人非小细胞肺癌中蛋白激酶CβⅠ的表达及细胞凋亡与预后关系的研究

目的探讨人非小细胞肺癌中蛋白激酶CβⅠ(PKC-βⅠ)的表达及细胞凋亡在肺癌发生、发展和预后中的作用.方法应用免疫组织化学LSAB法和TUNEL法检测119例人非小细胞肺癌组织、癌旁肺组织和32例肺良性疾病肺组织中PKC-βⅠ的表达和凋亡水平.结果(1)NSCLC组织中PKC-βⅠ阳性表达率(82.27%)显著高于癌旁肺组织(62.85%)和肺良性疾病肺组织(50.47%)(P＜0.05),癌旁肺组织中PKC-βⅠ阳性表达率显著高于肺良性疾病肺组织(P＜0.05).NSCLC组织中凋亡指数(5.27%)明显低于肺良性疾病肺组织(15.84%)(P＜0.05).(2)NSCLC组织中PKC-βⅠ阳性表达率与肺癌临床病理生理特征无明显关系(P＞0.05).NSCLC细胞凋亡水平与肺癌pTNM分期、原发肿瘤大小及淋巴结转移状态有密切关系(P＜0.05),而与肺癌细胞分化程度、组织学类型、患者性别和年龄等均无明显关系(P＞0.05).(3)PKC-βⅠ阳性表达率与细胞凋亡水平呈显著负相关(P＜0.01).(4)PKC-βⅠ高表达组肺癌患者术后5年生存率(7.37%)显著低于低表达组患者(37.06%)(P＜0.01).肺癌细胞凋亡高水平组患者5年生存率(39.24%)显著高于凋亡低水平组患者(6.14%)(P＜0.01).结论监测肺癌患者PKC-βⅠ的表达和细胞凋亡指数有助于预测患者预后,指导术后多学科综合治疗.     

非小细胞肺癌CD44V6和C-erbB-2的表达及其意义

目的 :探讨CD44V6及C erbB 2表达与非小细胞肺癌临床病理特征之间的关系。方法 :采用S P免疫组化法检测 132例非小细胞肺癌、6 6例淋巴结转移癌、95例癌旁肺组织和 2 0例正常肺组织CD44V6和C erbB 2表达的情况。结果 :非小细胞肺癌CD44V6阳性表达率为 48 4 8%,明显高于癌旁肺组织 16 84%和正常肺组织 2 0 0 0 %的阳性有效率。CD44V6阳性表达与淋巴结转移状况、TNM分期、肿瘤大小和组织学类型有显著相关性。非小细胞肺癌淋巴结转移组、TNMⅢ期患者、直径>3cm的肿瘤和鳞癌CD44V6阳性表达率分别明显高于无淋巴结转移组、TNMⅠ、Ⅱ期患者、直径≤ 3cm的肿瘤和腺癌。淋巴结转移癌CD44V6阳性表达率明显高于肺原发癌。CD44V6阳性表达与患者的性别、年龄和组织学分级无显著相关性。非小细胞肺癌C erbB 2阳性表达率为 6 1 36 %,明显高于癌旁肺组织 18 95 %和正常肺组织 10 0 0 %的阳性表达率。C erbB 2阳性表达与临床病理特征无显著相关性。结论 :CD44V6阳性表达预示非小细胞肺癌具有较强的侵袭和转移能力 ,CD44V6可作为一项预测非小细胞肺癌转移潜能及判断预后的生物学指标。C erbB 2作为判断非小细胞肺癌预后的指标不理想     

肺积宁方诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及下调VEGF表达的实验研究

目的探讨肺积宁方对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法体外培养A549细胞,采用MTT法检测细胞生长抑制率、PI/Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡率、荧光染色法观察凋亡细胞形态变化、ELISA法检测细胞上清液中VEGF含量变化。结果随着药物浓度的增大,对细胞生长的抑制率逐渐增加;本方可以诱导A549细胞凋亡,当浓度达到1100mg/ml时,凋亡率明显高于对照组(44.8%:3.4%,P<0.01);各剂量组均可使VEGF表达下调,且中、高剂量组作用更明显(P<0.01)。结论肺积宁方能抑制人肺腺癌A549细胞增殖,其抑制作用可能是通过诱导细胞凋亡和下调VEGF表达来实现的。     

