莪术油对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨莪术油（zedoary turmeric oil）对体外培养胃癌SGC-7901细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法胃癌SGC-7901细胞经常规培养,给予不同浓度的莪术油处理,观察细胞生长情况,MMT比色法检测细胞增殖,计算抑制率;流式细胞技术检测SGC-7901细胞的凋亡,并计算凋亡指数。结果莪术油对SGC-7901细胞增殖的抑制率随浓度的增加而增高（P〈0．01）,莪术油诱导SGC-7901细胞凋亡率较对照组显著增加（P〈0．01）。结论莪术油在体外可以抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡。     

抗癌多肽A38对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响

目的:探讨经计算机辅助药物设计的抗癌多肽A38,或与顺铂联合应用对人胃癌细胞株SGC-7901的体外生长抑制作用及对肿瘤细胞早期凋亡的影响。方法:将人胃癌细胞株SGC-7901与不同浓度的A38、顺铂及A38+顺铂(DDP)分别进行体外培养,采用四甲基偶氮唑蓝法测定不同浓度的A38、顺铂及联合用药组在作用24,48,72 h后对SGC-7901细胞的生长抑制率;流式细胞仪分析细胞的凋亡率。结果:不同浓度A38、顺铂及联合用药后,SGC-7901细胞生长抑制率在不同浓度不同时段较对照组均显著增加(P均<0.01),联合用药组细胞生长抑制率较两单药组也明显增强(P均<0.01),呈现明显时效和量效关系。流式细胞仪检测凋亡结果显示:A38、顺铂及联合用药后,SGC-7901细胞的凋亡率在不同浓度不同时段较对照组均显著增加(P均<0.01),联合用药组细胞的凋亡率较两单药组也明显增加(P均<0.01)。结论:A38能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞生长,诱导肿瘤细胞早期凋亡,小剂量顺铂与A38联用具有协同抑制作用,且效果比高浓度下的单用A38或单用顺铂的抑制作用明显。     

多伞阿魏挥发油化学成分GC-MS分析及D-柠檬烯抗胃癌活性研究

目的 分析多伞阿魏新鲜药材挥发油的化学成分,初步探讨D-柠檬烯体外抗胃癌作用。方法 采用GC-MS分析多伞阿魏挥发油的化学成分;采用MTT法检测D-柠檬烯对人胃癌细胞AGS和SGC-7901的增殖抑制作用;采用Hoechst33258荧光染色法观察D-柠檬烯对人胃癌细胞AGS的影响;应用流式细胞仪检测D-柠檬烯对人胃癌细胞AGS凋亡的影响。结果 多伞阿魏挥发油主要的化学成分有α-蒎烯（6.76%）、崁烯（8.38%）、α-月桂烯（4.66%）、3-蒈烯（4.84%）、D-柠檬烯（52.84%）、乙酸龙脑酯（5.24%）等。MTT法检测结果显示,与空白对照组比较,D-柠檬烯对人胃癌细胞AGS和SGC-7901均具有不同程度的增殖抑制作用,呈现剂量依赖关系,其中D-柠檬烯对人胃癌细胞AGS的增殖抑制作用较强,IC₅₀为（0.87±0.05）mmol·L^-1;D-柠檬烯作用于人胃癌细胞AGS后,细胞核被Hoechst 33258染色呈亮蓝色,随着药物浓度的增加蓝色荧光越强;流式细胞凋亡检测结果显示,与空白对照组比较,D-柠檬烯可诱导人胃癌细胞AGS发生凋亡,呈现剂量依赖关系。结论 多伞阿魏挥发油的主要物质基础为单萜类、倍半萜类化合物,其中D-柠檬烯的相对百分含量最高;D-柠檬烯对人胃癌细胞AGS和SGC-7901均具有一定的增殖抑制作用,其中D-柠檬烯对人胃癌细胞AGS的诱导凋亡活性最强。     

