肥胖糖尿病患者特征分析

目的:探讨肥胖对1型糖尿病的影响,为早期干预提供依据。方法:对象为2002-01/12湖南省株洲铁路医院住院的糖尿病患者612例,其中经典1型糖尿病患者22例;成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latentautoimmunediabetesinadults,LADA)患者55例;2型糖尿病患者535例。测量身高、体质量、计算体质量指数(bodymassindex,BMI),测量空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、空腹C肽、胰岛素、餐后2hC肽、胰岛素、谷氨酸脱羧酶抗体(glutamatedecarboxylaseantibody,GAD-Ab)。结果:与非肥胖1型糖尿病患者相比,肥胖的1型糖尿病患者合并代谢综合征、冠心病、高脂血症比例较高(P<0.05);空腹及餐后2hC肽水平较高(P<0.05),依赖胰岛素治疗及合并糖尿病周围神经病变者较少(P<0.05);肥胖经典1型糖尿病与LADA患者比较,前者发病年龄较小、初诊糖尿病时空腹血糖水平较高、发生酮症酸中毒及依赖胰岛素治疗比例较高(P<0.05);非肥胖经典1型糖尿病与LADA患者比较,前者发病年龄较小、病程较短、初诊糖尿病时空腹血糖水平较高、发生酮症酸中毒及依赖胰岛素治疗比例较高,合并糖尿病周围神经病变、视网膜病变均较少(P<0.05)。结论:肥胖的LADA患者临床表型更类似于2型糖尿病。     

2型糖尿病患者血清瘦素、神经肽Y和肿瘤坏死因子α的变化

目的：探讨年龄、性别、BMI相近的2型糖尿病患者和非糖尿病对照者血中瘦素、神经肽Y和肿瘤坏死因子α(TNF—α)水平变化及意义。方法：1999—03／2000—02在四川大学华西医院内分泌科就诊的2型糖尿病患者76例。符合标准2型糖尿病患者76例，其中初诊患者43例(初诊组)，已诊患者33例(已诊组)。选择本院门诊健康体格检查的自愿者40例为对照组，男20例，女20例。采集和测定3组对象的血标本，用放免法测定血清瘦素，神经肽Y，TNF-α水平。结果：①2型糖尿病组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇水平明显高于对照组(P均&;lt;0．05)。餐后胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇则低于对照组(P&;lt;0．05)。初诊组患者的空腹胰岛素明显高于病史较长的已诊组患者(P&;lt;0．05)；空腹血糖、糖化血红蛋白低于已诊组(P&;lt;0．05)；餐后胰岛素更低(P&;lt;0．05)。②2型糖尿病患者TNF-α仍然明显高于对照组(P&;lt;0．05)，但是神经肽Y和瘦素无明显差异(P均&;gt;0．05)。③2型糖尿病组瘦素与空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、BMI、三酰甘油、脂肪百分比呈显著正相关(r=0．30，0．31，0．39，0．25，0．59，P均&;lt;0．05)；而TINF-α与空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油呈显著正相关(r=0．24，0．30，0．23，0．33，0．33，P均&;lt;0．05)。结论：循环瘦素、TNF-α参与胰岛素的分泌、血脂的代谢，提示两者可能与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱有关。     

肥胖程度与血脂代谢及胰岛素抵抗的关系

目的：肥胖在高血压脑卒中的发生发展过程中起重要作用，探讨肥胖程度与胰岛素抵抗及血脂代谢的关系，对降低高血压脑卒中的发病有重要意义。方法：选择66例肥胖症患者、，分为轻．中、重度肥胖组，体检正常者22例为对照组，均行空腹胰岛素、空腹血糖、空腹C肽、糖化血红蛋白及血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇测定。结果：轻、中、重度肥胖组的空腹血糖，糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽、血清总胆固醇、三酰甘油水平明显高于对照组，与对照组比较．差异有显著性意义(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01，P&;lt;0．001)，且肥胖程度越重，差异越明显；重度肥胖组与轻、中度肥胖组比较也有显著性差异(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；而重度肥胖组高密度脂蛋白则较对照组明显降低(P&;lt;0．01)。结论：肥胖症存在高胰岛素血症，高胰岛素血症与高血糖并存，说明胰岛素的生物效应降低，存在胰岛素抵抗；同时脂质代谢紊乱可能也与胰岛素抵抗有关。     

