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相似文献
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1.
目的:探讨联合检测生物标志物应用于矽肺早期辅助诊断的灵敏度和特异性。方法:采用立意抽样法,选取65例男性矽肺患者为病例组,以70例接触游离二氧化硅的在岗作业人员为对照组。清晨空腹采集外周血并分离血清,采用比色法测定对照人群和矽肺患者血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;酶联免疫吸附法测定白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,以矽肺I期患者血清中有显著性变化的生物标志物(MDA、IL-6和TNF-α)检测数据为数据集,绘制受试者工作特征曲线(ROC)并建立Logistic回归模型,评估联合检测上述生物标志物对矽肺早期辅助诊断的价值。结果:与对照组相比,矽肺患者血清中SOD表达水平无显著变化(P > 0.05);矽肺I期及Ⅱ期患者血清中MDA及IL-6表达水平显著升高(P < 0.05);矽肺I期患者血清中TNF-α表达水平显著升高(P < 0.05)。回归模型结果显示,ROC曲线下面积排序为:3个指标联合检测(0.89) > IL-6(0.86) > MDA(0.81) > TNF-α(0.65)。结论:IL-6、TNF-α和MDA的联合检测可以提高矽肺早期辅助诊断的灵敏度和特异性。  相似文献   

2.
目的:探讨CD11c+细胞中敲除TAK1对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠免疫性肝损伤的影响。方法:采用体内CD11c+细胞中特异性敲除TAK1的C57BL/6小鼠,经鼠尾静脉注射Con A(12 mg/kg)或生理盐水,分别作为Con A敲除组和生理盐水敲除组。另选C57BL/6小鼠,鼠尾静脉注射Con A(12 mg/kg)或生理盐水,作为Con A对照组和生理盐水对照组。给药6 h之后测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;检测肝、肾、胸腺等脏器系数并进行肝组织病理学观察和评分;测定血清中免疫反应相关细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL-4/5/6/12)及肝组织中TNF-α和IFN-γ的表达水平。结果:与生理盐水对照组相比,Con A对照组ALT和LDH显著升高(P均 < 0.05),肝脏病理损伤明显加重,病理评分显著升高(P < 0.05),血清中TNF-α、IFN-γ、IL-4/5/6水平和肝中TNF-α和IFN-γ均显著升高(P均 < 0.05);生理盐水敲除组肝中TNF-α水平显著降低(P < 0.05)。与Con A对照组相比,Con A敲除组小鼠血清ALT、AST和LDH水平均显著升高(P < 0.05),肝脏病理损伤明显加重,病理评分显著升高(P < 0.05),肝组织IFN-γ水平,血清中TNF-α、IL-4和IL-6水平均显著升高(P均 < 0.05)。结论:在本实验条件下,CD11c+细胞中敲除TAK1无明显肝损伤作用,但可加重Con A诱导的肝脏损伤,该作用可能与进一步激活免疫反应有关。  相似文献   

3.
目的:研究原花青素抑制脂多糖(LPS)激活神经小胶质细胞的机制。方法:采用1.0 μg/mL LPS刺激神经小胶质细胞建立体外炎症模型,再用不同浓度(0.1、0.5、2.5、10.0 μg/mL)原花青素进行干预,四甲基噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度原花青素对神经小胶质细胞的毒性,ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,Western blot法检测TLR4、p38、p-p38蛋白的表达。结果:与对照组比较,1.0 μg/mL LPS组TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著升高(P < 0.05),TLR4和p-p38蛋白表达亦显著增加(P < 0.05);给予不同浓度原花青素干预后,与1.0 μg/mL LPS组比较,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6分泌水平均下降(P均 < 0.05),TLR4和p-p38蛋白表达水平均显著下调(P均 < 0.05)。结论:原花青素可能通过TLR4/p38 MAPK信号通路抑制脂多糖激活神经小胶质细胞。  相似文献   

