急性冠状动脉综合征患者炎性细胞因子与凝血因子水平的变化

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者炎性细胞因子与凝血因子水平的变化。方法:应用夹心酶联免疫吸附法(ELISA)、单克隆荧光抗体标记法检测ACS组、稳定性劳力型心绞痛(SA)组及对照组外周血中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、P-选择素(P-selectin)和组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化。结果:1.MCP-1、P-selectin均值之间的差异在ACS组、SA组和对照组中均具有统计学意义(P<0·01),以ACS组中此2种炎性因子水平最高,SA组次之,对照组最低。2.TF、TFPI均值在ACS组中显著增高,较其他2组有统计学意义(P<0·05),TF、TFPI均值之间的差异在SA组和对照组中无统计学意义(P>0·05)。3.MCP-1、P-selectin、TF及TFPI4种检测指标均值在不稳定心绞痛(UA)组和急性心肌梗死(AMI)组间的差异均无统计学意义(P>0·05)。4.炎性细胞因子及凝血因子之间具有良好的相关性。结论:外周血中炎性细胞因子及凝血因子相互作用可能共同参与了ACS发病过程。     

炎症反应也是促进冠状动脉粥样硬化的因素

目前己知许多因素均可引起动脉粥样硬化斑块的形成,越来越多的研究表明,炎症反应也是动脉粥样硬化形成的主要因素。 20世纪70年代Ross R等人提出损伤反应学说是动脉粥样硬化斑块形成的基础,此学说涵盖了脂肪浸润学说、血小板聚集学说和血栓形成学说等,认为各种危险因素最终的作用都是损伤血管内膜,导致动脉粥样硬化斑块形成[1]。此后许     

缝隙连接蛋白43在缺血性心律失常中的作用

目的探讨心肌缺血时,心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)与缺血性心律失常的关系。方法对戊巴比妥钠麻醉大鼠进行30min的冠状动脉缺血。大鼠分为不处理或者接受缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)、静脉注射线粒体ATP磷酸敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(Dia)3组,其余2组为在接受IPC、Dia的基础上加用5羟基奎酸(5-HD)。测量各组的血流动力学指标和心律失常。采用Western blotting检测Cx43的磷酸化程度。结果与对照组相比,IPC、Dia能促进Cx43磷酸化,减少心律失常的发生率,线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD能消除IPC和Dia的上述作用。结论IPC通过开放线粒体ATP敏感性钾通道促进Cx43磷酸化和电耦联,进而抑制心律失常的发生。     

炎性相关细胞因子水平与老年人急性冠状动脉综合征的关系

目的探讨炎性细胞因子与老年人急性冠脉综合征(ACS)的关系。方法应用夹心酶联免疫吸附法(ELISA)、单克隆荧光抗体标记法检测ACS组33例、稳定性劳力型心绞痛(SA)组24例及健康对照组20例外周血中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、单核细胞表面CD11b及P-选择素(CD62p)水平。结果(1)ACS组、SA组与对照组比较,MCP-1〔(85.78±33.79)(、56.96±22.47)μg/L对(39.16±14.17)μg/L〕、sICAM-1〔(561.29±93.16)(、496.49±73.55)μg/L对(359.19±110.78)μg/L〕、CD11b〔(227.17±67.13)(、118.05±24.19)MFI对(86.81±40.93)MFI〕、CD62p〔(36.03±9.30)、(14.19±6.49)对(4.25±2.59)%〕均值之间的差异均具有统计学意义(P<0.01),以ACS组中4种炎性因子水平最高,SA组次之,对照组最低。(2)不稳定型心绞痛(UA)组20例和急性心肌梗死(AMI)组13例的4种炎性因子检测指标,其均值之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)SA组、UA组和AMI组冠状动脉病变程度之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论外周血中炎性细胞因子可能参与了ACS发病过程。     

睡眠呼吸暂停综合征与冠心病危险因素的相关性

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与冠心病(CHD)的相关性。方法:选取OSAHS患者39名、OSAHS合并CHD患者37名、健康对照者40名。均进行多导睡眠监测,清晨空腹卧位静脉取血,检测。结果:OSAHS及OSAHS合并CHD患者的凝血酶原时间、血糖、甘油三酯、总胆固醇、总胆固醇/高密度脂蛋白、载脂蛋白B较对照组明显升高(P<0.05),而载脂蛋白A、高密度脂蛋白、明显低于对照组(P<0.05),组间比较亦存在差异;与睡眠监测指标进行相关分析发现血红蛋白、红细胞压积、血糖、甘油三酯、总胆固醇、总胆固醇/高密度脂蛋白与睡眠呼吸暂停/低通气指数(AHI)呈正相关(P<0.05),活化部分凝血活酶时间与AHI呈负相关(P<0.05);红细胞压积、血红蛋白与最低血氧饱和度(LsaO_2)呈负相关(P<0.05)。结论:OSAHS可引起血液有形成分、凝血功能、血糖血脂代谢等异常,导致动脉粥样硬化的发生及发展。其与CHD有明确的相关性,是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的CHD的发病因素之一。     

