及载脂蛋白A／B呈正相关(r=0．400，0．384，P&;lt;0．01)；与瘦素、胰岛素、C肽、HOMA—IR、体质量指数、腰围及臀围呈负相关(r=-0．327～-0．572，P&;lt;0．05～0．01)，与血糖，总胆固醇．三酰甘油，HDL-C，LDL—C，载脂蛋白B无显著性相关(P&;gt;0．05)。结论：老年原发性高血压的发生与血清瘦素和可溶性瘦素受体水平异常有关，与血脂异常、体形改变、体质量指数、胰岛素抵抗密切相关。     

肥胖糖尿病患者特征分析

目的：探讨肥胖对1型糖尿病的影响，为早期干预提供依据。方法：对象为2002—01／12湖南省株洲铁路医院住院的糖尿病患者612例，其中经典1型糖尿病患者22例；成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults LADA)患者55例；2型糖尿病患者535例。测量身高、体质量、计算体质量指数(body mass index，BMI)，测量空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂、空腹c肽、胰岛素、餐后2hC肽、胰岛素、谷氨酸脱羧酶抗体(glutamate decarboxylase antibody,GAD-Ab)。结果：与非肥胖1型糖尿病患者相比，肥胖的1型糖尿病患者合并代谢综合征、冠心病、高脂血症比例较高(P&;lt;0．05)；空腹及餐后2hC肽水平较高(P&;lt;0．05)，依赖胰岛素治疗及合并糖尿病周围神经病变者较少(P&;lt;0．05)；肥胖经典1型糖尿病与LADA患者比较，前者发病年龄较小、初诊糖尿病时空腹血糖水平较高、发生酮症酸中毒及依赖胰岛素治疗比例较高(P&;lt;0．05)；非肥胖经典1型糖尿病与LADA患者比较．前者发病年龄较小、病程较短、初诊糖尿病时空腹血糖水平较高、发生酮症酸中毒及依赖胰岛素治疗比例较高，合并糖尿病周围神经病变、视网膜病变均较少(P&;lt;0．05)。     

针刺对肥胖大鼠瘦素和胰岛素含量的影响

目的：探讨针刺对肥胖机体瘦素和胰岛素含量及其血脑转运的作用。方法：将1月龄刚断乳SD雄性大鼠分为正常组、针刺组和对照组，观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及中枢和外周瘦素和胰岛素水平的变化。结果：肥胖大鼠体质量、体脂及血清瘦素和胰岛素水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和胰岛素水平均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，针刺组肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平[(13．43&;#177;1．85）μg／L，(66．92&;#177;24．71)mIU／L]与对照组[(17．23&;#177;3．07)μg／L，(172．40&;#177;74．99)mIU／L]比较，均明显回降(P&;lt;0．05和0．01)，而下丘脑瘦素和胰岛素水平却明显升高(P&;lt;0．0l和&;lt;0．05)。大鼠体质量与血中瘦素呈显著正相关(r=0．677，P&;lt;0．01)；血清瘦素与胰岛素含量呈明显正相关(r=0．538，P&;lt;0．05)。结论：针刺对肥胖机体下丘脑和血中瘦素和胰岛素水平的良性调整作用可能是改善瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及调整异常的内分泌代谢的一个重要环节。这种作用可能是针刺减肥的关键因素之一。     

有氧运动对肥胖妇女瘦素水平的影响

目的：探讨有氧运动对肥胖妇女瘦素水平的影响以及与其他相关因素的关系。方法：对28名肥胖绝经妇女实施20周有氧运动，检测受试者血清瘦素、胰岛素浓度及形态指标。结果：形态指标有明显改善，受试者平均体质量下降(2．05&;#177;0．1)kg；空腹瘦素和胰岛素水平下降[瘦素水平：(12．59&;#177;4．38)比(11．36&;#177;9．74)μg／L，P&;lt;0．05；胰岛素水平：(9．17&;#177;2．30)比(7．76&;#177;2．21)mIU／L，P&;lt;0．05]；瘦素水平和体质量指数、体脂含量、体脂百分比、腰围、臀围和胰岛素水平显著正相关。结论：有氧运动能改善肥胖妇女的形态，对瘦素水平和胰岛素水平有下调作用。     

糖尿病一级康复干预研究：不同糖耐量时血清脂联素及氧化应激变化与胰岛素抵抗的关系

目的：分析不同糖耐量时血清脂联素、氧化应激的变化及其与胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)的关系。方法：纳入2003-05／12哈尔滨医科大学附属第二医院职工及门诊患者165例，分为正常对照组、肥胖组、糖耐量低减组、2型糖尿病组。测受试者体质量指数、腰臀比、空腹时血糖、血脂、胰岛素、脂联素、丙二醛及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)水平，计算胰岛素敏感指数。结果：脂联素在正常组[(12．95&;#177;2．36)mg／L]最高，同其他组比差异有显著性意义(均P&;lt;0．05)，肥胖组和糖耐量低减组[(8．93&;#177;2．84、8．24&;#177;2．52)mg／L]差异无显著性意义，但均显著高于2型糖尿病组[(4．36&;#177;1．76)mg／L](均P&;lt;0．05)。脂联素与体质量指数、腰臀比、腰围、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇及丙二醛显著负相关，与胰岛素敏感指数及SOD显著正相关。多元回归分析发现脂联素与SOD及丙二醛有高度相关性(R^2=0．605，P&;lt;0．01，F=34．70)。结论：氧化应激与IR有关。脂联素改善IR的机制可能与其抑制高血糖及脂肪细胞因子诱导的氧化应激有关。     

男性肥胖患者胰岛素抵抗与瘦素抵抗的相关性分析

目的　探讨男性肥胖者瘦素抵抗与胰岛素瘦素抵抗的相关性。方法　 35例肥胖男性和 30例正常对照组均进行葡萄糖耐量试验 ,空腹血清瘦素及胰岛素采用放射免疫法。空腹血糖及餐后 2h血糖采用氧化酶法 ,同时测每例受试者身高、体重 ,计算体重指数 (BMI =体重 /身高2 )。结果　肥胖组空腹血清瘦素(14 92± 10 38pmol/L)与对照组 (6 6 5± 2 73pmol/L)相比差异有显著意义 (P <0 0 1) ,肥胖组空腹血清胰岛素水平 (11 2 6± 3 90mIU/L)与健康对照组 (6 73± 2 4 8mIU/L)相比差异也有显著意义 (P <0 0 1) ,两组空腹血糖差异无显著意义 ;肥胖组内空腹瘦素与胰岛素相关分析显示两者呈显著正相关 (r =0 5 75 ,P <0 0 1)。结论　肥胖患者存在瘦素抵抗及胰岛素抵抗 ,且瘦素抵抗与胰岛素抵抗显著正相关