ALCAM基因1沉默对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制

目的 探讨活化白细胞黏附分子（ALCAM）基因沉默对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,并对其分子机制进行初步研究。方法 将ALCAM 和对照 shRNA转染至胃癌细胞SGC-7901中,建立稳定细胞系,分别采用实时荧光定量（RT-PCR）技术和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测转染后SGC-7901细胞中ALCAM mRNA和蛋白水平;采用CCK-8法检测转染后SGC-7901细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测转染后SGC-7901细胞凋亡情况。采用胃癌肿瘤模型分析ALCAM基因沉默对肿瘤生长的影响。结果 ALCAM shRNA稳定细胞系ALCAM mRNA（1.01±0.26）和蛋白质的表达水平（1.66±0.23）低于对照 shRNA组细胞ALCAM mRNA（0.12±0.06）和蛋白质水平（0.23±0.09）,差异有统计学意义（P<0.05）。与对照shRNA稳定细胞系比较,ALCAM shRNA 稳定细胞系细胞增殖活性下降（P<0.05）、凋亡水平升高（P<0.05）、荷瘤小鼠肿瘤生长速度减缓（P<0.05）。ALCAM下调并不影响总蛋白激酶B（AKT）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达,而降低了AKT和mTOR磷酸化水平,抑制了mTOR活性,此外,ALCAM蛋白敲低提高了Caspase-3蛋白的表达水平,激活了凋亡信号通路。结论 ALCAM基因沉默能够降低胃癌细胞中ALCAM的表达水平,抑制胃癌细胞的增殖,增加细胞凋亡。     

miR-1915-3p在胃癌细胞中的表达水平及其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 检测miR-1915-3p在胃癌细胞中的表达水平,探讨其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测胃癌细胞MGC-803、SGC-7901、MKN-45和永生化胃上皮细胞GES-1中miR-1915-3p的相对表达水平;转染实验将miR-1915-3p质粒和对照质粒（miR-NC）转染至MGC-803和SGC-7901中,分别设置MGC-803细胞miR-1915-3p组和miR-NC组及SGC-7901细胞miR-1915-3p组和miR-NC组;细胞增殖实验和凋亡实验分别检测miR-1915-3p组和miR-NC组细胞的光密度（OD）值和凋亡率;蛋白免疫印迹（Western blot）实验检测miR-1915-3p组和miR-NC组细胞的Bcl-2蛋白表达情况。结果 MGC-803、SGC-7901、MKN-45细胞中miR-1915-3p的相对表达水平分别为（0.46±0.06）、（0.42±0.05）、（0.33±0.04）,均低于GES-1细胞中miR-1915-3p的相对表达水平（P<0.05）。MGC-803细胞中,miR-1915-3p组与miR-NC组相比,OD值降低、细胞凋亡率增加、Bcl-2蛋白表达减弱（P均<0.05）;SGC-7901细胞中,miR-1915-3p组与miR-NC组相比,OD值降低、细胞凋亡率增加、Bcl-2蛋白表达减弱（P均<0.05）。结论 miR-1915-3p在胃癌细胞系中表达降低,上调miR-1915-3p的表达可抑制胃癌细胞增殖,减弱Bcl-2蛋白表达以促进细胞凋亡。     

高良姜素通过PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路增强胃癌SGC-7901细胞对阿帕替尼的敏感性

摘要：目的 探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制。方法 体外培养胃癌SGC-7901细胞, 3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓 度。将胃癌细胞分为4组：空白对照组、高良姜素组、阿帕替尼组和高良姜素+阿帕替尼组。MTT法检测细胞增殖活 力;流式细胞术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检 测细胞凋亡及PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 阿帕替尼和高良姜素均显著抑制胃癌SGC- 7901细胞的增殖,并呈浓度依赖性（P＜0.05）,20 mg/L阿帕替尼和300 mg/L高良姜素是最佳的干预浓度。与20 mg/L 阿帕替尼组相比,高良姜素+阿帕替尼组可以明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭（P＜0.05）。流式细 胞术结果显示,高良姜素+阿帕替尼组对胃癌SGC-7901细胞促凋亡作用明显优于20 mg/L阿帕替尼组（P＜0.05）。 Western blot结果显示,高良姜素+阿帕替尼组Bcl-2相关X蛋白（Bax）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化丝裂原活 化蛋白激酶（p-p38）蛋白表达明显高于20 mg/L阿帕替尼组,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白明显低于20 mg/L阿帕替尼 组（P＜0.05）。结论 高良姜素可能通过抑制PI3K/Akt和激活p38-MAPK信号通路增强阿帕替尼抗胃癌SGC-7901 细胞的作用。     