肛旁溃疡、肺部点片状影、发热

1　病历摘要患者男性 ,83岁 ,于 1 997年 1 1月 3日入院。 54年前行肛瘘切除术 ,半年前肛周破溃。入院两天前突发高热 ,体温达 3 9℃ ,无咳嗽。 1 950年患肺结核。慢性支气管炎 2 0年。体检 :神清 ,体温 3 7 8℃ ,脉搏 88次 /分 ,呼吸 1 6次 /分 ,血压 1 3 0 /80ｍｍＨｇ。双肺呼吸音粗 ,心率 88次/分 ,律齐。腹软 ,肝脾不大 ,双下肢不肿。肛周膝胸位8点处见 5ｃｍ× 3ｃｍ创面 ,深达齿线 ,被覆脓苔。实验室检查 :血色素 1 2 4 ｇ/Ｌ ;白细胞 6 3× 1 0 9/Ｌ ,中性粒细胞分类 83 % ;血沉 73ｍｍ/小时 ;尿、粪常规正常 ;肝功能正常 ,第五周丙…     

北京地区40例严重急性呼吸综合征的临床探讨

目的　了解严重急性呼吸综合征 (SARS)的临床特点 ,积累临床诊治经验。方法　收集我院及我院医务人员在酒仙桥医院收治的 4 0例SARS患者和 2 0例疑似后排除SARS的病例资料进行回顾性调查。结果　 4 0例确诊SARS中 30例 (75 .0 % )有明确接触史 ,其中 17例 (4 2 .5 % )为家庭内传染 ,12例 (30 .0 % )为医院内传染 ,而排除组 2 0例均无明确接触史。 4 0例确诊SARS患者均出现发热 ,部分伴咳嗽 ,咳痰 ,腹泻 ,肌肉酸痛 ,头痛 ,白细胞、淋巴细胞、血小板减低 ,转氨酶增高 ,白蛋白减低 ,球蛋白增高 ,血气分析提示血氧分压 (PaO2 ) <90mmHg(1mmHg =0 .133kPa)共 31例 (77.5 % ) ,血氧饱和度 (SaO2 ) <97%共 37例 (92 .5 % ) ,胸片提示单肺病变 2 0例 (5 0 .0 % ) ,双肺病变 2 0例 (5 0 .0 % ) ,14例 (35 .0 % )给予 1种抗生素治疗 ,而 2 6例 (6 5 .0 % )给予 2种抗生素治疗 ,33例 (82 .5 % )给予利巴韦林抗病毒治疗 ,2 3例 (5 7.5 % )给予糖皮质激素治疗 ,3例 (7.5 % )需呼吸机辅助呼吸 ,确诊SARS病例 1例死亡 ,排除组 2 0例均好转。经两组间比较 ,流行病学史、血氧分压、血氧饱和度、胸部X线片改变均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。其他如临床症状、血常规、血沉、生化指标等均无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　S     

老年原发性高血压患者血清瘦素和可溶性瘦素受体水平与血糖、血脂的相关性

目的:研究老年原发性高血压患者血清瘦素和可溶性瘦素受体(solubleleptinreceptor,sLR)水平变化,以期发现这种变化与血脂、血糖、体形、胰岛素抵抗的关系。方法:研究对象为2003-06/09首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科老年高血压住院患者68例,符合纳入标准患者30例(高血压组)。选择同期住院健康体检者23例为对照组。应用放射免疫分析法(RIA)及酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测两组血清瘦素、sLR,同时检测总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、载脂蛋白A/B、空腹血糖、胰岛素、C肽、体质量指数、腰围、臀围、稳态模型评估法评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析瘦素、sLR与高血压、血脂异常、体形改变、体质量指数及胰岛素抵抗的关系。结果:高血压组血清瘦素水平犤(11.0±4.9)μg/L犦明显高于对照组犤(7.4±3.5)μg/L犦(P<0.01),而sLR水平犤(19.1±7.8)kU/L犦明显低于对照组犤(32.8±8.8)kU/L犦(P<0.001)。瘦素与胰岛素、C肽、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、体质量指数、腰围及臀围呈正相关(r=0.346～0.632,P<0.05～0.01),与sLR、载脂蛋白A及载脂蛋白A/B呈负相关(r=-     

趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化的研究现状

近年新发现的跨膜趋化因子CXCL16既具有趋化因子的功能,可以趋化激活的T淋巴细胞,促进T细胞与抗原递呈细胞的作用,同时还可作为清道夫受体吞噬氧化型低密度脂蛋白,促进泡沫细胞形成,此外CXCL16还有促进平滑肌细胞、内皮细胞增殖,增加细胞与细胞黏附的作用,动脉粥样硬化斑块处巨噬细胞和平滑肌细胞CX-CL16表达增高,因此CXCL16可能在多个环节参与动脉粥样硬化的发生、发展。