4.
目的:研究阿尔泰金莲花浸膏粉(TAEP)对PM2.5致大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组(生理盐水),模型组,TAEP 125、250、500 mg/kg组,地塞米松(2 mg/kg)阳性对照组,每组10只。各剂量组按相应剂量每天灌胃1次给予受试物,连续30 d,除正常对照组外,其余各组根据预实验结果,在第30天按14 mg/kg行气管滴注PM2.5(采样于乌鲁木齐市)悬液,造成大鼠急性肺损伤。造模3 h后,经大鼠腹主动脉取血,进行白细胞分类计数并检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;取大鼠右肺上叶作病理组织学检查,下叶称取质量后计算肺湿/干质量比(W/D),取大鼠左肺行肺泡灌洗,并收集肺泡灌洗液(BALF),检测其中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠外周血白细胞计数,血清和BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α含量升高(P均 < 0.01),血清中LDH、MDA、NO含量升高(P均 < 0.01),肺组织W/D升高(P均 < 0.01),SOD和GSH含量降低(P均 < 0.01);与模型组比较,TAEP各剂量组大鼠外周血白细胞计数,血清和BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α含量降低(P均 < 0.05或0.01),血清中LDH、MDA、NO含量降低(P均 < 0.05或0.01),肺组织W/D降低(P均 < 0.05或0.01),SOD和GSH含量升高(P均 < 0.05或0.01);TAEP 500 mg/kg组各项检测指标与地塞米松组接近(P均 > 0.05),病理检查结果显示随TAEP剂量增加大鼠肺泡形态结构破坏降低,水肿及炎症细胞浸润减少,TAEP 500 mg/kg组大鼠肺脏可见少量炎细胞浸润,肺泡及各级支气管均结构完整,与地塞米松组相近。结论:TAEP对PM2.5致大鼠急性肺损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

5.
目的:探讨纳米二氧化钛(nano-TiO2)对肠道上皮IEC-6细胞中炎症因子表达及Janus激酶2/信号传导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)蛋白磷酸化的影响。方法:取对数生长期的IEC-6细胞,分别加入浓度为0.0(对照组)、5.0、10.0、15.0、20.0 μg/mL的nano-TiO2培养24 h,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞存活率;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组上清液中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法测定各组细胞内JAK2和STAT3蛋白表达及其磷酸化(p-JAK2和p-STAT3)水平;Image J软件分析蛋白条带灰度值。结果:nano-TiO2处理组IEC-6细胞增殖活性与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,在各个nano-TiO2处理浓度下,IEC-6细胞IL-6和TNF-α分泌水平均显著升高(P < 0.05);10.0、15.0、20.0 μg/mL nano-TiO2浓度处理后,细胞分泌IL-1β显著增加(P < 0.05)。Western blot法检测结果显示,nano-TiO2处理组IEC-6细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白表达升高,且其蛋白磷酸化水平和炎症因子表达水平呈正相关关系(rJAK2,IL-1β=0.561,P < 0.05;rJAK2,IL-6=0.711,P < 0.01;rJAK2,TNF-α=0.675,P < 0.01;rSTAT3,IL-1β=0.782,P < 0.01;rSTAT3,IL-6=0.532,P < 0.05;rSTAT3,TNF-α=0.668,P < 0.01)。与对照组相比,15.0、20.0 μg/mL nano-TiO2处理组IEC-6细胞中p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3灰度值比值明显升高(P < 0.05)。结论:nano-TiO2可诱导IEC-6细胞分泌炎症因子和促进JAK2/STAT3蛋白磷酸化。  相似文献   

6.
目的:研究化学单体齐墩果酸(OA)对酒精诱导的大鼠胃壁损伤的保护作用。方法:采用随机数表法将24只SD大鼠随机分为对照组(等热量葡萄糖溶液)、酒精暴露组(灌胃给予4 g/kg酒精构建酒精性胃壁损伤模型)、OA干预组(灌胃给予溶解了10 mg/kgOA的酒精溶液进行干预),共3组,每组8只,持续30 d。观察OA对酒精诱导的大鼠胃壁损伤是否具有保护作用。检测胃壁大体改变和HE病理变化;胃壁组织丙二醛(MDA)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量;还原型谷胱甘肽(GSH)含量及GSH/GSSG比值,抗氧化酶转录因子Nrf-2的mRNA和蛋白表达;TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组相比,4 g/kg的酒精暴露30 d可以成功诱导大鼠胃壁氧化损伤和炎症反应。与酒精暴露组大鼠相比,OA干预组的胃壁病理损伤程度减轻,胃壁组织MDA、GSSG含量减少(P < 0.05),GSH含量和GSH/GSSG比值增加(P < 0.05),Nrf-2的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P < 0.05),同时TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达降低(P < 0.05)。结论:OA可以通过抗氧化和抗炎作用发挥对酒精诱导大鼠胃壁损伤的保护作用。  相似文献   

