映山红花总黄酮对盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察映山红花总黄酮(TFR)对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血的保护作用。方法采用皮下(sc)注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)(8 mg·kg^-1×2 d)诱导大鼠实验性心肌缺血模型,测定血清中MDA含量、GSH-PX活力、SOD及心肌组织中ATPase活性。同时行心肌组织病理组织学检查。结果TFR 30 mg·kg^-1显著降低血清中MDA的生成,30,15 mg·kg^-1及60,30 mg·kg^-1升高SOD,GSH-PX的活力,60,30 mg·kg^-1TFR可抑制心肌组织中Na⁺-K⁺-ATPase,Ca²⁺-Mg²⁺-AT-Pase,总ATPase活力的降低,TFR 60,30 mg·kg^-1能显著改善sc Iso后心肌病理损伤程度,降低其病理损伤评分。结论TFR对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血有保护作用,其机制可能与减少体内自由基生成、改善心肌能量代谢有关。     

1,6-二磷酸果糖镁对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

研究 1 ,6-二磷酸果糖镁 ( FDP- Mg)对异丙肾上腺素 ( Iso)所致心肌损伤的保护作用 .大鼠 sc Iso( 8mg· kg-1· d-1,3d)造成心肌损伤模型 ,测定心肌组织和血清肌酸激酶 ( CK) ,乳酸脱氢酶( LDH) ,超氧化物歧化酶 ( SOD)活性及丙二醛( MDA) ,Mg2 ,P和 K 含量 .结果 :每天给予 Iso的同时给予 FDP- Mg( 2 50 - 1 0 0 0 mg· kg-1· d-1,3d)能明显降低血清 CK,LDH水平 ,抑制心肌组织中 CK,LDH释放 ,提高血清和心肌 SOD活性 ,降低MDA水平 ,提高心肌及血清 Mg2 和 P含量 ,降低血清 K 浓度。综合了 FDP- Na2 ( 530 mg· kg-1·d-1,3d)和硫酸镁 ( 1 50 mg· kg-1· d-1,3d)的作用特点。结果表明 ,FDP- Mg对 Iso所致大鼠心肌损伤具有保护作用 ,与其抗氧化及改善心肌代谢有关 .     

山楂叶总黄酮对实验性大鼠心肌缺血的作用及其机制研究

目的研究山楂叶总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制。方法取健康SD大鼠,♂,48只,随机分为正常对照组、阳性对照组、模型组及山楂叶总黄酮组（50,100,200 mg.kg-1）,采用异丙肾上腺素（给药剂量10 mg.kg-1,每日1次,连续2 d）造成大鼠急性心肌缺血模型,观察急性心肌缺血大鼠心电图的变化,测定血浆的乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量,并观察心肌缺血大鼠心肌形态学变化。结果与模型组相比,山楂叶总黄酮（50,100,200 mg.kg-1）均可有效对抗异丙肾上腺素所致急性大鼠心肌缺血心电图ST段的抬高,降低血浆LDH和CK活力（P〈0.05或P〈0.01）,增加心肌组织CAT和SOD的活力（P〈0.05或P〈0.01）,并减少MDA生成（P〈0.05或P〈0.01）,减轻心肌病理变化。结论山楂叶总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

2—对—（二甲氨基）苯乙烯碘化甲基吡啶对缺血心肌的保护及抗氧化作用

小鼠ip 2-[对－（二甲氨基）苯乙烯]碘化甲基吡啶（DSPM），3h后sc异丙肾上腺素（Iso)20mg.kg^-1每日一次，共2d，发现DSPM 1，3mg.kg^-1能抑制Iso所致的心肌Se-GSH-PX活性降低和MDA生成，3mg.kg^-1能减轻SOD活性的降低，上述指标与心肌超微结构和血清CPK浓度的变化基本一致，提示DSPM可能通过抑制O2- 的产生及其脂质过氧化反应而发挥心肌保护作用。     

丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:研究丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用垂体后叶素、异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图T波变化,血清CK、LDH,心肌匀浆SOD、MDA、GSH-PX为指标,研究丹参酮ⅡA静脉注射乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用。结果:丹参酮ⅡA静脉乳剂5.6,2.8,1.4mg·kg-1剂量组均能明显对抗垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血T波高耸,并且能够显著降低异丙肾上腺素致心肌缺血的大鼠血清中CK和LDH的释放,降低心肌匀浆中MDA的水平(P<0.05),保护心肌SOD和GSH-PX的活性。结论:丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用。其机制与增加冠脉流量,抑制脂质过氧化和改善心肌能量代谢有关。     

