芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠NLRP3炎症体信号通路相关因子表达的影响

目的观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠NLRP3炎症体信号通路相关因子表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、芍药苷低剂量组、芍药苷高剂量组,每组12只。采用线栓阻断法制作大鼠脑缺血再灌注模型,缺血2 h后进行再灌注,再灌注后1 h腹腔注射芍药苷(2.5、5 mg/kg),每日1次,连续7 d。Zea Longa 5分评价方法对大鼠进行神经功能评分。ELISA检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。RT-PCR和Westernblot分别检测大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1、NLRP3 mRNA和蛋白的表达。结果与模型组比较,芍药苷低、高剂量组大鼠神经功能评分各时点均降低,芍药苷低剂量组第7日和芍药苷高剂量组第3、5、7日神经功能评分差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量均升高,大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1和NLRP3m RNA和蛋白表达均上调;与模型组比较,芍药苷低、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量均降低,大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1、NLRP3 mRNA和蛋白表达显著下调(P0.01)。结论芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠具有神经保护作用,其机制可能与抑制NLRP3炎症体信号通路分子的表达、减轻炎症反应相关。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对心肌梗死合并焦虑大鼠海马区NLRP3/GSDMD炎性信号通路的影响

目的探讨心肌梗死合并焦虑大鼠海马区NLRP3/GSDMD炎性信号通路变化及柴胡加龙骨牡蛎汤对大鼠海马区炎性损伤的作用效应。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组9只、心梗并焦虑组17只、心梗组17只、心梗并焦虑+中药组17只。心梗组采用结扎冠状动脉左前降支方法进行造模;假手术组穿线不结扎;心梗并焦虑组和心梗并焦虑+中药组先采用空瓶刺激方法进行焦虑造模(周期21 d),于造模第15天采用结扎冠状动脉左前降支方法进行心肌梗死造模。心肌梗死造模后第2天,心梗合并焦虑+中药组给予柴胡加龙骨牡蛎汤10 mL/kg灌胃,其余组灌胃等量蒸馏水,均1次/d,连续7 d。灌胃结束后进行心脏超声检查,采用高架十字迷宫实验、旷场实验评价各组大鼠行为学,大脑海马区HE、尼氏染色观察脑神经元病理改变,免疫组化检测大鼠海马区NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达情况,Western blot法检测大鼠海马组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平。结果与心梗并焦虑组比较,心梗并焦虑+中药组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均明显升高(P均<0.05),左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室收缩末期内径(LVIDs)均明显缩短(P均<0.05),大鼠进入开放臂次数所占比和开放臂停留时间所占比、大鼠水平运动得分和垂直运动得分均明显升高(P均<0.05)。心梗并焦虑组和心梗组大鼠海马区尼氏阳性面积均明显低于假手术组(P均<0.05),心梗并焦虑+中药组明显高于心梗并焦虑组和心梗组(P均<0.05)。心梗并焦虑组和心梗组大鼠海马区NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达IOD值和海马组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均<0.05),且心梗并焦虑组GSDMD表达IOD值和NLRP3、Caspase-1、IL-18蛋白表达水平均明显高于心梗组(P均<0.05),而心梗并焦虑+中药组NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达IOD值和NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均明显低于心梗并焦虑组(P均<0.05)。结论柴胡加龙骨牡蛎汤可能通过调控海马区NLRP3/GSDMD炎性信号通路,抑制心肌梗死合并焦虑大鼠海马区的炎性反应,缓解大鼠焦虑状态。     

