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相似文献
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1.
目的观察艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞(conlonic fibroblast,CFB)细胞内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成的影响,探讨艾灸防治溃疡性结肠炎肠纤维化的作用机制。方法采用免疫法加局部刺激制各溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠模型,随机将大鼠分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组和柳氮磺胺吡啶(SASP)灌胃组。隔药灸组、温和灸组选取天枢和气海穴,分别进行隔药灸、温和灸治疗:SASP灌胃组给予柳氮磺胺吡啶灌胃。分离并培养各组大鼠结肠成纤维细胞,Western印迹法观察艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞细胞内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成的影响。结果溃疡性结肠炎纤维化大鼠结肠成纤维细胞细胞内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成显著增强:隔药灸组、温和灸组大鼠结肠成纤维细胞细胞内Ⅰ、Ⅳ型胶原的合成均被显著抑制:SASP灌胃组大鼠结肠成纤维细胞细胞内Ⅰ型胶原的合成被显著抑制。结论艾灸能够调节溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠CFB细胞内胶原的合成。  相似文献   

2.
目的:从对溃疡性结肠炎大鼠结肠成纤维细胞(Colonic Fibroblast,CFB)合成分泌胶原的影响的角度,探讨艾灸防治溃疡性结肠炎肠纤维化的作用机制。方法:采用免疫法加局部刺激制备溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠模型,随机将大鼠分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组和西药组。隔药灸组、温和灸组选取天枢、气海穴分别进行隔药灸、温和灸治疗,西药组柳氮磺胺吡啶溶液灌胃治疗。分离并培养结肠成纤维细胞,ELISA法观察艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞合成分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的影响。结果:UC纤维化大鼠CFB培养上清液能显著激发正常大鼠CFB大量分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原,隔药灸组、温和灸组上清液则显著抑制正常大鼠CFBⅠ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的分泌,西药组上清液对Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌有一定抑制作用。结论:艾灸能够调节溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞合成分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原。  相似文献   

3.
目的 从对溃疡性结肠炎大鼠结肠成纤维细胞增殖影响的角度,探讨艾灸防治溃疡性结肠炎肠纤维化的作用机制.方法 采用免疫法加局部刺激制备溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠模型,随机将大鼠分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组和西药组.隔药灸组和温和灸组选取天枢、气海穴分别进行隔药灸和温和灸治疗,西药组柳氮磺胺吡啶溶液灌胃治疗,治疗结束后处死大鼠,剖取结肠组织,分离并培养结肠成纤维细胞,流式细胞术观察各组大鼠结肠成纤维细胞增殖情况.结果 模型大鼠结肠成纤维细胞增殖率增高(P<0.01),处于G0-G1期细胞减少(P<0.01),G2-M期和S期细胞增多(P<0.01),隔药灸、温和灸疗法能显著改善大鼠结肠成纤维细胞的增殖率(P<0.01),使处于G0-G1期细胞、G2-M期和S期细胞趋向正常.结论 UC大鼠CFB增殖加快.隔药灸和温和灸天枢、气海穴治疗能显著抑制大鼠CFB的过度增殖.  相似文献   

4.
目的:观察艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠角质细胞生长因子-1 (Keratinocyte Growth Factor-1,KGF-1)、角质细胞生长因子-2(Keratinocyte Growth Factor-2,KGF-2) KGF-2和白介素-6(Interleukin-6,IL-6)蛋白表达的影响,进一步探讨艾灸治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和柳氮磺胺吡啶(Sulfasalazine,SASP)组.隔药灸组采用隔药灸天枢和气海穴治疗;SASP组采用柳氮磺胺吡啶灌胃干预.干预结束后,应用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达变化.结果:与模型组比较,隔药灸组和SASP组大鼠结肠病理学均有一定的改善;与正常组比较,模型组大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达均显著增加(P<0.05);经隔药灸和SASP干预后,大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达均显著降低(P<0.05).结论:隔药灸和SASP均能下调溃疡性结肠炎大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6的蛋白表达,该作用可能是隔药灸和SASP治疗溃疡性结肠炎的重要机制之一.  相似文献   