7.
目的:研究睡莲花烟花苷对D-半乳糖胺(D-Gal)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明小鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照联苯双酯组,烟花苷(25、50和100 mg/kg)给药组,共6组,每组10只。阳性对照联苯双酯组和烟花苷给药组按10 mL/kg每日灌胃给药1次,正常组和模型组每日灌胃等体积蒸馏水,连续灌胃7 d,末次给药1 h后,正常组小鼠腹腔注射生理盐水0.02 mL/g,其他各组腹腔注射D-Gal(800 mg/kg,按0.02 mL/g)造模。造模8 h后摘眼球取血,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素IL-1β(IL-1β)、白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(INF-γ)水平。颈椎脱臼处死小鼠,摘取肝脏、脾脏称取质量,计算脏器系数,取0.3 g肝组织制备匀浆,检测肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)及一氧化氮(NO)含量。并取肝左叶距边缘0.5 cm处小块组织,进行肝组织病理学检查。结果:与模型组比较,烟花苷在(50、100 mg/kg)剂量时,小鼠血清ALT和AST水平均显著降低(P均 < 0.01),血清中促炎因子IL-1、IL-6、TNF-α和INF-γ水平降低(P < 0.05);肝脏、脾脏系数降低(P < 0.05),肝匀浆中SOD和GSH活力均显著升高(P均 < 0.05),MDA和NO含量均显著降低(P均 < 0.05);肝病理检查结果显示与模型组比较,烟花苷各剂量组肝细胞损伤程度明显减轻,炎性细胞浸润显著减少,其中烟花苷50和100 mg/kg组较25 mg/kg组受损程度较轻、修复情况较好。结论:烟花苷对D-Gal致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用与促进抗氧化酶、抑制促炎因子的表达有关。  相似文献   

8.
目的:探讨结肠癌组织中白介素17(IL-17)的表达与上皮间质转化(EMT)是否存在相关性,同时探讨左右半结肠癌中IL-17和EMT相关标志物表达的差异及其意义。方法:实时荧光定量PCR检测43例结肠癌及癌旁正常组织中IL-17和EMT标志物E钙黏蛋白(E-cad)、波形蛋白(Vim)的mRNA相对表达水平,分析其与患者临床病理指标的关系。结果:与癌旁正常组织比较,结肠癌组织中IL-17、Vim mRNA表达水平升高,E-cad mRNA表达水平降低,差异均具有统计学意义(P < 0.05)。结肠癌中IL-17与EMT之间无明显相关关系(P > 0.05)。结肠癌组织中IL-17 mRNA和EMT标志物的表达在不同性别、年龄、TNM分期及有无淋巴结转移患者中的差异无统计学意义(P > 0.05)。IL-17 mRNA表达水平在左半结肠癌中较右半结肠癌高(P < 0.05),而EMT标志物的表达在左右半结肠中的差异无统计学意义。结论:IL-17和EMT可能对结肠癌起促进作用,但二者之间无相关性,也与临床病理指标无明显相关。IL-17 mRNA在左半结肠癌表达高于右半结肠,有望成为结肠癌(尤其是左半结肠癌)监测和治疗靶点之一。  相似文献   

9.
目的:探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)病理特征、放化疗联合治疗疗效、总生存期与患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活力的关系。方法:采用基因表达谱数据动态分析数据库(GEPIA)分析不同肿瘤组织SOD的表达情况。收集2018年1—12月河北工程大学附属医院肿瘤科初次确诊的174例晚期NSCLC患者作为研究对象,80例健康者作为对照,放化疗联合治疗前采集患者外周血,分离血清,WST-1法检测血清中SOD活性,根据实体瘤疗效评价标准(RECIST 1.1)评估疗效,追踪随访,分析晚期NSCLC临床病理特征、放化疗联合治疗疗效、总生存期与SOD活力的关系。结果:GEPIA分析显示33类肿瘤中,19类肿瘤组织SOD表达异常,其中肺鳞状细胞癌和肺腺癌组织SOD表达较对照组显著降低(P < 0.05);WST-1检测结果显示晚期NSCLC患者血清SOD活力显著低于对照组(P < 0.05),不同年龄、性别、病理类型患者血清SOD活力无显著性差异(P > 0.05);不同吸烟史及病理分级患者血清SOD有显著性差异(P < 0.05),吸烟者血清SOD活力显著低于无吸烟者(P < 0.05),低分化患者血清SOD活力显著低于中、高分化者(P < 0.05);患者血清SOD活力与放化疗联合治疗疗效呈正相关(r=0.554,P < 0.05),治疗有效患者血清SOD活力显著高于无效患者(P < 0.05),且SOD高活力组患者总生存期显著高于低活力组(P < 0.05)。结论:NSCLC患者血清SOD活性显著降低,且受患者吸烟史、病理分级的影响,可能与放化疗联合治疗疗效和总生存期有关。血清SOD或可作为评估NSCLC临床疗效和判断预后的潜在指标,辅助NSCLC放化疗的疗效判定及预后评估。  相似文献   