肥胖与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的临床特征与意义

目的：探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)患者胰岛素抵抗特点。方法：对62例PCOS患者行葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验，测定五个时点血糖、胰岛素以及C-肽浓度；测定空腹血瘦素、总睾酮浓度以及体重指数(BMI)和腰臀比例(WHR)。结果：PCOS患者糖负荷后血糖、胰岛素以及C-P浓度峰值均在服糖后30～60min。服糖后3h血糖、胰岛素以及C-P浓度显著高于空腹值(1=3．3723～5．0412，P&;lt;0．05)。肥胖组的胰岛素曲线下面积显著高于消瘦组(t=2．1263，P&;lt;0．05)；两组的血糖及C-肽浓度曲线下面积无显著差异(t=0．9949～1．0692，P&;gt;0．05)。空腹、60min以及120min胰岛素浓度与肥胖有关指标(瘦素，BMI，WHR)均呈显著正相关(r&;gt;0．40，P&;lt;0．05)。结论：PCOS患者同时存在胰岛素抵抗和代谢异常。对于PCOS患者常规进行糖耐量及胰岛素释放试验是必要的。肥胖能加重PCOS患者胰岛素抵抗的程度。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗的多因素分析

目的：研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和体质量指效、血脂、血糖、胰岛素、C肽等参数的关系。方法：在重庆地区选择有两个或两个以上2型糖尿病患者的103个家系进行调查。对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验，根据糖耐量结果确定无糖尿病者125例为一级亲属组。选择糖尿病患者或糖尿病家系一级亲属的配偶83例为正常对照组。比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、血脂，及糖负荷后60，120，180min血糖、胰岛素、C肽水平，并计算体质量指数及胰岛素抵抗稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，用于评价胰岛素抵抗变化。将一级亲属组成员根据体质量指数分组。比较肥胖者(n=57)和非肥胖者（n=68)的指标改变。结果：一级亲属组收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR明显高于正常对照组(t=1．98～2．50．P&;lt;0．05～0．01)。葡萄糖负荷后60，120min的血糖及0，60min，120min的胰岛素，负荷后60min的C肽，均显著高于对照组(t=2．07～4．82，P&;lt;0．05～0．01)。一级亲属组肥胖者的三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇空腹胰岛素水平及HOMA-IR明显高于非肥胖者(t=2．03～7．56，P&;lt;0．05～0．01)。糖尿病一级亲属组HOMA—IR与体质量指数，收缩压、舒张压、三酰甘油呈显著正相关(r=0．516，0．377，0．413，0．406，P&;lt;0．01)。结论：2型糖尿病非糖尿病一级亲属中存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱，其中肥胖者的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗更为严重；血压水平和脂代谢紊乱和胰岛素抵抗相关。     

超重及单纯性肥胖者血生长激素释放肽变化对自身能量平衡的影响

目的：初步探讨超重及单纯性肥胖者血清生长激素释放肽变化及与生长激素、瘦素相关性。方法：2002-12上海市第一人民医院体检中心就诊患者的超重及单纯性肥胖患者共：150例，本文选择超重及单纯性肥胖者共49例作为超重及单纯性肥胖组，男31例，女18例；纳入标准：均为上海地区无亲缘关系单纯性肥胖患者，符合WHO及亚太地区肥胖诊断标准；排除标准：排除由内分泌疾病等引起的继发性肥胖。正常对照组21例，男14例，女7例；均为自愿参加研究、献血的健康的上海市虹口中学教师；纳入标准：正常体质重，无代谢综合征患者。排除标准：排除中心性肥胖、高血压、高脂血症及微量白蛋白尿等患者。用酶标法测定生长激素释放肽、瘦素；放免法测定胰岛素、生长激素。结果：①超重及单纯性肥胖者组血生长激素释放肽水平[(9．78&;#177;2．50)μg／L]明显低于正常对照组[(15．07&;#177;9．64)μg／L](t=2．49，P&;lt;0．05)；血胰岛素、瘦素水平明显高于正常对照组(t=2．5，3．56．P&;lt;0．05，0．01)；血生长激素水平明显低于正常对照组(t=3．67，P&;lt;0．01)。②血生长激素释放肽与体质量指数呈负相关(t=-0．287，P&;lt;0．05)，与体质量、身高、三酰甘油、胆固醇及空腹血糖无相关性(P&;gt;0．05)；与胰岛素、瘦素呈负相关(r=-0．342，r=-0．310，P&;lt;0．05)；与生长激素无相关性(r=-0．221，P&;gt;0．05)。结论：超重和单纯性肥胖患者血生长激素释放肽水平是下降的，其下降的机制可能是胰岛素、瘦素的升高所致；与生长激素的变化无关。     