5.
目的观察隔药灸对克罗恩病肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞(conlonic fibroblast,CFB)CTGF、FN蛋白和Smad3、Smad7 mRNA表达的影响,探讨隔药灸治疗克罗恩病肠纤维化的作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组。在成功制备克罗恩病肠纤维化大鼠模型的基础上,隔药灸组取天枢穴(双)、气海穴进行治疗,西药组以美沙拉嗪灌胃治疗。各组治疗干预结束后,留取结肠组织,分离并体外培养大鼠CFB。采用免疫细胞化学法观察各组大鼠CFB的CTGF、FN蛋白表达,应用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠CFB的Smad3、Smad7 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠CFB的CTGF、FN蛋白表达升高(均P0.01);与模型组比较,隔药灸组CFB的CTGF、FN蛋白表达降低(均P0.01)。各组大鼠比较,CFB的Smad3和Smad7 mRNA表达变化均不显著(均P0.05)。结论隔药灸能下调克罗恩病肠纤维化大鼠肠成纤维细胞CTGF、FN的蛋白表达。  相似文献   

6.
目的:观察艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨艾灸治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和柳氮磺胺吡啶(Sulfasalazine,SASP)组。采用隔药灸天枢和气海穴及SASP灌胃进行干预。干预结束后,应用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠病理学变化,分别采用Western blot法和FQ-PCR法检测大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达。结果:造模大鼠存在结肠组织病理学损伤,隔药灸组和SASP组大鼠结肠病理学与模型组相比均有一定的改善;与正常组比较,模型组大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达均显著增加(P<0.05);经隔药灸和SASP干预后,大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达均显著降低(P<0.05)。结论:TLR4、TNF-α可能在溃疡性结肠炎中发挥炎症损伤作用,隔药灸能下调溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4和TNF-α的表达,提示其机制可能是通过下调 TLR4和TNF-α表达介导的级联反应达到艾灸治疗溃疡性结肠炎的目的。  相似文献   

7.
目的:观察隔药灸、温和灸、电针对克罗恩病(Crohn's Disease,CD)大鼠结肠碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,bFGF)、Ⅰ型胶原,(Collagen Type Ⅰ,Coll)表达的调控作用,探讨针灸治疗克罗恩病肠壁纤维化的作用机制.方法:采用TNBS多次...  相似文献   

8.
目的:观察艾灸对克罗恩病(Crohn Disease,CD)肠纤维化大鼠结肠转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达的影响,从TGF-β/Smads信号途径探讨针灸治疗CD肠纤维化的作用机制.方法:采用雄性清洁级SD大鼠建立CD肠纤维化模型,应用随机的方法,将大鼠分为正常组、模型组、温和灸组、电针组、隔药灸组.正常组和模型组不予任何治疗;温和灸组、电针组、隔药灸组均取天枢、气海穴,分别施以温和灸、电针、隔药灸治疗.治疗结束后,采用免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)检测各组大鼠结肠TGF-β与Smad4蛋白的表达;采用荧光定量聚合酶链反应法(Fluorescence Quantitative Polymerase Chain Reaction,FQ-PCR)检测结肠Smad4 mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达增加(P<0.01).经温和灸、电针、隔药灸治疗后,与模型组比较,TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达均有不同程度的降低(P<0.01或P<0.05).结论:CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达显著增多,温和灸、电针、隔药灸天枢和气海穴均可下调CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4蛋白及mRNA的异常表达.  相似文献   

9.
目的观察艾灸预处理天枢穴对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠TLR4/TRIF信号通路的影响,探讨艾灸预处理防治UC的作用机制.方法将28只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸预处理组和温和灸预处理组.采用4%葡聚糖硫酸钠水溶液连续饮用7 d制备UC模型.隔药灸预处理组、温和灸预处理组先干预7 d后,模型组、隔药灸预处理组、温和灸预处理组再制备UC模型.采用HE染色法,观察大鼠结肠组织病理学变化;应用免疫组化、免疫印记技术检测大鼠结肠TLR4、TRIF、TRAF6、IRF3、IKK的蛋白表达.结果模型组大鼠结肠黏膜结构损伤较正常组明显加重;隔药灸预处理组和温和灸预处理组,结肠黏膜结构损伤较模型组明显改善.与正常组比较,模型组结肠TLR4、TRIF、TRAF6、IRF3、IKK蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,隔药灸预处理组、温和灸预处理组结肠TLR4、TRIF、TRAF6、IRF3蛋白表达均显著降低(P<0.05),隔药灸预处理组结肠IKK蛋白表达显著降低(P<0.05).结论艾灸预处理天枢穴能下调UC大鼠结肠TLR4、TRIF、TRAF6、IRF3蛋白表达;下调TLR4/TRIF信号通路相关分子的蛋白表达可能是艾灸预处理防治UC的作用机制之一.  相似文献   

