参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65，IκBα，IκKβ蛋白及mRNA表达的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IκK)/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路的影响,探讨参苓白术散改善UC的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、参苓白术散(15.6 g·kg-1)组、奥沙拉嗪钠(0.68 g·kg-1)组,每组12只,脾虚湿困型UC大鼠模型采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,给药组连续灌胃14 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65,IκBα,IκKβ蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠组织NF-κB p65,IκBα,IκKβmRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β含量均显著升高(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组比较,参苓白术散组和奥沙拉嗪钠组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β水平均显著下降(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA均显著下降(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01)。结论:参苓白术散能明显下调脾虚湿困型UC大鼠结肠组织NF-κB p65,IκKβ,蛋白和mRNA表达,上调IκBα蛋白和mRNA表达;参苓白术散抑制UC大鼠IκK/IκB/NF-κB信号通路活化是其发挥肠黏膜保护作用的重要机制。     

双参通脉颗粒对心肌缺血再灌注大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:研究双参通脉颗粒(STG)对心肌缺血再灌注大鼠的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham),模型组(MIRI),西药合心爽组(DH),双参通脉颗粒低剂量组(STG-L),中剂量组(STG-M),高剂量组(STG-H)。连续灌胃2周后,结扎左冠状动脉前降支造模,检测左心功能及Na+-K+-ATP酶活性、酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α含量变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌核转录因子-κB(NF-κB),IκB激酶α(IκBα),Iκκβ蛋白表达。光镜观察心肌组织结构。结果:与MIRI组比较,STG各剂量组,DH组的左心功能及Na+-K+-ATP酶活性改善显著(P0.05);血清IL-1β,IL-6及TNF-α水平明显降低(P0.05);心肌NF-κB蛋白表达显著降低(P0.05);IκBα和Iκκβ水平显著升高(P0.05)。结论:STG可能通过减少IL-1β,IL-6及TNF-α含量,抑制NF-κB蛋白表达,增加IκBα和Iκκβ蛋白表达抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

安胃丸对慢性胃炎大鼠血清炎性因子及胃黏膜核因子-κB表达的影响

目的:研究安胃丸对慢性胃炎大鼠血清炎性细胞因子及胃黏膜核因子-κB p65 mRNA(NF-κB p65 mRNA)表达的影响.方法:采用ig60％乙醇,20 mmol·L -去氧胆酸钠ig,0.05％氨水自由饮用,12周复制大鼠慢性胃炎模型,将造模成功大鼠分为模型组、安胃丸低、中、高组.安胃丸低、中、高组分别以3.06,6.12,12.24 g·kg-1·d-1 ig给药,连续给药30 d,末次给药后禁食16h取血,运用ELISA法检测给药后大鼠血清白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化,用原位杂交法检测大鼠胃黏膜核因子-κB p65 mRNA的表达情况.结果:安胃丸组胃黏膜上皮细胞排列整齐,腺体无萎缩现象;安胃丸组大鼠血清IL-4和IL-2水平分别高于、低于模型组,TNF-α水平较模型组显著降低,高、中剂量组大鼠胃窦黏膜NF-κB p65 mRNA的表达低于模型组,接近正常对照组.结论:安胃丸具有保护胃黏膜、减轻黏膜炎症反应的作用,其作用可能与抑制NF-κB p65 mRNA表达,减少炎性因子产生及调节机体免疫功能,维持体液免疫和细胞免疫平衡状态有关.     

小柴胡汤对CFA大鼠滑膜组织NF-κB信号通路作用的探讨

目的:观察小柴胡汤治疗后弗氏完全佐剂(CFA)大鼠滑膜组织核转录因子(NF)-κB信号通路中肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域(TARDD),NF-κB抑制蛋白α(IκBα),IκB激酶-α(IKKα),NF-κB p65蛋白的表达。方法:将SPF级健康成年雌性Wistar大鼠应用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原制备CFA动物模型。根据随机数字表,将大鼠随机分为正常组、模型组、小柴胡汤低、中、高剂量组、雷公藤多苷组。各组于造模后7 d开始灌胃给药,正常组及模型组均予注射用水,小柴胡汤低、中、高剂量组(5. 94,11. 88,23. 76 g·kg~(-1)),雷公藤多苷片(0. 006 3 g·kg~(-1)),分别2 mL/次,每天3次灌胃,连续给药28 d后观察实验大鼠踝关节组织病理学及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB信号通路中TARDD,IKKα,IκBα,NF-κB p65蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠右后踝关节组织病理评分显著增加(P 0. 01),NF-κB信号通路中TARDD,IKKα,IκBα,NF-κB p65蛋白表达显著增高(P 0. 01)。与模型组比较,随着小柴胡汤剂量的增加,实验大鼠右后踝关节组织病理评分显著减少(P 0. 01),在大鼠踝关节组织标本NF-κB信号通路中TARDD,IKKα,IκBα,NF-κB p65关键蛋白的表达上,小柴胡汤低剂量组蛋白表达明显减低(P 0. 05),而小柴胡汤中剂量组、小柴胡汤高剂量组、雷公藤多苷组蛋白表达显著减低(P 0. 01)。结论:研究显示小柴胡汤随着剂量的增加,可以有效地改善滑膜炎症,抑制NF-κB炎症信号通路中关键蛋白的表达,从而阻止炎症而抑制骨侵蚀。     