长叶胡颓子体外抑制肿瘤细胞增殖的研究

目的研究长叶胡颓子乙醇提取物、三萜酸部位、熊果酸对4株肿瘤细胞增殖的体外抑制作用以及熊果酸抗肿瘤作用机制。方法采用MTT法测定长叶胡颓子乙醇提取物、三萜酸部位和熊果酸在25、50、100、200μg/mL时对人胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、肠癌细胞LOVO、HCT-8实体瘤细胞增殖的体外抑制作用;并在上述药物剂量下,观察熊果酸作用72 h后对SGC-7901细胞形态的影响,以及作用24 h后对SGC-7901细胞凋亡的诱导作用。结果长叶胡颓子乙醇提取物、三萜酸部位、熊果酸对4株肿瘤细胞的增殖具有较强的体外抑制作用,其中对于胃癌细胞的抑制作用为熊果酸>三萜酸部位>乙醇提取物;对肠癌细胞的抑制作用为三萜酸部位>熊果酸>乙醇提取物,同时熊果酸能显著改变SGC-7901细胞的形态,并且SGC-7901细胞的凋亡率与熊果酸的剂量呈相关性。结论三萜酸是长叶胡颓子发挥体外抗肠癌细胞增殖作用的主要有效部位;熊果酸是其发挥体外抗胃癌细胞增殖作用的主要活性成分,熊果酸抑制胃癌细胞增殖机制为诱导细胞凋亡,为开发新的抗癌药物提供参考。     

(±)2-(7,8,3,′4,′5′-五甲氧基)黄烷通过诱导周期阻滞和细胞凋亡抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖

目的研究(±)2-(7,8,3′,4′,5′-五甲氧基)黄烷(PMF)体外对人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用及机制。方法MTT法检测不同浓度PMF体外对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测PMF对细胞周期分布的影响;Western blot法检测PMF对凋亡相关蛋白PARP、caspase-3表达的影响。结果不同浓度的PMF作用72 h可剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖;PMF作用12 h可使SGC-7901细胞周期阻滞于G2/M期;PMF作用24 h细胞周期检测可见亚二倍体峰(SubG1),并可诱导细胞凋亡相关蛋白PARP、caspase-3的活化。结论PMF体外可抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,其增殖抑制作用与诱导G2/M周期阻滞和细胞凋亡有关。     

金复康口服液对吉非替尼耐药人肺腺癌PC9/R的增敏作用和机制研究

目的 研究金复康口服液对人肺腺癌PC9细胞及耐药PC9/R细胞的吉非替尼增敏作用及机制。方法 金复康口服液20 mg/mL联合不同浓度的吉非替尼（40、20、10、5、2 μmol/L）作用于PC9/R细胞,CCK-8法检测细胞增殖;培养PC9、PC9/R细胞,分为对照组、金复康口服液组、吉非替尼组、联合用药组,流式细胞术检测PC9、PC9/R细胞周期和凋亡。在BALB/c裸鼠右前肢腋窝皮下接种PC9/R细胞建立裸鼠移植瘤模型,观察金复康口服液联合吉非替尼的体内抑瘤作用;对AKT、p-AKT、PTEN、PDCD4蛋白表达的影响和对miRNA-21表达的影响。结果 与吉非替尼（2、5、10、20 μmol/L）组比较,吉非替尼（2、5、10、20 μmol/L）+金复康口服液（20 mg/mL）组的PC9/R细胞抑制率显著增加（P<0.01）;与吉非替尼组比较,联合用药可以通过显著增加早期凋亡细胞比例诱导PC9及PC9/R细胞凋亡,并使PC9、PC9/R细胞停滞在DNA合成前期,从而抑制细胞增殖,差异均具有统计学意义。体内实验表明,与吉非替尼组比较,联合用药显著抑制裸鼠PC9/R移植瘤的生长（P<0.05）,且能显著降低裸鼠PC9/R组织p-AKT表达（P<0.05）,增强PTEN、PDCD4的表达（P<0.05）,联合用药组裸鼠PC9/R瘤组织miRNA-21的表达显著降低（P<0.05）。结论 金复康口服液能提高人肺腺癌PC9/R细胞对吉非替尼的敏感性,其作用的可能机制为通过降低miRNA-21的表达从而增强PTEN、PDCD4的表达以抑制AKT通路活性。     