10.
目的:观察艾灸对克罗恩病(Crohn Disease, CD)肠纤维化大鼠结肠转化生长因子-β (Transforming Growth Factor-β, TGF-β)蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达的影响,从 TGF-β/Smads 信号途径探讨针灸治疗CD肠纤维化的作用机制。方法:采用雄性清洁级 SD 大鼠建立 CD 肠纤维化模型, 应用随机的方法,将大鼠分为正常组、模型组、温和灸组、电针组、隔药灸组。正常组和模型组不予任何治疗;温和灸组、电针组、隔药灸组均取天枢、气海穴,分别施以温和灸、电针、隔药灸治疗。治疗结束后,采用免疫组织化学法(Immunohistochemistry, IHC)检测各组大鼠结肠 TGF-β与Smad4蛋白的表达;采用荧光定量聚合酶链反应法(Fluorescence Quantitative Polymerase Chain Reaction, FQ-PCR) 检测结肠 Smad4 mRNA 的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠 TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达增加(P〈0.01)。经温和灸、电针、隔药灸治疗后,与模型组比较,TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达均有不同程度的降低(P〈0.01 或 P〈0.05)。结论:CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、 Smad4 蛋白及mRNA表达显著增多,温和灸、电针、隔药灸天枢和气海穴均可下调CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 的异常表达。  相似文献   

11.
椒梅连理汤抗慢性溃疡性结肠炎的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察椒梅连理汤抗实验性溃疡性结肠炎的作用,探讨其治疗作用可能的免疫学机制.方法 将43只SD大鼠随机分为4组:正常组10只,模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP组)、椒梅连理汤组(中药组)各11只.采用三硝基苯磺酸法制备大鼠溃疡性结肠炎模型,分别予以相应药物1 ml/100 g灌胃,每天1次,连续4周.检测大鼠血清及结肠黏膜中白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 模型组大鼠肠黏膜出现充血、水肿、增生和溃疡,SASP组和中药组较模型组明显好转.与正常组比较,模型组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α明显升高(P<0.05),IL-4明显下降(P<0.05),SASP组、中药组和模型组比较,IL-1β、IL-6、TNF-α降低(P<0.05),IL-4升高(P<0.05).SASP组和中药组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 椒梅连理汤能有效对抗实验性溃疡性结肠炎,与SASP相当,通过调节IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4含量可能是其治疗机制之一.  相似文献   

12.
Objective: To evaluate investigations of intestinal fibrosis of IBD treated by acupuncture and moxibustion and to analyze the current research situation of intestinal fibrosis. Methods: All reported studies were indexed about intestinal fibrosis of IBD treated by acupuncture and moxibustion and summarized the therapeutic effects of acupuncture and moxibustion on intestinal fibrosis. Results: Ten studies were included in this review, the research results indicated that acupuncture and moxibustion had beneficial effects not only on cytokines and colonic fibroblast but on collagen related to intestinal fibrosis. The expressions of TGF-beta and its mRNA were down regulated, and the expressions of IGF-1, IGF-1R and IGFBP-5 were decreased by acupuncture and moxibustion. The proliferative index of CBF was prohibited and the expression of type Ⅰ, Ⅲ, Ⅳ collagen was degraded by this therapy. Conclusion: Acupuncture and moxibustion can prevent and improve the colonic tissue fibrosis of IBD in some extent, but many research settings and methods should be improved to lucubrate the real therapeutic effects and the effective mechanism of acupuncture and moxibustion.  相似文献   