化瘀解毒方对梗阻性肾病大鼠肾脏NLRP3、Caspase1、IL-1β表达的影响

目的观察化瘀解毒方对梗阻性肾病大鼠肾脏核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3[NOD(nucleotide-binding oligomerization domain)-like receptor protein 3,NLRP3]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β表达的影响。方法将40只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(10只)、造模组(30只),采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)手术复制梗阻性肾病模型,成功后随机分为模型组、西药组和中药组,每组各10只。西药组给予依普利酮100 mg/(kg·d),中药组给予化瘀解毒方13.7 g/(kg·d),假手术组和模型组给予等量生理盐水,连续给药10天。检测各组血清IL-1β含量,检测肾脏NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,检测肾脏TUNEL阳性细胞率。结果假手术组NLRP3表达不明显,Caspase-1及IL-1β呈弱表达,仅见少量TUNEL阳性细胞。与假手术组比较,模型组血清IL-1β含量升高(P0.01),肾组织NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白及mRNA表达升高(P0.01);NLRP3主要表达于肾间质巨噬细胞及肾小管上皮细胞,Caspase-1及IL-1β主要见于肾小管上皮细胞胞浆;TUNEL阳性细胞增多,以间质扩张的远端小管上皮细胞为主(P0.01)。与模型组比较,两个给药组血清IL-1β含量降低(P0.01),NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白及mRNA表达降低,TUNEL阳性细胞率降低(P0.05,P0.01)。结论化瘀解毒方可下调NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,减轻肾组织炎症损伤。     

金刚藤颗粒对急性盆腔炎模型大鼠NLRP3炎症小体通路及免疫功能的影响

目的观察金刚藤颗粒对急性盆腔炎(APID)模型大鼠NLRP3炎症小体通路及免疫功能的影响。方法将雌性SD大鼠105只随机分为假手术组、模型组及金刚藤颗粒低、中、高剂量组,每组均15只,灌胃治疗15 d后,ELISA检测大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察子宫组织的病理形态;实时定量PCR及Western blotting分别检测NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平。结果 HE染色显示,模型组大鼠子宫内膜上皮细胞脱落坏死,腔壁结构紊乱,全层炎性细胞浸润,有充血水肿;与模型组比较,金刚藤颗粒治疗组症状较模型组有显著改善;与对照组、假手术组比较,模型组血清IL-1β、IL-18水平显著升高(P 0.05),与模型组比较,金刚藤颗粒治疗组IL-1β、IL-18水平显著降低(P 0.05);与对照组比较,模型组NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase-1 mRNA水平显著升高(P 0.05),与模型组比较,金刚藤颗粒治疗组NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase-1 mRNA水平显著降低(P 0.05);模型组NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase-1蛋白表达水平显著高于假手术组(P 0.05),金刚藤颗粒治疗组NLRP3、ASC、IL-1β、Cas-pase-1蛋白表达水平较模型组显著降低(P 0.05)。结论金刚藤颗粒对急性盆腔炎模型大鼠具有显著治疗作用,其可能通过抑制NLRP3炎症小体通路发挥免疫作用。     

灵宝护心丹对心肌梗死大鼠心肌NLRP3/Caspase-1细胞焦亡信号通路的影响

目的 探讨灵宝护心丹对心肌梗死大鼠心肌NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)细胞焦亡信号通路的影响。方法 将50只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、倍他乐克组（0.9 mg/kg）、灵宝护心丹低剂量组（0.9 mg/kg）、灵宝护心丹高剂量组（1.8 mg/kg）,每组10只,连续灌胃3周,末次给药24 h后行急性心肌梗死造模手术,假手术组只穿线不结扎。造模24 h后取材检测相关指标。利用TTC染色测量大鼠心肌梗死面积,采用苏木精-伊红（HE）、铁-苏木素（Heidenhain）染色观察心肌组织病理改变,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清白介素（IL）-1β、IL-18水平,采用Western Blot检测大鼠心肌组织NLRP3、Caspase-1水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠均出现不同程度的心肌梗死范围（P<0.01）,心肌组织发生炎症反应、心肌缺血情况,大鼠血清IL-1β、IL-18水平升高（P<0.01）,心肌组织NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平升高（P<0.01）;...     