糖尿病患者文化程度对血糖控制的影响

目的：观察糖尿病患者文化程度与血糖控制的关系。方法：以已经参加过本中心糖尿病教育的患者(n=490)为对象，按其文化程度分为小学(n=53)、初中(n=121)、高中n=(167)和大学(n=149)的4组亚群，观察这些患者在接受糖尿病教育后的血糖控制情况，比较这些糖尿病患者对糖尿病知识问卷的得分，分析不同文化程度的患者对糖尿病知识的理解和掌握情况。结果：这些患者的糖尿病知识问卷得分随着其文化程度的提高逐步升高(F=20．87，P&;lt;0．001)，进一步采用Student-Neuman-Keula方法作组间比较，以α=0．05为显著性差异，发现初中明显高于小学(P&;lt;0．05)，而高中又明显高于初中(P&;lt;0．05)，高中文化程度以上的人群差异不明显，而小学组与未接受过糖尿病教育的人群得分接近。不同文化程度人群之间，其血糖控制的情况也表现出相似的结果(空腹血糖F=3．90，P&;lt;0．01；餐后血糖F=3．95，P&;lt;0．01)，进一步作组间比较显示高中以上文化程度的患者空腹血糖明显低于小学组和初中组(P&;lt;0．05)，餐后2h血糖明显低于小学组(P&;lt;0．05)。相关分析也发现，空腹和餐后2h血糖均与糖尿病知识问卷的得分呈显著的负相关(r=-0．12，-0．17，P均&;lt;0．05)。结论：糖尿病教育的成果与糖尿病患者的文化程度存在一定的关系，文化程度较高的人群对糖尿病知识的理解和掌握较好，血糖控制也较为理想；而对于文化程度较低的人群，糖尿病教育的模式也应该更加通俗易懂，使这些患者了解更多的糖尿病知识，把血糖控制得更好。     

高血压合并糖尿病患者血浆内皮素变化及相关因素

目的：探讨高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素与血糖、空腹胰岛素、血压、体质量指数等指标之间的相关性及其意义，以期为高血压并发症的康复预防提供量化依据。，方法：选择2003—05／2003—12中国医科大学附属第一医院内科住院的高血压患者158例为研究对象，随机将其分为单纯高血压组(n=43)，高血压合并糖耐量减低(impaired glucose tolerance，IGT)组(n=77)，高血压合并糖尿病组(n=38)；选择同期在中国医科大学附属第一医院体检的健康人42例作为对照组。采用放射免疫法，测定研究对象血浆内皮素，血胰岛素，血糖，血压，身高，体质量等指标。结果：高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素水平[(190.44&;#177;34．76)ng／L]明显高于单纯高血压组[(97．97&;#177;9．19)ng／L]和高血压合并IGT组[(143．21&;#177;11．30)ng／L](P&;lt;0．05)。高血压合并糖尿病患者胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)明显高于单纯高血压组和高血压合并IGT组(P&;lt;0．05)。单纯高血压组空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2h血糖水平明显低于高血压合并糖尿病组(P&;lt;0．05)。高血压合并糖尿病患者血浆内皮素水平与体质量指数、腰围、餐后2h血糖、空腹胰岛素、HOMA—IR、收缩压呈显著正相关(r=0．556，0．423，0．658，0．665，0．651，0．465，P&;lt;0.05)。结论：高血压患者血浆内皮素水平升高，尤其合并糖尿病的患者血浆内皮素水平升高最为明显；高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素水平升高与多种相关因素有关。     