13.
目的:观察隔药灸和电针对克罗恩病(Crohn's Disease,CD)肠纤维化大鼠血清透明质酸(Hyaluronic Acid,HA)、Ⅲ型前胶原(Procollagen Ⅲ,PC Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Collagen Ⅳ,C Ⅳ)的影响,探讨针灸抗CD大鼠肠纤维化的作用与机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组、电针组和药物组.采用三硝基苯磺酸制备大鼠CD模型,应用Masson染色光镜下观察结肠胶原纤维增生情况,采用放射免疫分析技术检测大鼠血清HA、PC Ⅲ、CⅣ含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织胶原纤维增生,血清HA、PCⅢ、CⅣ含量增加;与模型组比较,隔药灸组、电针组及西药组胶原纤维表达减少,血清中HA、PCⅢ、CⅣ含量降低,与电针组、西药组比较,隔药灸组胶原纤维表达减少,血清CⅣ含量降低.结论:隔药灸和电针均可改善CD大鼠肠纤维化病理状态,降低血清HA、PCⅢ、CⅣ含量.
Abstract:
Objective:To observe the impact of herb-partitioned moxibustion and electroacupuncture on hyaluronic acid(HA),procollagen Ⅲ(PC Ⅲ)and collagen Ⅳ(CⅣ)of intestinal fibrosis in rats with Crohn's disease(CD),and discuss the effect and the mechanism of acupuncture on treating intestinal fibrosis of rats.Methods:SD rats were randomly divided into control group,model group,herb-partitioned moxibustion group,electroacupuncture group and medicine group.The model of CD was developed by trinitrobenzene sulfonic acid.Masson stain was used to observe the collagen fibers hyperplasia in colon and radioimmunoassay was adopted to detect the content of HA,PC Ⅲ and C Ⅳ in serum.Results:Compared with the control group,the proliferation of colonic collagen fibers,as well as the HA,PC Ⅲ and CⅣ in serum increased in the model group.Compared with the model group,the expression of collagen fibers,serum HA,PC Ⅲ and C Ⅳ decreased in the herb-partitioned moxibustion group,electroacupuncture group and medicine group.The expression of collagen fibers serum HA,PC Ⅲ and C Ⅳ in the herb-partitioned moxibustion group were lower than in the electroacupuncture group and medicine group.Conclusion:Herb-partitioned moxibustion and electroacupuncture effectively improved the pathological state of intestinal fibrosis in rats with CD and reduced the content of HA,PC Ⅲ and C Ⅳ in serum.  相似文献   

14.
目的观察养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和纤维连接蛋白(FN)的影响,探讨养肝益水颗粒保护肾脏的作用机制。方法将40只SHR大鼠随机分为模型组、贝拉普利组(简称西药组)、养肝益水颗粒低剂量组(简称中药低剂量组)、养肝益水颗粒高剂量组(简称中药高剂量组)各10只,并与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作对照(简称正常组)。灌胃6周后通过免疫组化法检测各组大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的表达。利用Image Pro PIus 5.1图像分析系统进行图像分析。结果在正常组的间质区、基底膜或系膜区中仅有少量棕黄色颗粒,而模型组有密集的棕黄色颗粒,模型组大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的表达较正常组明显增高(P〈0.01);治疗各组大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的表达与模型组比较均明显降低(P〈0.01),且中药低剂量组和西药组在降低肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的程度相似(P〉0.05);中药高剂量组能进一步降低肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的表达,且与中药低剂量组和西药组比较有明显差异(P〈0.05,P〈0.01)。结论养肝益水颗粒通过减少肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的合成,增加肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的降解,从而减少肾脏胞外基质(ECM)过度沉积以发挥肾脏保护作用。  相似文献   

15.
目的探讨丹酚酸B盐(SA-B)对腹主动脉结扎大鼠心肌神经内分泌因子及间质性胶原沉积的影响。方法腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组,丹酚酸B盐低、中、高剂量组和卡托普利组,各药物组均采用灌胃给药。测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP),称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清醛固酮(ALD)含量,消化法测定心肌羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫印迹法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平。结果模型组SBP、DBP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、Hyp及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量升高,心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达明显增加。SA-B各用药组能改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ及Hyp水平和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,以中、高剂量组作用更为显著。结论 SA-B能通过降低压力负荷性心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性而抑制心肌间质性纤维化的形成。  相似文献   

16.
杨玲  吴璐一  窦传字  冯辉  刘世敏  关鑫  姚怡  戴明  王金海  王晓梅 《中医药学刊》2013,(9):1864-1866,I0002,I0003
目的:观察隔药灸对UC大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF6表达的影响,探讨隔药灸治疗UC的效应机制。方法:采用免疫学合并局部刺激方法复制实验性溃疡性结肠炎大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为正常组(NC)、模型组(MC)、隔药灸组(HMP)、维柳芬组(SASP),每组10只。隔药灸组于双侧天枢穴、气海穴施以隔药灸治疗,2壮/穴,1次/d,共8d;维柳芬组以柳氮磺胺吡啶(SASP)溶液灌胃,2次/d,共8d;正常组、模型组大鼠同步饲养,做与各干预组相同的抓取固定。干预结束后,收集结肠组织,免疫组化法检测结肠黏膜MyD88、TRAF6的表达,半定量图像分析。结果:隔药灸可明显改善UC大鼠结肠黏膜损伤程度及病理学评分(P〈0.01),且与维柳芬作用相当(P〉0.05);模型大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF5的表达较正常大鼠明显增高(P〈0.01),隔药灸干预后,结肠黏膜MyD88与TRAF6的表达显著降低(P〈0.01),作用与维柳芬相当(P〉0.05)。结论:调控TLR/MyD88/NF—KB信号转导通路中MyD88、TRAF6的表达是隔药灸调节溃疡性结肠炎结肠黏膜局部过激免疫炎症反应的作用途径之一。  相似文献   