大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑出血模型脑组织IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达的影响

目的:观察大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑出血模型脑组织IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达的影响.方法:以雄性Sprauge-Dawley大鼠为实验动物,共分4组,正常组、假手术组、模型组、中药组.模型组和中药组选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,中药组予大鼠大黄(庶虫)虫丸的混悬液2.5ml灌胃,每天1次,正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃,每天1次,3天后将大鼠断头处死,快速取出血肿周围组织约100mg,以RT-PCR法测定脑组织中IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达.结果:正常组、假手术组脑组织中IL-1βmRNA、iNOSmRNA仅有少量表达,模型组、中药组组织的IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达明显上调,和正常组、假手术组有明显的差异(P<0.05).但中药大黄(庶虫)虫丸能明显的下调脑出血大鼠脑组织IL-1βmRNA、iNOSmRNA的表达,和模型组相比(P<0.05).结论:胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型血肿周围脑组织IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达增高,大黄(庶虫)虫丸对脑出血大鼠脑组织IL-1βmRNA、iNOSmRNA的表达增加有下调作用.     

加味不忘散对AD模型大鼠海马区NLRP3炎症通路中相关因子表达的影响

目的:通过观察加味不忘散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马区NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症通路中相关分子NLRP3,天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和白细胞介素-1β(IL^-1β)表达的影响,探讨其作用机制。方法:通过Morris水迷宫筛选出合格SD大鼠52只,随机均分为假手术组,AD模型组,加味不忘散低剂量组(1.5 g·kg^-1),加味不忘散高剂量组(3 g·kg^-1)。采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)5μL(2 g·L^-1)建立AD模型大鼠。造模后分别予低、高剂量加味不忘散灌胃,每日1次,连续4周。灌胃结束后通过Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,判断造模是否成功;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织中NLRP3,Caspase-1,IL^-1βmRNA和蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,AD模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05);与AD模型组比较,加味不忘散低剂量组大鼠学习记忆能力无改善,NLRP3,Caspase-1,IL^-1βmRNA和蛋白的表达水平均无统计学差异,加味不忘散高剂量组大鼠学习记忆能力明显改善,NLRP3,Caspase-1,IL^-1βmRNA和蛋白的表达均明显下降(P<0.05)。结论:高剂量加味不忘散可改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调NLRP3炎症通路中NLRP3及下游Caspase-1,IL^-1β的表达,抑制海马组织内的炎症反应有关。     

艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路的影响

目的:观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜细胞焦亡NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路的影响。方法:将30只健康SPF级SD大鼠雌雄各半,分为正常组、模型组和艾灸预处理组。选取足三里(双侧)和中脘穴进行艾灸预处理7 d,再用无水乙醇灌胃法进行造模,观察胃黏膜组织形态,评估UI指数,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素18(IL-18)3种细胞因子的表达量; Western blot检测大鼠胃组织炎性小体核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素(GSDMD)的表达水平。结果:艾灸预处理后,机体在应对致病因素刺激时可抑制IL-1β、IL-18及TNF-α的分泌,对比正常组和模型组均有明显下降(P<0.01),NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白的表达量均低于正常组和模型组(P<0.01)。结论:艾灸预处理通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD经典通路途径抑制细胞焦亡,降低炎症发生的程度,达到保护胃黏膜的作用。     