吲哚-1,3,4-噁二唑类衍生物的合成及其体外抗肿瘤活性研究

目的 合成吲哚-1,3,4-噁二唑类衍生物,并进行体外抗肿瘤活性研究。方法 以吲哚-3-甲酰肼为起始原料,通过[4+1]环加成反应、水解反应、缩合反应得到目标化合物。采用MTT法测试目标化合物对HeLa、SCG-7901和MDA-MB-231细胞的体外抗肿瘤活性。采用克隆形成实验考察化合物6f对SCG-7901细胞增殖的影响。采用Annexin V-APC/PI双染法检测化合物6f对SCG-7901细胞凋亡和坏死的影响。采用DAPI染色法检测化合物6f对SCG-7901细胞凋亡核染色质形态学的影响。采用DCFH-DA染色法检测化合物6f对SCG-7901细胞中活性氧含量的影响。结果 合成了15个吲哚-1,3,4-噁二唑类衍生物,其结构经¹H-NMR、¹³C-NMR和HR-ESI-MS确证。部分化合物表现出良好的抗肿瘤活性,其中化合物6f对HeLa、SCG-7901和MDA-MB-231 3种肿瘤细胞株均表现出明显的抗增殖作用,且具有一定的选择性。进一步研究表明,化合物6f以浓度相关的方式促进细胞产生活性氧,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。结论 部分吲哚-1,3,4-噁二唑类衍生物表现出良好的抗肿瘤活性,为该类化合物的进一步抗肿瘤活性研究提供思路。     

B7-1基因修饰的胃癌细胞诱导抗胃癌主动免疫研究

目的　探讨B7 1基因转染胃癌细胞是否具有抗肿瘤主动免疫增强作用。方法　采用重组腺病毒载体将B7 1基因导入人胃癌细胞SGC 790 1,G4 18阳性克隆筛选 ,流式细胞分析显示B7 1的表达 ;将携带B7 1基因的胃癌细胞 (命名为SGC 790 1/B7 1)接种于C5 7BL/ 6小鼠背部皮下 ,观测其致瘤性能 ;SGC 790 1/B7 1致敏的小鼠对野生型瘤细胞是否具有免疫保护作用 ;用SGC 790 1和SGC 790 1/B7 1细胞分别经腹腔免疫小鼠 ,得到腹腔浸润淋巴细胞及致敏脾细胞 ,MTT法检测其体外杀伤实验。结果　B7 1基因在胃癌细胞中获得高表达 ;SGC 790 1/B7 1诱导的CTL(cytotoxicTlymphocyte)对SGC 790 1的杀伤活性显著高于野生型SGC 790 1诱导的CTL对相同靶细胞的杀伤活性 (P <0 0 5 ) ;SGC 790 1/B7 1诱导的CTL对SGC 790 1/B7 1的杀伤率显著高于对野生型SGC 790 1的杀伤率 (P <0 0 5 )。结论　B7 1促进抗胃癌CTL的增殖、活化 ,能诱导抗胃癌主动免疫功能。     

Anticancer effect of 2,7-dihydroxy-3-methylanthraquinone on human gastric cancer SGC-7901 cells in vitro and in vivo

Context: 2,7-Dihydroxy-3-methylanthraquinone (DDMN) is reported to have a remarkable anticancer activity against gastric cancer SGC-7901 cells.

Objective: The objective of this study is to study the anticancer effect and mechanism of DDMN on SGC-7901 cells.