大肠癌细胞增殖动力学与临床病理学研究

目的 应用流式细胞术(FCM)对64例大肠癌的石蜡包埋组织的DNA指数(DI)、S期细胞百分比(SPF)、细胞增殖指数(PI)进行检测,并且对上述三项指标与大肠癌的组织类型、组织分化程度、侵犯深度、转移等临床病理因素的关系进行探讨。方法 应用流式细胞仪FACS Calibur,激发波长为488nm,DNA染色试剂为PI,检测上述参数,分析采用Modfit LT2.0软件。结果 在癌组织分化低的大肠癌组中,上述三项指标均高于高—中分化腺癌组,且具有显著意义(P<0.05,P<0.01)。粘液腺癌的SPF、PI值均高于单纯腺癌组(P<0.01)。在有淋巴结转移的大肠癌中DI增高(P<0.05)。在有血行转移的大肠癌中DI及SPF、PI增高(P<0.05,P<0.01)。结论 用石蜡包埋组织进行DNA倍体及细胞周期分析的回顾性研究,能反应肿瘤的生物学特性,参数DI、SPF、PI能够为大肠癌细胞群体的增殖活性与病理因素之间相关性的研究提供依据。     

E-cadherin、CD44v6和PCNA在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

背景与目的:上皮钙依赖粘附蛋白(E-cadherin,E-cad)、CD44v6和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在恶性肿瘤侵袭与转移中发挥重要作用。本研究旨在探讨E-cad、CD44v6和PCNA在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)及癌旁组织中的表达与NSCLC的侵袭、转移及预后的关系。方法:应用免疫组化EnVision法检测86例NSCLC组织及40例癌旁组织中E-cad、CD44v6和PCNA的表达,并分析与NSCLC的侵袭、转移及预后的关系。结果:E-cad在肺癌组织中的表达率为53.5%(46/86),显著低于癌旁组织(80.0%)(P<0.05),且与NSCLC的分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);CD44v6在肺癌组织中的表达率为44.2%(38/86),在癌旁组织中无表达,且在鳞癌中的表达率(54.0%)显著高于腺癌(30.6%)(P<0.05),并且与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);PCNA在肺癌组织中的表达率为48.8%(42/86),在癌旁组织中无表达,且在淋巴结转移组与未转移组间的表达差异有统计学意义(P<0.05)。E-cad与PCNA的表达呈显著性负相关(r=-0.554,P<0.05),而CD44v6与PCNA的表达呈显著性正相关(r=0.688,P<0.05)。单因素生存分析显示E-cad、CD44v6及PCNA的表达与NSCLC患者预后有关。Cox比例风险模型进行多因素生存分析显示;E-cad与临床分期是有意义的预后指标(P<0.05)。结论:E-cad、CD44v6及PCNA的表达与NSCLC的侵袭和转移相关。在NSCLC中联合检测三者的表达对判断预后有参考价值。     

survivin和CD44v6在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中survivin及CD44v6的表达及意义,以及二者的相关性.方法 采用SP免疫组化方法检测survivin及CD44v6在53例NSCLC组织、13例癌旁正常肺组织中的表达.结果 53例NSCLC癌组织中survivin、CD44v6阳性表达率分别是60.38%和69.81%,高于癌旁正常肺组织的表达(P<0.01).二者与淋巴结转移相关(P<0.05),与年龄、性别均无关(P>0.05).survivin的表达与临床TNM分期及肿瘤分化程度相关(P<0.05);与组织学类型无关(P>0.05).CD44v6在鳞癌的表达率远高于腺癌(P<0.05),与临床TNM分期及肿瘤分化程度无关(P>0.05).survivin与CD44v6之间无相关性(r=-0.058,P>0.05).结论 survivin有望作为评估NSCLC病变进展的指标,CD44v6可用来鉴别诊断NSCLC中的鳞癌,二者有可能成为预测NSCLC转移的指标.survivin、CD44v6可能是NSCLC发生发展过程中的两个独立事件.     