行为和药物干预治疗糖尿病高危人群的疗效比较

目的 探讨糖耐量减低(impaired glucose tolerance，IGT)或空腹葡萄糖耐量减低(impaired fastin gducose，IFG)干预治疗的临床效果。方法 本临床观察共设5组：对照组(n=18)；饮食和运动治疗组(n=20)；二甲双胍治疗组(n=22)；阿卡波糖治疗组(n=20)；罗格列酮治疗组(n=20)。后3组药物干预治疗时间均达6个月以上。监测指标包括：性别、年龄、人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数等。结果 对照组在给予安慰剂治疗6个月后，人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等有上升趋势，但无显著性意义(P&;gt;0．05)。饮食和运动治疗组，坚持饮食控制和体育运动治疗6个月后，人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇等虽有不同程度的下降，但无显著性意义(P&;gt;0．05)。二甲双胍治疗组与罗格列酮治疗组，干预治疗6个月后，人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等明显下降，差异具有显著性意义(P&;lt;0．05～0．001)，胰岛素敏感性指数则明显升高(P&;lt;0．001)。阿卡波糖治疗组，干预治疗6个月后，人体质量指数、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、空腹胰岛素等明显下降(P&;lt;0．05～0．001)；胰岛素敏感性指数明显升高(P&;lt;0．001)；而三酰甘油、低密度脂蛋白则无明显变化(P&;gt;0．05)。后3组药物干预治疗后高密度脂蛋白无明显变化(P&;gt;0．05)。结论 二甲双胍、罗格列酮、阿卡波糖均能降低空腹血糖、餐后2h血糖及空腹胰岛素水平，增强胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，同时还能降低人体质量指数；二甲双胍和罗格列酮还同时能降低总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白，改善血脂代谢异常。所以，对IGT(或IFG)患者在控制饮食、坚持体育运动的基础上，有必要给予二甲双胍、罗格列酮、阿卡波糖等药物干预治疗。     

初诊2型糖尿病患者24小时动态血糖与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的：探讨初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h动态血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能、特点及其关系。方法：将初诊2型糖尿病患者35例、正常人群30例分成初诊组、正常组，查空腹血糖、24h动态血糖及胰岛素，采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assemsment，F／OMA-IR)及胰岛β细胞基础分泌指数(homeostasis model assessment，HOMA-β cell)；采用糖负荷30min净增胰岛素／30min净增葡萄糖(ΔI30／ΔG30)评价早期胰岛素分泌功能。结果：初诊组患者空腹血糖(11．4&;#177;2．2)mmol／L、24h平均血糖(15．5&;#177;3．6)mmol／L、餐后1h血糖(17．3&;#177;3．1)mmol／L、餐后2h血糖(16．6&;#177;3．2)mmol／L、餐后3h血糖(13．6&;#177;3．5)mmol／L、糖化血红蛋白(9．7&;#177;1．1)％均比正常组高(t=3．524—3．535，P&;lt;0．01)。初诊组患者HOMA-β cell(92．4&;#177;22．4)，△I30／△G30(23．9&;#177;6．3)；均比正常组低(t=2．826。2．835，P&;lt;0．05)。初诊组患者HOMA-IR(8．4&;#177;1．3)；均比正常组高(t=2．837，P&;lt;0．05)。当平均血糖值超过11.1mmol／L，患者HOMA-β cell及△I30／△G30明显下降；但患者HOMA-IR却变化不大。结论：初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h平均血糖、餐后2h血糖高；全程持续高血糖是初诊2型糖尿病患者的主要特点，2型糖尿病胰岛B细胞功能受损的在初诊患者表现更为明显。     

影响2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平的因素分析

目的：研究2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平的变化。方法：随机选取2型糖尿病患者60例，肥胖者30例与非肥胖者30例，2型糖尿病患者合并高血压60例，肥胖者33例与非肥胖者27例，正常对照组30例。分别检测以上3组患者的空腹瘦素、空腹和餐后2h血糖、胰岛素和c肽、糖化血红蛋白(glucosylated hemoglobin，HbAlc)、体质量指数(body mass index BMI)、血压、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白，并计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index，ISI)。结果：2型糖尿病患者血清瘦素水平与BMI、空腹胰岛素、C肽和餐后2h胰岛素、C肽水平、性别呈正相关(r=0.548，0353，0.391，0.332，0.362，0.373，P&;lt;0.01)，高血压组高于其他两组(P&;lt;0.05或0.01)，肥胖者[高血压与非高血压组FINS分别为(24.62&;#177;0.83)，(18.32&;#177;0.90)mIU／L]高于非肥胖者[(17.21&;#177;0.71)，(15.24&;#177;0.62)mIU／L](P&;lt;0.05或0.01)，与ISI呈负相关(r=0.33，P&;lt;0.01)，血糖控制的差异对瘦素没有产生影响。结论：2型糖尿病合并高血压患者血清瘦素水平受到高胰岛素血症、胰岛素抵抗、肥胖和血脂等多因素的影响，但与血糖水平无关。     