萆薢总皂苷对尿酸钠诱导THP-1细胞Toll样受体/核转录因子-κB(TLR/NF-κB)信号通路的影响

目的:研究萆薢总皂苷(TSD)对尿酸钠(MSU)诱导THP-1细胞Toll样受体/核转录因子-κB(TLR/NF-κB)信号通路的影响,探讨其抗痛风性关节炎的可能作用机制。方法:佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞,分为正常组,模型组,TSD低、中、高质量浓度组(1,3,10 mg·L~(-1))和秋水仙碱组(0.2 mg·L~(-1)),除正常组外,其余各组均用400 mg·L~(-1)MSU刺激6 h,诱导体外炎症反应。噻唑蓝(MTT)比色法检测TSD对细胞活力影响;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的分泌水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TLR4,髓样分化因子88(MyD88)及NF-κB蛋白表达;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测TLR4,NF-κB及IL-1β前体(Pro-IL-1β)mRNA表达水平;免疫荧光法检测NF-κB p65的核位移情况。结果:0～32 mg·L~(-1)TSD对细胞活力基本无影响;与正常组比较,模型组炎性因子TNF-α及IL-1β的分泌水平显著升高(P0.01),通路关键蛋白(TLR4,MyD88及NF-κB)和基因(TLR4,NF-κB及Pro-IL-1β)的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,1～30 mg·L~(-1)TSD可显著下调炎性因子TNF-α及IL-1β的分泌(P0.01),通路关键蛋白(TLR4,MyD88及NF-κB)和基因(TLR4,NF-κB及Pro-IL-1β)的表达明显降低(P0.05,P0.01),细胞核内NF-κB p65叠加减少,部分转位至胞浆,抑制NF-κB p65核转位。结论:TSD可能通过下调TLR4,NF-κB及Pro-IL-1βmRNA的表达,减少炎性因子TNF-α及IL-1β分泌而发挥抗炎作用。     

黄连解毒汤对Aβ25-35诱导的HT22细胞NF-κB活化及炎症因子水平的影响

目的:探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein 25-35,Aβ_(25-35))诱导的HT22细胞核转录因子-κB(NF-κB)活化及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:培养HT22细胞,HT22细胞分为空白组、模型组、多奈哌齐组(0.000 9 g·kg-1)和黄连解毒汤低、高剂量组(2.7,8.1 g·kg-1),空白组、模型组加入空白血清,各药物组分别加入含药血清1 h后,模型组和各药物组细胞分别加入Aβ_(25-35)(40μmol·L-1),24 h后运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-NF-κB p65表达水平;免疫荧光法检测分析各组NF-κB p65核移位情况;用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白含量及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA的表达情况。结果:与空白组比较,模型组的IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,NF-κB活化水平增高(P0.05);与模型组比较,黄连解毒汤低、高剂量组及多奈哌齐组的炎性因子及mRNA表达量均减低(P0.05),并且能抑制NF-κB活化。结论:黄连解毒汤可降低Aβ_(25-35)诱导HT22细胞炎症反应,从而减轻Aβ_(25-35)神经毒性作用,作用机制可能与抑制NF-κB活化有关。     

酸枣仁汤对慢性睡眠剥夺大鼠学习记忆及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨酸枣仁汤改善睡眠剥夺诱导学习记忆障碍的作用机制。方法:将实验大鼠随机分为正常组、模型组、褪黑素组(2. 5×10~(-4)g·kg~(-1)·d~(-1))和酸枣仁汤组(12. 96 g·kg~(-1)·d~(-1)),除正常组外,其他各组构建慢性睡眠剥夺模型。各组连续给药28 d后,采用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆力,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测大鼠海马中TLR4,NF-κB p65及核转录因子抑制蛋白α(IκBα)的m RNA表达水平,采用免疫组化(IHC)检测大鼠海马中TLR4,IκBα,p-IκBα和NF-κB p65的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间明显增加(P 0. 01),而穿越平台次数和目标象限时间显著减少(P 0. 01);与模型组比较,褪黑素组和酸枣仁汤组大鼠上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间减少(P 0. 05,P 0. 01),而穿越平台次数和目标象限时间增加(P 0. 05,P 0. 01)。与正常组比较,模型组大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6表达水平显著升高(P 0. 01);与模型组比较,褪黑素组和酸枣仁汤组大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6表达水平下降(P 0. 05,P 0. 01)。与正常组比较,模型组大鼠海马中TLR4,NF-κB p65 m RNA及蛋白表达水平升高(P 0. 01),而IκBαm RNA及蛋白表达水平下降(P 0. 01)。与模型组比较,褪黑素组和酸枣仁汤组大鼠海马中TLR4,NF-κB p65 m RNA及蛋白表达水平降低(P 0. 05,P 0. 01),而IκBαm RNA及蛋白表达水平升高(P 0. 05,P 0. 01)。与正常组比较,模型组大鼠海马中p-IκBα的蛋白表达水平显著升高(P 0. 01);与模型组比较,褪黑素组和酸枣仁汤组大鼠海马中IκBα的蛋白表达水平升高(P 0. 05,P 0. 01)。结论:酸枣仁汤具有改善睡眠剥夺大鼠学习记忆的作用,其机制可能与其抑制海马中TLR4/NF-κB信号通路相关。     