延胡索乙素对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的 研究延胡乙素（dl-THP)对大鼠实验性心肌缺血的保护作用。方法 观察dl-THP对垂体后叶素（pit)所致大鼠心电图急性缺血性改变的预防作用以及对异丙肾上腺素（Iso)引起心肌损伤大鼠的保护作用。结果 dl-THP对垂体后叶素所致心电图改变有明显预防作用。能对抗Iso所致ECG的ST段升高。显著抑制心肌组织中磷酸肌激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）的释放,降低血清CPK和LDH水平,保护心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,减少丙二醛（MDA）生成。结论 dl-THP对实验性心肌缺血有明显的保护作用。     

三七茎叶皂苷对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究三七茎叶皂苷对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其作用机制。方法将60只健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、地奥心血康70 mg/kg组和三七茎叶皂苷20、40、80 mg/kg组,每组各10只。地奥心血康组和三七茎叶皂苷组大鼠每日ig给药1次,连续给药14 d。对照组和模型组在前11 d ig给予同等体积蒸馏水。模型组、地奥心血康组和三七茎叶皂苷组连续3 d sc盐酸异丙肾上腺素注射液(第1天,8 mg/kg;第2天,8 mg/kg;第3天,2 mg/kg)建立急性心肌缺血模型,对照组sc同体积生理盐水。检测大鼠血清和心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性检测和丙二醛(MDA)含量,观察大鼠急性心肌损伤组织的病理学变化。结果与模型组比较,三七茎叶皂苷40、80mg/kg组大鼠血清中LDH、CK、AST活性显著降低,心肌组织中LDH、AST活性显著增高(P0.05、0.01、0.001)。与模型组比较,三七茎叶皂苷80 mg/kg组大鼠血清中SOD活性显著增加,而40、80 mg/kg组MDA含量均显著降低(P0.05);三七茎叶皂苷20、40、80 mg/kg组心肌组织中SOD活性显著增加(P0.05、0.01、0.001),MDA含量显著降低(P0.05)。三七茎叶皂苷80 mg/kg组可见轻度心肌纤维变性坏死灶,心肌纤维间可见少量炎性细胞浸润。结论三七茎叶皂苷通过降低受损心肌酶的释放,提高大鼠血清和心肌组织中SOD活性,降低MDA含量,从而发挥对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用,其机制可能与清除氧自由基损伤有关。     

丹参酮ⅡA静脉乳剂对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的研究丹参酮ⅡA静脉乳剂对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图∑ST变化,血清CK、LDH,心肌匀浆SOD、MDA、GSH-PX为指标,研究丹参酮ⅡA静脉注射乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用。结果丹参酮ⅡA静脉乳剂5.6、2.8、1.4 mg/kg组均能明显抑制心肌缺血大鼠ST段的偏移,并且能够显著降低心肌缺血大鼠血清中CK和LDH的释放,降低心肌匀浆中MDA的水平(P<0.05),保护心肌SOD和GSH-PX的活性。结论丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用,其机制与抑制脂质过氧化和改善心肌能量代谢有关。     

灯盏花素对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥大的保护作用

目的:研究灯盏花素对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥大的保护作用。方法:以皮下注射异丙肾上腺素(3 mg.kg-1)诱发小鼠心肌肥大,小鼠灌胃灯盏花素药后30 min,给予异丙肾上腺素连续5 d。末次给药24 h后,处死小鼠,称取小鼠全心重量及左心室(含室间隔)重量,取左心室匀浆测定丙二醛(MDA)、超级氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和血清中天冬氨酸转氨酶(AST)。HE染色病理组织检查。结果:大剂量(60 mg.kg-1)灯盏花素和小剂量(30 mg.kg-1)灯盏花素均可降低心脏脏器指数,使心肌中MDA、AST水平降低,SOD、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高(与对照组比较,P<0.05),病理检查心肌损害有明显改善。结论:灯盏花素可有效地预防异丙肾上腺素过量所导致的心肌肥大,与其抗氧化、改善心肌能量代谢有关。     

11-羰基-β-乙酰乳香酸对盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的:研究11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA)对盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、AKBA低剂量组、AKBA高剂量组。皮下注射ISO 100 mg·kg-1诱导心肌缺血损伤模型后,测定各组大鼠心电图ST段变化,检测血清的肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌钙蛋白I(c Tn I)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,观察心肌组织病理性改变,检测心肌细胞的凋亡情况。结果:AKBA高剂量组大鼠心电图ST段移位显著低于模型组;AKBA高剂量组能显著降低大鼠血清中心肌酶的CK-MB、c Tn I、LDH;AKBA高剂量组降低大鼠血清中MDA,升高SOD活力;AKBA高剂量组的心肌组织病理损伤小于模型组;AKBA高剂量组抑制心肌缺血损伤中的心肌细胞的凋亡。结论:AKBA组能有效抑制ISO所致心肌缺血损伤,抑制心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用。     