不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性指标的相关评价

目的：探讨血清真胰岛素与免疫反应性胰岛素(immunoreactive insulin，IRI)在评价不同糖耐量老年人胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性方面的不同。方法：2000-02／2001-02在河北省人民医院老年内分泌科健康查体及门诊就诊和住院治疗的老年人486例。纳入标准：口服葡萄糖耐量试验后用1999年WHO糖尿病诊断标准进行评估，分别符合糖耐量正常(normal glucose tolerance，NGT)、糖耐量减低(impaired ducose tolerance，IGT)和2型糖尿病诊断标准者；年龄≥60岁。排除标准：有慢性肝肾疾病；有急性感染、急性心脑血管疾病等应激情况等。符合上述标准患者118例。2型糖尿病患者39例(2型糖尿病组)；IGT33例(IGT组)；NGT46例(NGT组)。以上各组再按体质量指数分为两个亚组：非肥胖组(BMI&;lt;25kg／m^2)和肥胖组(BMI≥25kg／m^2)。均测定空腹IRI(RIA法)和真胰岛素(ELISA法)水平，计算胰岛β细胞功能指数和胰岛素抵抗指数，进行各组间的对比分析。结果：①2型糖尿病组的非肥胖亚组和肥胖亚组真胰岛素／IRI比率(0．32&;#177;0．22，0．28&;#177;0．11)均低于NGT组(0．38&;#177;0．19，0．39&;#177;0．16)和IGT组(0．36&;#177;0．13，0．37&;#177;0．16)(P均&;lt;0．05)。②IGT组和2型糖尿病肥胖组由IRI计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βIRI)低于NGT肥胖组(P均&;lt;0．05)；IGT非肥胖组由真胰岛素计算的胰岛β细胞功能指数(Homa-βT1)低于NGT非肥胖组(P&;lt;0．05)，2型糖尿病非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组(P均&;lt;0．05)；在IGT和糖尿病肥胖组低于NGT肥胖组(P&;lt;0．05和P&;lt;0．01)。各组由IRI计算的胰岛素抵抗指数(Homa-IRIRI)和由真胰岛素计算的胰岛素抵抗指数(Homa-IRn)差异均有显著性意义(P&;lt;0．05-0．01)，但在评价胰岛素敏感性方面Homa-IRIRI和Homa-IRT1作用相似。结论：真胰岛素／IRI比值是反映胰岛β细胞功能的良好指标；真胰岛素反映胰岛β细胞功能方面优于IRI，在反映胰岛素敏感性方面与IRI有着相似的意义。     

脑梗死患者胰岛素抵抗状态与血脂代谢异常

目的：研究脑梗死患者的胰岛素抵抗状态与血脂代谢异常。方法：测定2000-05／09在中国医科大学附属二院住院的44例脑梗死患者的血脂、血糖、胰岛素及C-肽，与健康对照组(20例)比较。结果：脑梗死合并高血压组与不合并高血压组的空腹胰岛素(fastmg insulin，FINS)、C-肽、三酰甘油、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein，HDL)、载脂蛋白B(apolipoprotein B，ApoB)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index，ISI)与对照组比较有显著性差异(P&;lt;0．01)，空腹血糖(FBS)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein，LDL)与对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。脑梗死两组间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。ISI与FINS(r=-0．82～-0．71，P&;lt;0．001)，C-肽(r=-0．55～-0．53，P&;lt;0．01)，ApoB(r=-0．46～-0．45．P&;lt;0．05)及神经功能缺损评分(r=-0．56～-0．58，P&;lt;0．01)呈显著负相关，与HDL(r=0．50～0．55，P&;lt;0．05)呈显著正相关。结论：脑梗死患者存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗与血脂代谢异常关系密切。     