10.
目的:探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)病理特征、放化疗联合治疗疗效、总生存期与患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活力的关系。方法:采用基因表达谱数据动态分析数据库(GEPIA)分析不同肿瘤组织SOD的表达情况。收集2018年1—12月河北工程大学附属医院肿瘤科初次确诊的174例晚期NSCLC患者作为研究对象,80例健康者作为对照,放化疗联合治疗前采集患者外周血,分离血清,WST-1法检测血清中SOD活性,根据实体瘤疗效评价标准(RECIST 1.1)评估疗效,追踪随访,分析晚期NSCLC临床病理特征、放化疗联合治疗疗效、总生存期与SOD活力的关系。结果:GEPIA分析显示33类肿瘤中,19类肿瘤组织SOD表达异常,其中肺鳞状细胞癌和肺腺癌组织SOD表达较对照组显著降低(P < 0.05);WST-1检测结果显示晚期NSCLC患者血清SOD活力显著低于对照组(P < 0.05),不同年龄、性别、病理类型患者血清SOD活力无显著性差异(P > 0.05);不同吸烟史及病理分级患者血清SOD有显著性差异(P < 0.05),吸烟者血清SOD活力显著低于无吸烟者(P < 0.05),低分化患者血清SOD活力显著低于中、高分化者(P < 0.05);患者血清SOD活力与放化疗联合治疗疗效呈正相关(r=0.554,P < 0.05),治疗有效患者血清SOD活力显著高于无效患者(P < 0.05),且SOD高活力组患者总生存期显著高于低活力组(P < 0.05)。结论:NSCLC患者血清SOD活性显著降低,且受患者吸烟史、病理分级的影响,可能与放化疗联合治疗疗效和总生存期有关。血清SOD或可作为评估NSCLC临床疗效和判断预后的潜在指标,辅助NSCLC放化疗的疗效判定及预后评估。  相似文献   

11.
目的 探讨骨髓瘤化疗合并感染患者血清炎性因子水平变化.方法 选取规范化疗的骨髓瘤患者100例,其中合并感染19例作为感染组,未感染的81例作为非感染组.于同期再选取健康体检者32例做对比研究,即对照组.检测和记录感染组、非感染组、健康体检组研究对象血常规(WBC计数)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血清炎性因子水平(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α).比较3组研究对象IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平以及单一检测阳性率、联合检测阳性率,制作ROC曲线.结果 WBC计数水平,感染与非感染、健康体检组比较,差异无统计学意义(P>0.05).hs-CRP,感染、非感染组高于健康体检组,差异有统计学意义(P<0.05);感染组与非感染组比较,差异无统计学意义(P>0.05).IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平,感染组高于非感染、健康体检组,差异均有统计学意义(P<0.05).感染组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α单一检测及联合检测和IL-6、TNF-α联合检测阳性率高于非感染者,差异有统计学意义(P<0.05).ROC曲线下最大面积时水平作为临界值,IL-1β为5.76 ng/L,IL-6为4.85 ng/L,IL-8为55.78 ng/L,TNF-α为13.35 ng/L.结论 血清炎性因子水平变化可作为骨髓瘤化疗合并感染早期诊断指标,且有助于病情评价,尤其IL-6、TNF-α检测价值优于IL-1β、IL-8,二者联合检测优势更为突出.  相似文献   

12.
目的:研究枸杞多糖对酒精性肝损伤小鼠肾脏的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组,模型组和枸杞多糖低、中、高剂量组(分别为75、150、300 mg/kg)。枸杞多糖组动物连续灌胃受试物16 d,第10天开始,给予枸杞多糖组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和肾脏。用自动生化分析仪检测血清中葡萄糖(GLU)、尿素氮(BUN)和肌酐(CREA)浓度,用生化试剂盒测定肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)浓度,用ELISA方法测定肾脏中肿瘤杀伤因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)浓度。结果:与对照组相比,模型组小鼠体质量下降,肾脏指数均升高,血清GLU、BUN、CREA浓度升高,肾脏SOD活性、GSH浓度下降,而MDA上升,肾脏炎性因子TNF-α和IL-1β升高(P均<0.01),表明模型组小鼠在大量酒精刺激后,机体健康受到影响,肾脏受到损伤。与模型组相比,枸杞多糖中剂量组小鼠体质量增加,各剂量组肾脏指数均降低,中、高剂量组小鼠血清GLU浓度(7.63、7.82 mmol/L)降低,高剂量组BUN浓度和CREA浓度降低,而SOD活力升高,各剂量组GSH浓度升高,MDA浓度下降,各剂量组TNF-α浓度降低(P<0.05),高剂量组IL-β浓度与模型组相比降低(P均<0.05)。结论:枸杞多糖对于乙醇诱导的小鼠酒精性肾脏损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

