急性胰腺炎恢复期并Wernicke脑病一例

患者男，34岁。大量饮酒后出现剑突下疼痛，伴恶心、发热，体温最高达38．5℃，发病3天入住当地医院治疗，诊断为“急性胰腺炎”。经禁食、胃肠减压、抑制胰酶分泌、抑酸、抗感染治疗，3天后疼痛明显减轻，血淀粉酶恢复正常、尿淀粉酶仍高于正常值。维持原治疗，治疗16天后，自觉上述症状消失后拔除胃管，但化验检查发现尿淀粉酶高（1294u／L），1天后再次留置胃管行胃肠减压，治疗33天后拔除胃管。出现头晕、恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，予以“吗丁啉、思密达、多酶片”等药物对症治疗，效差。治疗38天后出现复视、视物不清、耳鸣，为进一步诊治，以“尿淀粉酶升高42天，呃逆1天，复视、乓鸣5天”为主诉入住我院。     

TTV在不同类型肝炎患者中的检测

目的：研究输血传播病毒（TTV）在郑州地区甲型、乙型、丙型、非甲－非戊型肝炎患者中的感染情况，寻找非甲－非戊型肝炎的病因。方法：采用巢式聚合酶链反应（nested-PCR）方法对不同人群的血清标本进行检测。结果：TTV DNA在11例甲型肝炎患者中检出1例（9.1%）；在56例乙型肝炎患者中检出13例（23.2%）;在14例丙型肝炎患者中检出1例（7.1%）；在40例非甲－非戊型肝炎患者中检出18例(45%)。结论：TTV在非甲－非戊型肝炎患者中的感染率明显高于其他肝炎人群，可能是非甲－非戊型肝炎的主要致病因子。     

人骨髓间充质干细胞体外分化为肝细胞样细胞

目的 探讨人骨髓间充质干细胞(MSCs)的体外培养及特异性诱导为肝细胞样细胞的能力。方法 骨髓标本来源于健康志愿者的胸骨,年龄2～35岁,采用淋巴细胞分离液(密度1.077)分离人MSCs,并分别采用HGF、FGF4、HGF FGF4以及无生长因子四种处理因素体外诱导第三代人MSC向肝细胞样细胞分化。通过流式细胞术分析鉴定.MSCs的纯度,于诱导培养的0、7、14、21、28天时留取细胞检测CK18、AFP和白蛋白的表达情况,同时进行糖原染色验证细胞功能。结果 用淋巴细胞分离液分离出的人MSCs纯度可达90％,采用HGF、FGF4及HGF FGF4三种处理因素均可在体外诱导人MSCs特异分化为具有肝细胞样细胞表型和功能的细胞。结论 人MSCs能在体外扩增并定向诱导为肝细胞样细胞。     

人骨髓单个核细胞向肝细胞诱导分化的体外研究

目的 探讨在HGF、FGF_4诱导下骨髓单个核细胞能否向肝细胞分化。方法 找健康忐愿者,年龄4～50岁,胸骨抽取骨髓,用淋巴分离液分离出骨髓单个核细胞,用含2％胎牛血清和1×ITS的DMEM培养,分别用单独HGF、单独FGF_4、HGF和FGF_4联合刺激、无生长因子4种处理因素进行诱导培养,分别于诱导培养0、7、14、21、28天时,留取细胞,用免疫细胞化学法检测CK18、AFP、白蛋白,用PAS法进行糖元染色试验以验证诱导分化的结果。结果 0天时,AFP、白蛋白少数细胞阴性,CK18阴性,糖元未见阳性;加生长因子的三组AFP在7、14天时表达逐渐增高,21、28天减弱;糖元、CK18、白蛋白表达逐渐增高。无生长因子组,在7、14、21、28天时,这此指标均未见表达。结论 在HGF、FGR_4诱导下,骨髓单个核细胞可分化为具肝细胞表型和功能的细胞。     

PD98059提高HBx+HepG2对顺铂的敏感性

细胞外信号调节激酶(ERK)级联是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路中的重要一员，与细胞增殖、分化、凋亡关系密切。乙型肝炎病毒(HBV)x(HBx)基因是一种致肝癌的重要因子，能激活肝细胞内ERK通路，从而影响细胞生物学特性。本实验通过稳定表达HBx的HepG2细胞(HBx^ HepG2)对顺铂以及顺铂联合MAPK／ERK激酶(MEK)特异性抑制剂PD98059敏感性差异的研究，探讨PD98059提高HBx^ HepG2对顺铂敏感性的作用机制。     