翻白草对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的：研究中药翻白草水煎剂对2型糖尿病大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index，ISI)的影响。方法：80只Wistar大鼠随机抽取10只作为正常对照组，其余大鼠用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型，造模动物筛选后，随机分为二甲双胍对照组、模型对照组、翻白草大剂量组、翻白草中剂量组、翻白草小剂量组，10只／组，用翻白草水煎剂治疗8周，测定空腹血糖、空腹胰岛素，计算ISI。结果：模型对照组空腹血糖升高至(15．97&;#177;1．24)mmol／L，空腹胰岛素水平升高为(42．43&;#177;4．25)mIU／L，ISI降低到(-6．34&;#177;0．59)，与正常对照组比较差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)；翻白草大、中、小剂量组空腹血糖、空腹胰岛素水平下降明显，ISI升高，与模型组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01）。结论：翻白草通过增强胰岛素的敏感性从而改善胰岛素抵抗，降低2型糖尿病大鼠的血糖。     

行为干预加二甲双胍对非糖尿病高血压患者血压及代谢性指标的影响

目的：观察二甲双胍对伴胰岛素抵抗而又排除了糖尿病的高血压患者血压及相关参数的影响。方法：将80例腰围／臀围≥1、排除了糖尿病的轻中度男性高血压患者用数字表法分为对照组(36例)和二甲双胍组(44例)，在控制饮食、每日坚持带氧运动半小时的基础上，前者给与硝苯地平控释片，后者给与硝苯地平控释片加二甲双胍片，治疗前后分别检测血压、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数、血脂、肌酐、尿酸、体质量等项目，并计算、分析其变化。结果：①干预后两组上下午之收缩压和舒张压都显著下降，前后对比均有显著性差异(t=9．540～18．954，P均&;lt;0．01)，二甲双胍组更为显著，与对照组对比均有显著性差异(P&;lt;0．01)；二甲双胍组降压达标率更高，干预后两组间对比均有显著性差异(χ^2=6．86～14．43，P&;lt;0．01)。②干预后二甲双胍组之空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、肌酐、尿酸、体质量均显著下降(t=0．578～6．761，P&;lt;0．05～0．01)，高密度脂蛋白胆固醇有所升高，与对照组比较均有显著性差异(P&;lt;0．01)。结论：二甲双胍对肥胖而又排除了糖尿病的轻中度男性高血压患者有显著的降压作用，降压达标率升高。二甲双胍在协同降压的同时，还能减轻胰岛素抵抗，降低血糖、血脂、空腹胰岛素、肌酐、尿酸、体质量等指标，对胰岛素抵抗综合征起到了整体控制的作用。     

老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性与胰岛素抵抗的关系

目的：检测老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasma plasminogen achvator inhibitor type-1，PAI-1)活性，分析它们与血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法：选择2002—01／12河北省人民医院健康查体者54例为对照组．男26例，女28例。选择同期在本院门诊就诊及住院2型糖尿病患者的子女92例为子女组，男44例，女48例。测定两组对象血脂、血糖，采用发色底物法测PAI-1活性，用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)评估胰岛素抵抗。结果：子女组血浆PAI-1活性[(0．73&;#177;0．30)kAU／L]显著高于对照组[(0．51&;#177;0．19)kAU／L](P&;lt;0．05)。子女组HOMA-IR明显高于对照组(P&;lt;0．01)。PAI—1活性与Ln空腹胰岛素，三酰甘油呈正相关(r=0．38，0．46，P&;lt;0．01)：PAI-1活性与InHOMA—IR呈正相关(r=0．14，P&;lt;0．05)。结论：老年2型糖尿病患者子女血浆PAI—1活性升高，且PAI-1活性与胰岛素抵抗密切相关；PAI-1在2型糖尿病的发生发展中起着重要作用。     