浸润性乳腺癌患者谷胱苷肽S-转移酶-π和肺耐药蛋白表达及其与DNA倍体的关系

目的:探讨谷胱苷肽S-转移酶-π(GST-π)、肺耐药蛋白(LRP)及DNA倍体在乳腺癌患者中的表达意义。方法:应用流式细胞术(FCM)定量分析56例原发浸润性乳腺癌GST-π、LRP蛋白表达及DNA倍体的状况。结果:乳腺癌组织GST-π和LRP表达的相对荧光强度(RFI)以中位数(M)表示分别为1·18和0·56,而相应癌旁组织分别为0·80和0·23,癌组织GST-π和LRP蛋白表达与相应癌旁组织比较差异有统计学意义,P<0·05。癌组织DNA指数(DI)、S期比例(SPF)和增殖指数(PI)显著高于相应癌旁组织,P<0·05。GST-π和LRP蛋白表达及DI、SPF、PI在不同年龄、不同肿瘤大小、不同病理类型、不同临床分期和雌、孕激素受体阴性与阳性患者间的表达差异均无统计学意义,P>0·05。有淋巴结转移组患者GST-π和LRP表达水平及DI、SPF、PI值显著高于无淋巴结转移组患者,P<0·05。异倍体与二倍体乳腺癌GST-π和LRP表达差异无统计学意义,P>0·05。结论:GST-π和LRP蛋白表达及DNA含量在乳腺癌发生、发展中起重要作用。GST-π和LRP蛋白表达及DI、SPF和PI与淋巴结转移有关。GST-π和LRP蛋白表达与DNA含量可作为预测乳腺癌预后的指标。     

小细胞肺癌组织Livin基因表达与细胞增殖及凋亡相关性的研究

目的:探讨凋亡抑制蛋白(IAP)家族中的新成员Livin在小细胞肺癌(SCLC)组织中的表达及其与细胞增殖、凋亡的关系.方法:采用RT-PCR技术检测SCLC组织中Livin mRNA的表迭,并用蛋白质印迹法分析Livin蛋白的表达.应用流式细胞术检测小细胞肺癌细胞的增殖活性和凋亡水平.结果:30例SCLC组织中有19例Livin表达,阳性率为63.33%;而16例癌旁正常肺组织中Livin低表达,阳性率为12.5%,P<0.01.30例SCLC组织中,19例SCLC组织Livin表达阳性者,细胞增殖指数(PI)为(35.50±4.08)%;11例Livin表达阴性者,PI为(22.92±3.01)%,两者比较差异有统计学意义,P<0.01.19例SCLC组织Livin表达阳性者,肿瘤细胞早期细胞凋亡率为(2.77±0.34)%;11例Livin表达阴性者,肿瘤细胞早期细胞凋亡率为(4.04±0.51)%,两者比较差异有统计学意义,P<0.01.结论:Livin在SCLC组织中异常表达,有望成为SCLC诊断和基因治疗的新靶点.SCLC组织Livin基因表达与肿瘤细胞增殖和凋亡有关.     

肺腺癌组织中表皮生长因子表达与树突状细胞和调节性T细胞关系的研究

目的探讨肺腺癌组织中表皮生长因子(VEGF)表达与树突状细胞(DC)及调节性T细胞(Treg)的关系。方法选取2000年1月至2012年12月间行手术治疗的55例肺腺癌患者术后组织标本,以及其中16例患者的癌旁正常组织。采用免疫组化方法检测癌组织和癌旁组织中VEGF、CD1a(不成熟DC表达阳性)和CD4的表达情况,分析其与患者临床特征的关系。结果 16例肺腺癌组织中VEGF的表达明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);癌组织中CD1a DC表达[(5.59±3.71)%]明显高于癌旁正常组织[(1.39±0.61)%],差异有统计学意义(P<0.05)。癌组织中CD4T细胞阳性比例[(6.62±4.27)%]显著高于癌旁正常组织[(0.43±0.46)%],差异有统计学意义(P<0.05)。55例肺腺癌患者癌组织中,VEGF阳性45例,阳性率为81.8%。VEGF阴性和阳性患者中CD1a+DC表达差异无统计学意义(P>0.05),VEGF阴性和阳性患者中CD+4细胞表达差异无统计学意义(P>0.05)。CD1a+DC与CD4+细胞比例呈正相关(r=0.306,P=0.01)。CD1a和CD4的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移情况无关。结论肺腺癌组织中VEGF、不成熟DC和Treg在癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。不成熟DC和Treg数量与VEGF表达无关,而不成熟DC数量与Treg数量呈正相关。     