Materials and methods: The MTT assay was used to determine the effect of DDMN on cell viability of SGC-7901 cells, and the cytotoxic effect was evaluated by the IC₅₀ value. After treatment with different doses of DDMN (10, 20, and 40?μM) for 48?h, flow cytometry was used to investigate the apoptosis of SGC-7901 cells induced by DDMN. Further, western blotting was performed to study anticancer mechanism by assaying apoptosis-related proteins containing Mcl-1, Bcl-xl, Bcl-2, Bax, Bak, Bad, cytochrome c, caspase-3, and caspase-9. Finally, xenograft assay was used to further evaluate the effect of DDMN on SGC-7901 cells by determining body weight of nude mice, tumor volumes, and apoptosis-related proteins.

Results: These results suggest that DDMN can significantly inhibit (IC₅₀ value?=?20.92?μM) the proliferation of SGC-7901 cells and induce apoptosis of SGC-7901 cells demonstrated by flow cytometry analysis. Additionally, the results of western blotting indicated that DDMN can suppress the expression of anti-apoptotic proteins Bcl-xl and Bcl-2, increase the expression of pro-apoptotic proteins Bax, Bad (40?μM), caspase-3 and caspase-9, and evidently promote the release of cytochrome c from the mitochondria to the cytoplasm. The xenograft assay further confirmed that DDMN had significant anticancer effects on SGC-7901 cells.

Conclusion: DDMN had significant anticancer effect on SGC-7901 cells in vitro and in vivo related to mitochondria-mediated apoptosis.     

藤梨根乙醇提取物联合CIK细胞对胃癌细胞SGC-7901杀伤作用的研究

目的观察抗肿瘤中药藤梨根的乙醇提取物与CIK细胞在体外联合对胃癌细胞SGC-7901的杀伤作用。方法运用倒置显微镜观察体外培养的胃癌细胞SGC-7901在分别加入不同浓度的藤梨根醇提物以及不同效靶比的CIK细胞24、48 h后的形态变化;采用MTT法检测藤梨根醇提物、CIK细胞以及两者联合作用后的胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制率。结果当1 mg/ml的藤梨根醇提物与效靶比为20：1的CIK细胞相联合24 h,杀伤效率高于单用藤梨根醇提物及CIK细胞（P〈0.05）。结论藤梨根醇提物与CIK细胞在一定条件下联合,具有协同杀伤胃癌细胞的作用。     

硼替佐米对胃癌细胞的抗肿瘤作用及其机制

目的:观察硼替佐米对胃癌细胞的抗肿瘤作用,并探讨其相关的作用机制.方法:MTT生长抑制实验检测硼替佐米对胃癌SGC-7901细胞的细胞毒作用;PI和Annexin V-FITC双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot实验检测蛋白的表达变化.结果:硼替佐米对胃癌SGC-7901细胞的IC50值为(54.6±4.1) nmol/L.0、50、100 nmol/L硼替佐米作用于SGC-7901细胞48 h后,细胞的凋亡率分别为(1.8±0.7)％、(26.5±4.6)％、(41.7±5.8)％,各组之间具有统计学差异(P＜0.01).50和100 nmol/L的硼替佐米作用SGC-7901细胞48 h后,细胞出现了Parp和caspase-3蛋白的裂解带.50和100 nmol/L的硼替佐米作用SGC-7901细胞48 h后,细胞Bmi-1蛋白的表达出现了显著的降低.结论:硼替佐米对胃癌SGC-7901细胞具有显著的抗肿瘤活性,下调Bmi-1蛋白可能是其诱导胃癌细胞凋亡的主要作用机制.     

紫杉醇诱导胃癌BGC-823和SGC-7901细胞凋亡作用的比较

目的研究胃癌BGC-823细胞和SGC-7901细胞对紫杉醇诱导凋亡的敏感性。方法用0．1～0．5μmol·L^-1紫杉醇作用于BGC-823和SGC-7901细胞,再用0．3μmol·L^-1紫杉醇对BGC-823和SGC-7901细胞分别作用0、6、12、24、36、48h,通过形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。结果（1）紫杉醇对两种胃癌细胞均有明显诱导凋亡作用,且均呈时间依赖性及剂量依赖性;（2）中分化的SGC-7901细胞株对紫杉醇的敏感性明显高于低分化的BGC-823细胞株。结论不同分化程度的胃癌细胞株对紫杉醇的敏感性不同。     