大豆异黄酮等复合抗氧化剂对2型糖尿病患者血脂代谢的影响

目的：探讨大豆异黄酮与维生素C、维生素E的协同作用对2型糖尿病患者血脂代谢的影响。方法：将120例符合研究条件的2型糖尿病患者随机分为糖尿病非干预组、低剂量组、中间剂量组和高剂量组，与30例正常人对照。分别检测口服葡萄糖耐量试验(OGTY)时0，1，2，4，6h血液中三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(1ow density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein Al，ApoAl)、载脂蛋白B(apolipoprotein B，ApoB)的动态变化。结果：OGTT后，正常对照组各项血脂指标与空腹比较均无显著性变化。4个糖尿病组中非干预组餐1，2h后的三酰甘油显著高于0h(F=5．05，4．52，P&;lt;0．05)；餐后6h总胆固醇显著高于0，1h(F=3．86，3．91，P&;lt;0．05)；餐后4，6h LDL-C显著高于0h(F=4.34，6．28．P&;lt;0．05)；餐后6h ApoB显著高于正常对照组(F=4．31，P&;lt;0．05)和高剂量组(F=3．99，P=0．046)。低剂量组餐后1，2h的三酰甘油显著高于Oh(F=4．51，4．46，P&;lt;0．05)；餐后6h LDL-C显著高于0h(F=5．38，P&;lt;0．05)；餐后6h ApoB显著高于正常对照组(F=4．29，P&;lt;0．05)和高剂量组(F=3．87，P&;lt;0．05)。而中剂量组和高剂量组则呈剂量依赖性表现出降低三酰甘油、胆固醇、LDL-C，ApoB和升高HDL-C，ApoAl，ApoAl／ApoB的现象：中剂量组餐后2h ApoAl／ApoB显著高于0h(F=3．99．P&;lt;0．05)：餐后6h LDL-C显著低于糖尿病非干预组(F=4．99，P&;lt;0．05)。高剂量组餐后6h胆固醇显著低于0h(F=6．17，P&;lt;0.05)；餐后4，6h LDL-C显著低于糖尿病非干预组(F=4．68，5．83，P&;lt;0.05)；餐后2h ApoAl／ApoB(正常对照组、糖尿病非干预组、低剂量组、中剂量组、高剂量组分别为1．87&;#177;0.45，1．63&;#177;0．35，1．52&;#177;0．33，1．66&;#177;0．32，1．89&;#177;0．32)显著高于空腹(1．86&;#177;0．58，1．62&;#177;0．41，1．48&;#177;0．32,1.45&;#177;0．41,1．66&;#177;0．43)(F=4．86，P&;lt;0．05)。结论：中等剂量和高剂量的大豆异黄酮和维生素C、维生素E混合物对2型糖尿病患者高糖负荷产生的过氧化应激下三酰甘油，胆固醇．LDL-C，ApoB代谢的紊乱现象有明显的改善作用，此外，还具有升高HDL-C，ApoAl，ApoAl／ApoB的作用。     

新增空腹血糖受损切割点下冠心病患者的代谢紊乱特征

目的：探讨美国糖尿病学会建议空腹血糖正常值由6．1mmol／L下调至5．6mmol／L后增加的空腹血糖受损者代谢紊乱相关因素的特征。方法：选择北京安贞医院综合科2002—01／2003—12收治的265例经冠状动脉造影确诊为冠心病患者。根据患者血糖水平分为3组，分别为①血糖正常组131例(空腹血糖&;lt;5．6mmol／L)。②新增空腹血糖受损组39例(5．6mmol／L≤空腹血糖&;lt;6．1mmol／L)。③糖调节受损及糖尿病组195例(空腹血糖≥6．1mmol／L)。以冠状动脉造影显示累及血管支数及Gensini冠状动脉病变积分评价冠状动脉病变的严重程度(Gensini冠状动脉病变积分越高，表明病变程度越重)，并计算体质量指数[体质量(kg)／身高(m^2)]。并采用全自动生化分析仪测定空腹血脂、肝肾功能等生化指标、氧化酶法测定空腹血糖及餐后2h血糖，化学发光法测定空腹胰岛素水平，色谱分析法测定糖化血红蛋白。计算胰岛素抵抗指数[(空腹胰岛素&;#215;空腹血糖)／22．5]，根据病史描述评价患者吸烟情况及心肌梗死发生情况。结果：按意向处理分析，进入结果分析冠心病患者265例。①体质量指数、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、尿酸、三酰甘油水平和心肌梗死发生率：新增空腹血糖受损组与糖调节受损及糖尿病组明显高于血糖正常组，而高密度脂蛋白胆固醇明显低于血糖正常组(t=4．659～12．744，χ^2=5．345，P&;lt;0．05)。②空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油水平：糖调节受损及糖尿病组的明显高于新增空腹血糖受损组，高密度脂蛋白胆固醇则明显低于新增空腹血糖受损组(t=6．120～12．034，P&;lt;0．01)。③冠状动脉多支病变发生率和冠状动脉病变总积分：新增空腹血糖受损组与糖调节受损及糖尿病组均明显高于血糖正常组(58．8％，62．8％，40．0％；28．7&;#177;8．40，39．6&;#177;7．3，41．2&;#177;9．0，χ^2=5．21，7．56；t=6．30，8．380，P&;lt;0．01)，而新增空腹血糖受损组与糖调节受损及糖尿病组上述指标基本一致(P&;gt;0．05)。④相关分析结果：体质量指数、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、空腹胰岛素以及收缩压与冠状动脉病变程度(Gensini总积分)呈显著正相关(r=0．41，0．51，0．47，0．32，0．30，0．14，P&;lt;0．01)。结论：在新的空腹血糖分割点下所增加的空腹血糖受损状态的冠心病患者与血糖正常者相比，具有明显的代谢紊乱特征，作为心血管病的危险因素它们聚集在一起具有乘积效应，最终导致心血管事件。患者的心肌梗死发生率显著增加，更证实了这一点。其冠状动脉病变程度更严重，并且与糖调节受损及糖尿病患者相似。而多因素分析显示空腹血糖并不是冠状动脉病变程度的独立影响因子，这提示可能轻度增高的血糖与其他代谢紊乱共同加速了冠状动脉硬化的进程。     