基于NF-κB信号通路探究活血定痛方对心肌缺血再灌注损伤动物模型的保护作用

目的:基于核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究活血定痛方对心肌缺血再灌注损伤动物模型的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复方丹参滴丸组,活血定痛高、低剂量组,活血定痛高剂量+NF-κB抑制剂组,各组动物连续给药2周,活血定痛高剂量组+二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组于造模后次日腹腔注射PDTC;结扎左冠状动脉前降支造模,检测左心功能及Na~+-K~+-ATP酶。各组动物腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白T(c Tn T),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌NF-κB,NF-κB抑制蛋白α(IκBα),NF-κB抑制蛋白激酶(IκκB)的蛋白表达。结果:与模型组比较,复方丹参滴丸组和活血定痛高、低剂量组可不同程度降低血清中CK-MB,c Tn T,TNF-α,IL-6,IL-1β,MDA的水平,增加SOD,GSH-Px水平,上调心肌组织Iκκ水平激酶IκBα和IκκB的蛋白表达水平,提高心肌缺血再灌注模型动物心肌能量代谢过程中的Na~+-K~+-ATP酶活性(P 0. 05);而活血定痛高剂量组+PDTC并未降低血清中CK-MB,c Tn T,TNF-α,IL-6,IL-1β,MDA的含量,增加SOD,GSH-Px水平,上调心肌组织Iκκ水平激酶IκBα和IκκB的蛋白表达水平,与模型组比较差异无统计学意义。结论:活血定痛方可通过上调心肌缺血再灌注模型心肌组织中IκBα和IκκB的蛋白表达,抑制NF-κB信号通路的活化,降低炎症介质表达及自由基产生,提高心肌能量代谢过程中的Na~+-K~+-ATP酶活性,达到较好的抗心肌缺血再灌注损伤的作用。     

复方龙脉宁对急性心肌梗死模型大鼠TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路的影响

目的:探讨复方龙脉宁汤对盐酸异丙肾上腺素诱导的心肌梗死大鼠模型的保护作用及其对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:取雄性SD大鼠48只,随机分成6组:正常组,模型组,复方丹参滴丸组(0.072 9 g·kg~(-1)),复方龙脉宁低、中、高剂量组(0.36,0.71,1.43 g·kg~(-1))。采用背部皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素的方法建立急性心肌梗死动物模型。采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),一氧化氮(NO)的含量;免疫组化法测定大鼠心肌组织中NF-κB激酶β抑制蛋白(IKKβ),NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌损伤明显,血清中IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1,NO含量明显升高(P0.05),心肌组织中IκBα蛋白表达水平明显降低(P0.05),心肌组织中IKKβ,TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,复方龙脉宁低、中、高剂量组能明显改善大鼠心肌损伤,明显升高IκBα蛋白的表达(P0.05),明显降低血清中IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1,NO的活性及心肌组织中IKKβ,TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白的表达(P0.05)。结论:复方龙脉宁对心肌梗死的保护作用,可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路相关因子的表达有关。     

泽漆醇提物对LPS诱导小鼠急性肺损伤及其炎症信号通路MAPK/NF-κB的影响

目的:研究泽漆醇提物对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤小鼠的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:50只雄性BALB/c小鼠按体质量随机分为正常组,模型组,地塞米松组(1.5 mg·kg-1)及泽漆醇提物高、低剂量组(7.5,3.75 g·kg-1)。除正常组外,其余各组采用鼻腔内滴入LPS建立小鼠急性肺损伤模型。利用全自动血液分析仪以及瑞氏-姬姆萨复合染色法检测并观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞种类及数量;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织损伤情况;流式细胞仪检测BALF中炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定核转录因子-κB(NF-κB)通路中NF-κB p65,NF-κB抑制蛋白α(IκBα),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路中c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38,细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)及其磷酸化蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺组织出现明显损伤,其中大量炎性细胞浸润,且肺泡完整性被破坏。BALF中炎性因子TNF-α,IL-6及肺组织NF-κB p65,JNK,p38,ERK1/2磷酸化蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,泽漆醇提物高剂量组及地塞米松阳性药组小鼠肺组织病理损伤明显缓解,BALF中TNF-α,IL-6含量及肺组织NF-κB p65,JNK,p38,ERK1/2磷酸化蛋白表达水平显著下调(P0.01)。结论:泽漆醇提取物对LPS诱导小鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与调控MAPK/NF-κB信号通路有关。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。