Livin在肺癌中的表达及与pro-caspase3的相关性分析初步探讨

背景与目的Livin是凋亡抑制蛋白新成员之一,目前研究表明Livin在各种恶性肿瘤(包括肺癌)中过度表达,并促进肿瘤发生发展。本研究目的在于探讨在蛋白水平凋亡抑制蛋白livin在肺癌组织中的表达及与肺癌组织类型、术前化疗、淋巴结转移的关系;探索livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白的关系。方法采用Western-blot方法检测肺癌组织及对照组中livin及pro-caspase3的蛋白水平的表达。结果27例肺癌组织中livin蛋白表达阳性率为55.6%(15/27),明显高于对照组癌旁组织(20.0%)和良性疾病肺组织(16.7%)(P<0.01)。其中在肺腺癌、鳞癌(包括大细胞癌)组织中livin蛋白阳性率分别为76.92%,38.46%,1例小细胞癌阴性;livin蛋白在术前有无化疗肺癌组织中及淋巴结有无转移组织中表达无明显差异(P>0.05)。应用凝胶成像仪测量各指标灰度值后显示,肺癌组织livin蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);pro-caspase3蛋白在肺癌组织中表达高于对照组(P<0.01),livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白表达呈正相关趋向。结论Livin蛋白可在不同病理类型肺癌组织中不同程度表达,livin蛋白表达与术前化疗及淋巴结转移无明显相关;livin蛋白表达与pro-caspase3蛋白呈正相关趋势,可能与其与pro-caspase3蛋白结合抑制其加工活化有关。     

Clinical Association of CD44 Expression with Proliferative Activity and Apoptotic State in Egyptian Patients Suffering from Ulcerative Colitis and Colorectal Carcinoma

Background and aim: Cancer stem cell markers were thoroughly investigated as a promising strategy for the prediction of patient outcome and therapeutic response. The prospective role of CD44 cell adhesion molecule in tumorigenic potential and its association with the proliferative activity and apoptotic status of Egyptian patients with ulcerative colitis (UC) and colorectal cancer (CRC) were investigated in this study. Material and method: Flow cytometric analyses of CD44, DNA cell cycle, and apoptosis identified by Annexin V/PI were performed on colonic tissue specimens obtained from 44 CRC patients, 36 UC patients, and 30 controls. Results: The CRC patients showed overexpression of CD44 marker (p < 0.0001) in comparison with UC and control groups. Regression analysis identified CD44 marker as an independent predictor for tumor staging and grading (p < 0.0001) of CRC patients. The CD44 expression was positively correlated with tumor stage (r = 0.656), tumor grade (r = 0.645), and the proliferative activity of DNA cell cycle (S phase, r = 0.396). However, CD44 expression was negatively correlated with early apoptosis (r = - 0.525). Conclusion: According to our findings, there was a significant and  positive association between CD44 dysregulated expression and S phase of DNA cell cycle but a negative association with early apoptosis in CRC patients, suggesting CD44 role in apoptosis suppression reducing the tumor growth reserve.     

肺癌组织中细胞凋亡的初步观察

目的探讨肺癌组织中细胞凋亡的状况。方法对38例肺癌组织及21例肺良性疾病组织,应用TUNEL技术对细胞凋亡情况进行了检测,并对阳性细胞进行计数,对凋亡指数予以定义。结果肺癌组织中的凋亡指数(3.73%±2.42%)高于肺良性病组织(0.77%±0.50%)(P<0.01);Ⅰ～Ⅱ期肺鳞癌的凋亡指数(1.9%±0.96%)明显低于Ⅲ期肺鳞癌的凋亡指数(5.28%±1.89%)(P<0.01);而在肺腺癌中各期之凋亡指数无明显差异(P>0.05)。结论细胞凋亡可能在肺癌的发生发展中发挥一定的发作用,对肺癌的诊断、判断预后有重要的参考价值。     