虎杖苷通过蛋白激酶 B信号通路影响胃癌细胞增殖凋亡

目的 研究虎杖苷对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响和机制.方法 虎杖苷处理胃癌细胞SGC-7901,MTT法检测增殖,平板克隆实验检测克隆形成能力,碘化丙啶(PI)单染法检测细胞周期分布,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、Bcl-2相关X(Bax)、剪切型胱天蛋白酶-3(Cleaved-caspase-3)、磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达.用蛋白激酶B(Akt)信号激活剂和虎杖苷联合处理胃癌细胞SGC-7901,检测细胞增殖、克隆、周期、凋亡变化.结果 虎杖苷处理以后的胃癌细胞SGC-7901增殖能力下降[(0.58±0.06)比(0.20±0.01)],细胞克隆形成数目减少[(118.54±10.65)个比(69.52±7.91)个],细胞凋亡增多[(2.97±0.32)％比(17.45±1.69)％],细胞G0/G1比例升高[(50.47±3.25)％比(67.13±3.84)％],cyclin D1、CDK4蛋白表达减少,Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平升高,p-Akt蛋白水平降低[(0.51±0.05)比(0.24±0.03)].Akt信号激活剂处理可以逆转虎杖苷对胃癌细胞SGC-7901增殖、克隆抑制和周期阻滞、凋亡促进作用.结论 虎杖苷通过抑制Akt信号通路阻碍胃癌细胞增殖并诱导细胞凋亡.     

紫杉醇对胃癌细胞survivin 蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的探讨紫杉醇对胃癌细胞系SGC-7901survivin蛋白表达以及细胞凋亡的影响。方法不同浓度紫杉醇处理SGC-7901细胞后,在不同时间点采用Western Blot方法检测细胞中survivin蛋白的表达,同时采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,并分析其与survivin蛋白表达的关系。结果 Western Blot结果显示,紫杉醇处理SGC-7901细胞后survivin蛋白表达增加,并呈时间、剂量依赖性;流式细胞术检测结果显示,紫杉醇处理SGC-7901细胞后,细胞凋亡率随时间延长而增加。结论紫杉醇可以诱导胃癌细胞系SGC-7901survivin蛋白表达增加,这可能是导致肿瘤耐药的重要机制。     

金雀异黄素对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导及相关基因表达的调控

目的：研究金雀异黄素（Genistein,Gen）对胃癌细胞SGC-790t凋亡的影响及凋亡相关基因表达的调控。方法：应用MTT比色法检测Gen对胃癌细胞SGC-7901生长活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;RT—PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Fas表达水平的改变。结果：Gen对SGC-7901细胞有生长抑制作用,且呈时间／浓度依赖性;10．0mg·L^-1,20．0mg·L^-1Gen能诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率与剂量正相关（r=0．9830）;Gen使SGC-7901细胞Bcl-2 mRNA表达下调,Fas mRNA表达上调。结论：Gen可能通过调控Bcl-2、Fas的基因水平而诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡。     

Apoptosis initiation of β-ionone in SGC-7901 gastric carcinoma cancer cells via a PI3K-AKT pathway

β-ionone has been shown to hold potent anti-proliferative and apoptosis induction properties in vitro and in vivo. To investigate the effects of β-ionone on apoptosis initiation and its possible mechanisms of action, we qualified cell apoptosis, proteins related to apoptosis and a phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)—AKT pathway in human gastric adenocarcinoma cancer SGC-7901 cells. The results demonstrated that β-ionone-induced apoptosis in a dose-dependent manner in SGC-7901 cells treated with β-ionone (25, 50, 100 and 200 μmol/L) for 24 h. β-ionone was also shown to induce the expression of cleaved-caspase-3 and inhibit bcl-2 expression in SGC-7901 cells in a dose-dependent manner. The significantly decreased levels of p-PI3K and p-AKT expression were observed in SGC-7901 cells after β-ionone treatments in a time- and dose-dependent manner (P < 0.01). Thus, the apoptosis induction in SGC-7901 cells by β-ionone may be regulated through a PI3K-AKT pathway. These results demonstrate a potential mechanism by which β-ionone to induce apoptosis initiation in SGC-7901 cells.