赤芍总苷对大鼠缺血损伤心肌细胞凋亡的保护作用

目的研究赤芍总苷(TPG)对异丙基肾上腺素(ISO)诱导的心肌缺血损伤大鼠细胞凋亡的保护作用及其机制。方法Rona法复制大鼠心肌缺血损伤模型,检测和对比分析正常对照组、ISO损伤组、TPG防治组、TPG治疗组和心得安阳性对照组的心肌细胞早期凋亡率、心肌组织凋亡相关基因Bax、Bcl-2及其蛋白的相对表达量。结果与ISO损伤组比较,TPG防治组和治疗组各项指标均有不同程度的改善,表现为大鼠早期心肌细胞凋亡率和促凋亡基因Bax及其蛋白的表达量明显降低,而抑凋亡基因Bcl-2及其蛋白的表达量有所增高,Bcl-2/Bax蛋白比值明显高于ISO损伤组。结论TPG对ISO诱导的大鼠心肌缺血损伤时的细胞凋亡具有保护作用,药用机制可能与激活Bcl-2基因及其蛋白表达,抑制Bax基因及其蛋白表达,提高Bcl-2/Bax蛋白比值,从而有效抑制心肌细胞凋亡有关。     

预防性口服氯化镁抗实验性心肌缺血作用的研究

目的观察预防性口服氯化镁对实验性心肌缺血的保护作用。方法用结扎清醒大鼠左冠状动脉（ＬＡＤ）前降支致急性心肌梗塞（ＡＭＩ）模型。结果预防性口服氯化镁能显著缩小心肌梗塞范围，降低血清磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）、天门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）活性，提高血清钾、镁浓度，减轻清醒大鼠缺血早期心律失常。结论预防性口服氯化镁对心肌缺血损伤具有保护作用     

姜黄素对大鼠心肌缺血性损伤的保护作用

目的观察姜黄素对大鼠心肌缺血的保护作用，探讨可能的作用机制。方法用大剂量异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）造成大鼠心肌缺血性损伤模型，观察姜黄素３个剂量组和对照组大鼠的心电图、血清酶（ＣＰＫ，ＬＤＨ，ＧＯＴ）活性和血清中游离脂肪酸（ＦＦＡ）含量以及血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。结果姜黄素可使Ｉｓｏ诱导的大鼠心电图缺血性改变（Ｊ点下移）减轻，抑制血清ＣＰＫ，ＬＤＨ，ＧＯＴ活性的升高，抑制ＦＦＡ含量的升高，并可降低缺血心肌组织中ＭＤＡ的含量，且这些作用呈现一定的剂量依赖关系。结论姜黄素可提高大鼠心肌耐缺氧能力，对大鼠心肌的缺血性损伤具有一定的保护作用。该保护作用的机制可能与其清除自由基功能有关。     

p38 alpha mitogen-activated protein kinase inhibition improves cardiac function and reduces myocardial damage in isoproterenol-induced acute myocardial injury in rats

p38 mitogen-activated protein (MAP) kinase is activated during ischemic/hypoxic myocardial injury. However, the role of activated p38 MAP kinase on cardiac function after myocardial injury is not well understood. In the present study, we investigated the cardioprotective effects of p38 MAP kinase inhibition in a rat model of acute myocardial injury, induced by subcutaneous injection of isoproterenol (ISO, 20 mg/kg/d for 3 days). A synthetic p38 alpha MAP kinase inhibitor, SD-282 (40 mg/kg) or vehicle (0.25% Tween 80 in saline) was given intraperitoneally twice a day for 3 days, concomitant with ISO treatment. Cardiac function, systolic blood pressure, gene expression including collagen I and III, fibronectin and COX-2, and the myocardial injury were analyzed. Results showed that administration of SD-282 remarkably improved ISO-induced reduction of cardiac function with increases in ejection fraction (P < 0.001), cardiac output (P < 0.05), stroke volume (P < 0.001), and cardiac index (P < 0.01). SD-282 abolished ISO-induced reduction of systolic blood pressure (106.7 +/- 2.2 versus 123.1 +/- 5.3 mm Hg, P < 0.05). The ISO-induced expression of COX-2, collagen I and III, and fibronectin genes was reduced significantly (P < 0.05 in all cases) by administration of SD-282. The myocardial injury induced by ISO was significantly reduced by the treatment of SD-282 as judged by the reduction of myocardial necrosis. Data suggest that p38 alpha MAP kinase may be involved in the pathogenesis of cardiac dysfunction in ischemic myocardial injury. Inhibition of this enzyme may improve cardiac function and protect myocardium from ischemic/hypoxic injury that occurs during ischemic heart disease.     