UC-MSC经PI3K/AKT信号通路影响人肺腺癌A549 细胞的凋亡和增殖

[摘要] 目的:探讨人脐带来源间充质干细胞（umbilical cord-derived mesenchymal stem cell, UC-MSC）经PI3K/AKT信号通路对人肺腺癌A549 细胞凋亡和增殖的影响及其作用机制。方法:采用酶消化法从人脐带组织中分离UC-MSC并进行体外培养,用流式细胞术鉴定所得到的UC-MSC的免疫表型。收集UC-MSC培养上清,建立UC-MSC条件培养基与肺腺癌A549 细胞株的体外间接共培养体系。采用CCK-8 法检测A549 细胞增殖率,通过Annexin V/PI 染色流式细胞术检测A549 细胞的凋亡率,通过PI染色法判断肿瘤细胞的细胞周期分布;qPCR实验检测CyclinD1、BAX、Bcl-2 等PI3K/AKT通路下游凋亡与增殖相关基因的转录水平;Wb测定PI3K/AKT通路相关蛋白质表达水平。结果:人脐带组织分离培养3 周后,可见纤维状细胞铺满培养瓶,平行排列或呈旋涡状生长。流式细胞术检测发现所得细胞表达MSC标志分子CD73、CD90、CD105,不表达CD45 和HLA-DR。UC-MSC条件培养基与肺腺癌A549 细胞株在体外间接共培养后,与对照组比较,A549 细胞的增殖率明显降低、凋亡率明显升高,其细胞周期明显停滞在G1期（均P<0.01）。PI3K/AKT信号通路相关分子CyclinD1 和Bcl-2 转录下调、BAX的转录上调（均P<0.01）;UCMSC条件培养基培养的A549 细胞总AKT水平不变,p-AKT蛋白表达呈剂量性依赖下降（P<0.01）。结论:UC-MSC明显影响肺腺癌A549 细胞的增殖和凋亡能力,细胞周期停滞在G1 期,其主要作用机制是UC-MSC抑制A549 细胞PI3K/AKT信号通路,为探索UC-MSC临床应用的安全性和有效性提供实验依据。     

化疗对非小细胞肺癌PCNA表达及肿瘤细胞DNA含量的影响

目的研究化疗对非小细胞肺癌PCNNA表达和肿瘤细胞DNA含量的影响,及PCNA阳性指数与DNA含量的关系.方法用免疫组化S-P法检测两配对组各18例非小细胞肺癌PCNA表达,并用图像分析系统进行肿瘤DNA分析、倍体测量.结果化疗后组与对照组肿瘤在PCNA阳性指数(PI)、DNA指数、平均DDNA质量、S期比率及＞5C细胞百分比均有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).且PI与DNA含量之间呈正相关关系.但两组间异倍体肿瘤率无显著差异(P＞0.05).结论联合化疗影响肿瘤细胞PCNA表达及DNA含量,即降低了肿瘤的增殖活性.     

黏蛋白13在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞恶性生物学行为的影响与可能的机制

目的：探讨黏蛋白13(MUC13)在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及EMT的影响与可能的机制。方法：通过癌症基因组图谱（TCGA）和高通量基因表达（GEO）数据库分析MUC13在肺腺癌组织与正常肺组织、癌旁组织中的差异表达。qPCR法和WB法检测人肺腺癌细胞NCI-H1395、NCI-H1975、H1299、A549和人正常肺上皮细胞BEAS-2B中MUC13 mRNA和蛋白的表达水平。利用si RNA技术敲低A549细胞中MUC13表达,实验分为si-MUC13组、NC组和si-MUC13+IGF-1组。通过克隆形成实验、流式细胞术和Transwell实验分别检测敲低MUC13对A549细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移和侵袭的影响,WB法检测敲低MUC13对A549细胞上皮钙黏素（E-cadherin）、神经钙黏素（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT等蛋白表达的影响。结果：MUC13 mRNA和蛋白在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达（均P<0.01）,选取表达水平较高的A...     