17.
目的探讨补阳还五汤对肺纤维化大鼠的干预作用。方法将144只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组、强的松组和补阳还五汤高、中、低剂量组,每组24只。除假手术组外,其余各组采用一次性气管滴注博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型,假手术组气管内滴注等量生理盐水,造模第2日起,各给药组给予相应药物灌胃,于造模后第7、14、28日分3批处死动物,每次8只。分离血清,采用放免法检测各组大鼠血清Ⅲ型前胶原氨端肽(PCⅢ)、Ⅳ型胶原氨端肽(Ⅳ-C)的含量。结果与假手术组比较,各组大鼠血清PCⅢ、Ⅳ-C的含量逐渐升高,模型组最为明显(P〈0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清PCⅢ、Ⅳ-C含量均降低(P〈0.01);与强的松组比较,补阳还五汤中剂量组第14、28日及补阳还五汤低剂量组第28日时,PCⅢ、Ⅳ-C含量明显降低(P〈0.05)。结论补阳还五汤可以有效抑制肺组织中胶原纤维的增殖及细胞外基质的沉积,达到抗肺纤维化的作用。  相似文献   

18.
冯俊  李树生  屠恩远 《中国中医急症》2012,21(4):560-561,573
目的 观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成的影响及可能的机制下调CTGF水平.方法 采用AngⅡ诱导和建立心肌成纤维细胞纤维化模型,采用不同浓度的丹参酮ⅡA处理纤维化细胞,观察其对Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA的影响,同时采用Western blot和RT-PCR检测CTGF和CTGF mRNA水平.结果 (1)AngⅡ处理后的心肌成纤维细胞的Ⅰ型、Ⅲ型胶原的mRNA水平高于DMSO组,且给予丹参酮ⅡA处理后,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA水平呈浓度依赖的方式下降,且在50μmol/L的浓度下,恢复正常;(2)AngⅡ处理后的心肌成纤维细胞的CTGF和CTGF-mRNA水平高于DMSO组,且50mol/L丹参酮ⅡA可降低CTGF和CTGF-mRNA水平;(3)给予外源性的CTGF处理后,丹参酮ⅡA抑制成纤维细胞胶原合成的作用减弱,且10 μmol/L的CTGF可完全减弱丹参酮ⅡA的作用,外源性CTGF处理未改变CTGF-mRNA水平.结论丹参酮ⅡA具有降低血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成的作用,可能的机制是下调CTGF水平.  相似文献   

19.
目的从成纤维细胞被激活向肌成纤维细胞(myofibroblast,MyoF)转化角度,探讨健脾清化方对阿霉素致局灶节段硬化(focal segmental glomurular sclerosis,FSGS)模型大鼠肾纤维化的影响。方法56只SD大鼠,随机分为正常组(8只),假手术组(8只)和模型组(40只)。采用左侧肾切除加尾静脉注射阿霉素制备大鼠肾脏局灶节段性硬化模型,将造模成功后的大鼠分为模型组、健脾清化方组、健脾方组、清化方组和尿毒清组,每组8只,共5组,每组给予相对应的药物,每次2 mL,共56天。观察健脾清化方对模型大鼠血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)mRNA、Ⅲ型胶原(collagen type Ⅲ,ColⅢ)mRNA、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)mRNA、Ⅳ型胶原(collagen type Ⅳ,ColⅣ)mRNA的影响。结果健脾清化方能显著降低血清肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白定量(P〈0.01);亦可明显降低α-SMA、ColⅢ、FN、ColⅣ mRNA水平(P〈0.01),且优于尿毒清组。与健脾方组比较,健脾清化方组和清化方组ColⅢ、FN mRNA表达水平明显降低(P〈0.01)。结论健脾清化方对阿霉素肾病模型大鼠的肾功能和肾脏纤维化有改善作用,且疗效优于尿毒清和健脾方,该机制可能与健脾清化方抑制成纤维细胞的激活有关。  相似文献   

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