舒心颗粒对垂体后叶素致心肌缺血模型大鼠的影响

目的:研究舒心颗粒对垂体后叶素致心肌缺血模型大鼠的影响。方法:利用静脉注射垂体后叶素的方法复制急性心肌缺血大鼠模型,观察大鼠心电图与大鼠血清精脒/精胺N1乙酰基转移酶(SAT)、血清肌酸激酶(CK)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)活性以及血小板聚集率。结果:舒心颗粒能减轻模型大鼠心电图缺血性改变(ST段的上移和T波的增高),抑制血清中SAT、CK、CK-MB、LDH、HBDH活性的升高,降低血小板聚集率。结论:舒心颗粒对垂体后叶素所致心肌缺血有较好的保护作用。     

头痛安口服液对家兔急性心肌缺血性损伤的保护作用

目的：观察头痛安口服液的抗心肌缺血作用。方法：用垂体后叶素(P)造成家兔急性心肌缺血模型,观察头痛安口服液两个剂量组家兔的心电图及血清酶（LDH,CK,AST）活性的变化。结果：头痛安口服液可减轻Pit诱导的家兔心电图缺血性改变（ST段上移和T波增高）,抑制血清酶LDH,CK,AST活性的升高。结论：头痛口服液对心肌缺血性损伤具有保护作用。     

龙甲血脉通胶囊对大鼠心肌缺血及心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨龙甲血脉通胶囊对大鼠心肌缺血及心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用垂体后叶素和异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血模型,考察龙甲血脉通胶囊对心肌缺血作用的保护;采用手术致大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,考察龙甲血脉通胶囊的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果 龙甲血脉通胶囊(1.60、0.80、0.40 g/kg)能够显著降低垂体后叶素诱导的心肌缺血大鼠15 s、30 s时T波高度;能够显著降低异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血5、10、20、30 min S-T段偏移高度.龙甲血脉通胶囊(1.60、0.80、0.40 g/kg)能够显著降低血清丙二醛(MDA)水平,显著升高超氧化物歧化酶(SOD)水平,显著降低缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死区面积占缺血区面积的比例.结论 龙甲血脉通胶囊具有保护心肌缺血及抗心肌缺血再灌注损伤的作用.     

莲房原花青素对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的　观察莲房原花青素 (LSPC)对实验性心肌缺血的保护作用。方法　以diltiazem (10mg·kg-1·d-1)和复方丹参 (8mg·kg-1·d-1)为阳性对照 ,LSPC治疗性口服给药 1h后 ,分别采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素 (Iso ,40mg·kg-1·d-1,共 2d)造成心肌损伤模型和大鼠冠脉结扎引起急性心肌缺血模型。结果　LSPC可剂量依赖性拮抗Iso引起的大鼠心肌酶释放量、心肌钙含量的增加 ,缩小心肌梗死面积 ,并可缓解心肌组织病理损伤程序 ,升高超氧化物歧化酶与丙二醛的比值。结论　提示LSPC对大鼠心肌缺血损伤有一定保护作用 ,其作用可能与抗脂质过氧化、抗心肌钙超载有关     

油茶皂苷抗心肌缺血大鼠氧自由基和脂质过氧化作用

目的　以皮下注射异丙肾上腺素 (ISO)诱发大鼠心肌损伤为模型 ,观察油茶皂苷 (SQS)对心肌线粒体MDA含量、SOD、GSH Px活性的影响。方法　实验分生理盐水组 (NS组 )、ISO诱发损伤组 (I/R组 )、SQSⅠ组 (I/R +SQS 0 1mg·kg-1)和SQSⅡ组 (I/R +SQS 0 2mg·kg-1)。从阴茎静脉注射各被试药物或NS ,每天 1次 ,连续 3d。末次给药后取心肌组织行上述指标的测定。结果　I/R组MDA含量明显升高、SOD及GSH Px活性显著降低 ;SQS能对抗ISO所致上述指标的改变 ,且呈剂量依赖关系。结论　SQS具有抗ISO所致大鼠心肌缺血时氧自由基和脂质过氧化作用     

黄蜀葵花总黄酮对小鼠急性心肌缺血缺氧损伤的保护作用

目的 :研究黄蜀葵花总黄酮 (TFA)对小鼠急性心肌缺血、缺氧损伤的保护作用。方法 :采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)建立小鼠急性心肌缺血模型 ,观察TFA对小鼠ECGⅡ导联异常ST段、T波以及心肌含水量 (MWC)、心肌指数 (MI)的影响 ;采用气管挟闭建立小鼠心肌缺氧模型 ,观察TFA对小鼠心脏耐缺氧能力的影响。结果 :TFA可显著改善Iso诱发小鼠ECGⅡ导联异常的ST段和T波 ,抑制MWC及MI的升高 ,明显延长气管挟闭后小鼠心电持续的时间。结论 :TFA对小鼠急性心肌缺血、缺氧损伤具有保护作用。