CD40蛋白质在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及其临床意义

 目的　研究CD40在膀胱尿路上皮癌的表达,探讨其与肿瘤分期、病理分级、细胞凋亡之间的相关性。方法　采用免疫组织化学技术检测20例膀胱癌旁组织及78例膀胱尿路上皮癌组织中CD40的表达状况,Hoechst法检测膀胱尿路上皮癌组织细胞凋亡情况,确定凋亡率。结果　CD40在20例膀胱癌旁组织中2例表达（10 %）,在78例膀胱尿路上皮癌组织中55例表达（70.5 %）,差异有统计学意义（P＜0.01）,CD40的表达与膀胱尿路上皮癌的临床分期、病理分级呈负相关。CD40阳性组细胞凋亡率为（12.60±0.38）%,阴性组细胞凋亡率为（6.77±0.53）%,差异有统计学意义（P＜0.01）,提示CD40可能诱导细胞凋亡。结论　CD40在膀胱尿路上皮癌组织的表达与肿瘤的临床分期、病理分级、细胞凋亡密切相关,可为膀胱尿路上皮癌的诊断、治疗及指导预后提供实验依据。     

胃癌及癌旁组织Fas蛋白和CD44V6蛋白的表达及其临床意义

目的　探讨Fas蛋白、CD44V 6蛋白在胃癌及癌旁组织的表达及其临床意义。方法　采用免疫组化SP法分别检测5 7例胃癌组织 ,5 7例癌旁组织和 2 0例正常胃黏膜组织中Fas蛋白、CD44V 6蛋白的表达。结果　 5 7例胃癌组织中Fas蛋白表达的阳性率为 35 .0 9% ,5 7例癌旁组织为 70 .18% ,正常胃黏膜为 85 .0 0 % ,胃癌组织与癌旁组织 ,正常胃黏膜组织Fas蛋白的表达比较均有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。CD44V 6蛋白的表达 ,胃癌组为 66.67% ,癌旁组为 2 2 .81% ,正常胃黏膜为 10 .0 0 % ,胃癌组织与癌旁组织 ,正常胃黏膜组织之间的CD44V 6蛋白的表达均有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　Fas蛋白、CD44V 6蛋白的表达对阐明胃癌的发生机制、预后和转移均有重要意义     

苦参碱对人肺腺癌细胞株A549生长抑制和c-myc、hTERT蛋白表达的影响

背景与目的 近年研究发现,端粒酶与人类肿瘤的发生、发展密切相关,并成为肿瘤治疗的共同作用靶点.苦参碱抗肺癌的研究报道对其体外生长抑制作用发生的可能的机制尚未阐明,本研究的目的是探讨苦参碱对肺癌A549细胞生长影响及与端粒酶相关的机制.方法 MTT法测定苦参碱对A549细胞增殖抑制作用,Hoechst33342-PI荧光双染法观察细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率,免疫细胞化学(SP法)测定c-myc、hTERT蛋白表达的变化.结果 苦参碱可明显抑制A549细胞的增殖(P<0.05),呈一定的时间剂最效应关系;荧光显微镜下看到凋亡细胞核染色质凝聚成团,核碎裂形成凋亡小体;流式细胞术分析:C0/C1期细胞比例呈增高趋势,S期细胞比例呈降低趋势,且凋亡率不断增加;处理组细胞c-myc、hTERT蛋白表达减少(P<0.05),c-myc的AOD值与hTERT的AOD值呈正相关(r=0.633,P<0.01).结论 苦参碱对A549细胞生长抑制作用可能与下调c-myc、hTERT的蛋白表达有关.     

大黄素对人肺腺癌A549细胞体外增殖凋亡及VEGF和TNF-α分泌的影响

目的为大黄素抗肺腺癌的临床应用提供理论依据。方法MTT实验检测大黄素不同浓度梯度（5 μmol/L,10 μmol/L,20 μmol/L,40 μmol/L,80μmol/L）和时间梯度（12,24,48和72 h）处理后A549细胞的增殖活力;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术和Hoechst 33258染色法检测大黄素作用A549细胞后引起的细胞凋亡程度;应用酶联免疫吸附分析（ELISA）实验检测大黄素各处理组培养上清液中所含的VEGF、TNF-α的浓度。结果大黄素体外可浓度和时间依赖性地抑制人肺腺癌A549细胞的增殖活力及促进细胞凋亡,抑制A549细胞VEGF的表达和分泌,促进TNF-α的表达和分泌。结论大黄素具有抗增殖、促凋亡、抗血管生成等多种潜能,具有良好的抗人非小细胞肺癌特别是肺腺癌的临床应用前景。