二陈汤加味通过抑制NLRP3通路对慢性阻塞性肺疾病的防治作用

目的:观测二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)中Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体相关基因表达的影响,探讨二陈汤加味对COPD抗炎的分子机制。方法:采用脂多糖(LPS)联合香烟烟雾方法制备COPD大鼠模型。40只大鼠随机平均分为正常组,模型组,二陈汤加味组,MCC950(NLRP3抑制剂)组。造模期间(从实验第1～30天),MCC950组于实验第1天单次腹腔注射60 mg·kg~(-1);二陈汤加味组以10 g·kg~(-1)剂量灌胃,1次/2 d。造模成功后,从实验第31～45天,MCC950组腹腔注射3 mg·kg~(-1),1次/2 d;二陈汤加味组以10 g·kg~(-1)剂量灌胃,2次/d;正常组、模型组灌胃生理盐水10 g·kg~(-1)。酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠肺组织匀浆中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-18(IL-18)和趋化因子8(CXCL8)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠外周血PBMCs中NLRP3,凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PBMCs中NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白表达;光镜观察肺组织结构变化,免疫组化检测NLRP3,ASC和Caspase-1在肺组织中的定位表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织匀浆中IL-1β,IL-18和CXCL8含量均明显升高(P0.05,P0.01);PBMCs中NLRP3,ASC,Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平均明显增高(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味组PBMCs中NLRP3,ASC,Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P0.05,P0.01),肺匀浆中IL-1β,IL-18和CXCL8含量均明显下降(P0.05,P0.01),肺组织结构明显改善。结论:二陈汤加味对COPD有抗炎作用。其机制可能与抑制PBMCs中NLRP3,ASC,Caspase-1 mRNA表达,减少IL-1β,IL-18和CXCL8的释放有关。     

白芍七物颗粒对NLRP3炎症体介导溃疡性结肠炎调控研究

目的探讨白芍七物颗粒对大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及作用机制。方法将SD雄性SPF级大鼠105只,随机分成正常组,模型组,阳性对照组,白芍七物颗粒低、中、高剂量组,半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)阻滞剂组,每组15只。除正常组外,其余各组大鼠均给予2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-25%乙醇0.25mL混合液灌肠建立UC模型,正常组大鼠给予等量生理盐水灌肠。确定造模成功后第2天开始给予灌胃治疗,阳性对照组给予美沙拉嗪溶液剂灌胃、白芍七物颗粒低、中、高剂量组分别给予相应剂量的白芍七物颗粒灌胃,Caspase-1阻滞剂组给予VX-765溶液剂灌胃,连续治疗14d,正常组、模型组不予处理。观察大鼠精神状态及死亡情况,计算大鼠的疾病活动指数(DAI),采集结肠组织,计算结肠黏膜损伤指数(CMDI),荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠结肠组织NOD样受体蛋白3(NLR family,pyrin domain containing 3,NLRP3)、接头蛋白ASC(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD)、 Caspase-1、IL-1β、IL-18的mRNA表达,蛋白印迹法(Western blot)法检测大鼠结肠组织NLRP3、ASC、Caspase-1相关蛋白表达,采取腹主动脉血,ELISA法检测血清IL-1β、IL-18表达量。结果除正常组外,其他各组造模后均有明显的溃疡性结肠炎临床症状和病理学改变(P0.05);模型组、阳性对照组、白芍七物颗粒低、中、高剂量组、caspase-1阻滞剂组结肠组织中NLRP3 mRNA、ASC mRNA、 Caspase-1 mRNA、IL-1βmRNA、IL-18mRNA表达量及血清中IL-1β、IL-18表达量高于正常组(P0.05);白芍七物颗粒低、中、高剂量组、阳性对照组结肠组织中NLRP3 mRNA、ASC mRNA、 Caspase-1 mRNA、IL-1βmRNA、IL-18mRNA表达量及血清中IL-1β、IL-18表达量均明显低于模型组(P0.01),与白芍七物颗粒中剂量组相比,阳性对照组、白芍七物颗粒低、高剂量组结肠组织中NLRP3 mRNA、ASC mRNA、 Caspase-1 mRNA、IL-1βmRNA、IL-18mRNA表达量及血清中IL-1β、IL-18表达量较高(P0.05),Caspase-1阻滞剂组与之相比无明显差异(P0.05)。结论美沙拉嗪、白芍七物颗粒、VX-765溶液剂均对UC有治疗作用,其中以中剂量白芍七物颗粒、VX-765溶液剂治疗效果最佳,两者无明显差异(P0.05),其治疗作用与降低结肠组织中降低结肠组织NLRP3 mRNA、Caspase-1 mRNA、ASC mRNA、IL-1βmRNA、IL-18mRNA表达量、血清中IL-1β、IL-18表达量有关。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。