原发性肝细胞癌中P16蛋白的表达

目的；探讨原发性肝癌（HCC）中P16蛋白的表达。方法：用免疫组化（ABC）法对43例原发性肝癌和26例癌旁组织的P16蛋白进行检测。结果：P16的缺失率在HCC中为65.1%，在癌旁组织为11.5%，2者差异显著（P＜0.01）；Ⅲ级和Ⅰ、Ⅱ两相比较P16缺失率显著升高（P＜0.05）。结论：P16蛋白缺失和肝癌的发生密切相关，P16蛋白和HCC的恶性程度有关。     

人骨髓多能成体祖细胞的分离培养及向肝细胞样细胞分化的研究

目的 培养人骨髓多能成体祖细胞(multipotent adult progenitor cells,MAPCs)并研究其向肝细胞样细胞的分化。方法 应用体外细胞培养技术将人骨髓中的单个核细胞从无血液疾病患者的髂嵴骨髓中分离出来后，用磁式细胞分离仪分离富集骨髓单个核细胞中的CD45^-HIA—DR^-细胞，把其接种于DMEM培养基中进行培养，到达对数生长期时，加入成纤维细胞生长因子4(fibroblast growth factor-4，FGF—4)并改用维持液来诱导其向肝细胞样细胞分化，最后用免疫细胞化学方法检测其分化情况。结果 成功地进行了人骨髓MAPCs的原代和传代培养，并在体外成功地把其诱导分化为具有肝细胞表型特征的细胞。结论 FGF-4可诱导人MAPCs向具有肝细胞表型特征的细胞发生分化。     

超氧化物歧化酶脂质体治疗大鼠实验性结肠炎的研究

溃疡性结肠炎 (UC) ,是病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病 ,常迁延不愈 ,反复发作 ,严重影响患者的正常工作和生活。因此 ,探索各种治疗方法显得日趋重要。据文献报道 ,重要的炎症介质如氧自由基 (OFR)、一氧化氮 (NO)及其代谢产物过量生成 ,在 UC和实验性结肠炎的发生、发展过程中起着重要作用 [1,2 ]。有学者应用超氧化物歧化酶 (SOD)脂质体治疗 UC和克隆病 (CD) [3,4 ] ,取得了良效 ,但这些研究是非对照性的。本实验进行对照研究 ,观察SOD脂质体对大鼠实验性结肠炎的疗效 ,并同 5 -氨基水杨酸 (5 - ASA)进行对比 ,试图为临…     

NO、NOS在大鼠实验性结肠炎中的动态变化及意义

目的　观察大鼠实验性结肠炎发生发展过程中一氧化氮 (nitricoxide ,NO)、一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)的动态变化 ,了解NO、NOS同大鼠实验性结肠炎的关系。方法　采用 2 ,4 二硝基氯苯 (2 ,4 dinitrochlorobenzene ,DNCB)诱发大鼠实验性结肠炎模型 ;Wistar雄性大鼠 70只 ,检测造模前 (Ⅰ组 ) ,造模后第 1天 (Ⅱ组 )、第 1周 (Ⅲ组 )、第 2周 (Ⅳ组 )、第 4周 (Ⅴ组 )结肠粘膜NO、NOS的动态变化 ,同时观察其病理改变 ;结果用 x±s表示 ,采用单因素方差分析对数据进行统计学处理 ,以P <0 .0 5作为差异有显著性的检验水准。结果　 1、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组同Ⅰ、Ⅴ组相比 ,结肠粘膜NOS的活性及NO的水平明显升高 ,经统计学分析差异显著(P <0 .0 1) ,而Ⅰ、Ⅴ组间上述指标差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 2、病理学改变 :Ⅰ组未见明显病理学变化 ;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组粘膜及粘膜下层明显充血、水肿 ,炎性细胞浸润 ,腺体杯状细胞减少 ,有糜烂及溃疡形成 ;Ⅴ组溃疡基本愈合 ,残存溃疡有明显修复性改变 ,如粘膜上皮修复、肉芽组织增生、瘢痕形成等。结论　NOS、NO过量生成和大鼠实验性结肠炎有关。     

北方人群HNPCC微卫星不稳定性和错配修复基因突变规律研究

目的探讨中国北方人群遗传性非息肉病性结直肠癌（HNPCC）微卫星不稳定性（MSI）和错配修复（MMR）基因突变的特征。方法通过MSI检测和MMR基因种系突变检测对30个中国北方人HNPCC家系进行系统分析。结果①25个家系表现为高度微卫星不稳定（MSI-H）,1个家系为低度微卫星不稳定（MSI-L）,4个家系表现为微卫星稳定（MSS）;②在25个MSI-H家系的先证者中,检测到14种致病性种系突变（hMLH1基因突变9种,hMSH2基因突变5种）,突变类型包括框移突变、无义突变、剪接区突变、错义突变,并发现3种新突变位点。结论中国北方人群HNPCC的错配修复基因突变谱广泛而多样,应开展系统研究,以建立北方人群的HNPCC错配修复基因突变库并制定相应的突变检测策略。