冠状动脉病变程度与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨冠心病不同程度冠状动脉病变时胰岛素敏感性指数、血脂的变化及意义，探讨进行干预的可能性。方法：29例冠心病同时合并糖尿病的患者，按冠状动脉主要分支最大狭窄程度和斑块病变类型不同分为明显病变组和轻度病变组，另取同期冠状动脉造影正常非冠心病者16例为对照组。测定各组空腹血糖、胰岛素和餐后2h血糖、胰岛素，胰岛素敏感性指数，血脂的变化。结果：空腹血糖、胰岛素和餐后2h血糖、胰岛素，胰岛素敏感性指数，血脂水平，冠心病同时合并糖尿病的患者显著高于对照组(t=2．05-6．11，P&;lt;0．05-0．01)，且冠状动脉明显病变组显著高于冠状动脉轻度病变组(t=2．91-6．11，P均(0．05)。结论：空腹血糖、胰岛素和餐后2h血糖、胰岛素，胰岛素敏感性指数和血脂的变化可能与冠心病冠状动脉病变程度有一定关系，胰岛素抵抗的发生可严重影响冠状动脉病变的程度。     

2型糖尿病人群线粒体基因16189T／C的变异

目的：研究线粒体基因16189T／C变异在2型糖尿病人群中的发生率和该基因变异与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的关系。方法：采聚和酶链反应和限制性片段长度多态性分析技术对155例吉林大学第二医院住院的2型糖尿病患者(病例组)和164例同期住院患者及部分病例组人员爱人(正常对照组)的线粒体基因16189T／C突变情况进行筛检，并比较两组的一般状况和部分代谢指标。结果：①得到3种酶切图谱：229bp纯合未切开，代表基因序列中无限制酶切位点，发生了T／C突变；229bp和166bp杂和切开；166bp纯合未切开，代表基因序列中含有限制酶切位点，未发生了T／C突变；所得基因型符合Hardy-Weinberg平衡。②mtDNA16189T／C变异在2型糖尿病患者中占32．26％，在对照组中占15.24％，差异有显著性(P&;lt;0．05)。③2型糖尿病患者中mtDNA16189T／C变异组HomA值(13．26&;#177;13．47)高于非变异组(5．97&;#177;9．47)，差异有显著性(P&;lt;0．05)。④2型糖尿病中mtDNA16189T／C变异组和非变异组在空腹血糖、空腹C-肽、餐后2hC-肽、诊断年龄、病程、体质量指数、血脂、微量蛋白尿、糖化血红蛋白差异无显著性(t=-1.17—2.01，P=0．04-0．84)。结论：尚不能认为线粒体基因16189T／C变异引起胰岛素分泌功能下降，但该基因突变可能通过胰岛素抵抗加重2型糖尿病的发展。