13.
目的:探讨合并慢性阻塞性肺疾病的老年患者,行腹腔镜胃癌根治术时,联合应用经皮穴位电刺激及右美托咪定对肺的保护作用及其可能机制。方法:将120例行腹腔镜胃癌根治术老年患者随机分为对照组、右美托咪定组(右美组)和经皮穴位电刺激组(TEAS组),每组40例,对照组给予常规麻醉,右美组按规定速率泵注右美托咪定,TEAS组在麻醉完成后按右美组相同泵注方案给予右美静脉泵注,并在摆好手术体位后连接电针仪,持续电刺激双侧三阴交、足三里穴至手术结束。三组麻醉与术后镇痛方案相同。观察三组患者术后肺部并发症、肺功能、监测血清IL-6、TNF-α水平及测定血清MDA、SOD的含量。结果:三组患者的一般资料、术前肺功能、血清IL-6、TNF-α、MDA和SOD的含量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,右美组和TEAS组手术后肺部并发症发生率降低,肺功能各指标升高,血清IL-6、TNF-α下降,且TEAS组优于右美组(P<0.05);与对照组和右美组相比,TEAS组血清MDA水平显著下降,血清SOD的含量明显升高(P<0.05),而对照组与右美组两者差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:经皮穴位电刺激联合右美托咪定应用于合并慢性阻塞性肺疾病老年腹腔镜手术患者,能降低患者术后肺部并发症,更为有效的改善患者肺功能,减轻炎症因子和氧自由基损伤,维持机体内环境稳定。  相似文献   

14.
目的: 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对大气细颗粒物(PM2.5)诱导的大鼠肺部损伤的保护作用及可能机制。方法: 24只清洁级雄性SD大鼠,随机分为4组,每组6只,分别为对照组(生理盐水)、PM2.5染毒组(模型组)、丹参酮ⅡA磺酸钠组(STS组)、地塞米松组(阳性对照)。采用气管滴注PM2.5悬液染毒,除对照组外,其余3组染毒剂量均为5.4 mg/kg,每3 d滴注1次,共10次,于染毒第1天起STS组和地塞米松组分别以浓度15 mg/kg和0.5 mg/kg腹腔注射,每天1次,持续28 d。末次染毒后24 h采用整体体积描记法(WBP)检测大鼠呼吸频率(f值)和被迫呼吸间隙(Penh);末次染毒后2 d,经腹主动脉采血2 mL,流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群;处死大鼠后灌洗左肺,收集肺泡灌洗液5 mL,ELISA法测定肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量;Western blot检测肺组织核因子κB (NF-κB)蛋白表达。结果: 与对照组相比,模型组呼吸f值和Penh值均明显升高(P<0.01);CD4+细胞百分率和CD4+/CD8+比值降低(P<0.05);肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α和IL-6浓度升高(P<0.01);肺细胞浆中P65含量降低而胞核中p-P65含量升高(P<0.01)。与模型组相比,STS组f值和Penh值均降低(P<0.05或P<0.01);CD4+细胞百分率和CD4+/CD8+比值均升高(P<0.01或P<0.05);IL-1β、TNF-α、IL-6浓度降低(P<0.01或P<0.05);细胞浆中P65含量升高而胞核中p-P65含量降低(P<0.01)。结论: STS对PM2.5诱导的大鼠肺部炎症有抑制作用,并具有调节肺功能和免疫功能的作用。  相似文献   

15.
目的:探讨复方皂刺汤对顺铂联合吉西他滨抑制非小细胞肺癌生长的作用及其机制。方法:50只SPF级BALB/c裸鼠通过右前肢腋窝靠背部接种A549细胞悬液制备非小细胞肺癌模型,造模成功后随机分为模型组、复方皂刺汤组、吉西他滨联合铂类(GP)方案化疗组、顺铂组、复方皂刺汤联合GP方案化疗组,共5组。模型组每天灌胃生理盐水(0.01 mL/g);复方皂刺汤组每天灌胃复方皂刺汤(1 mL/只);GP方案化疗组每3天腹腔注射1次顺铂(2 mg/kg)和吉西他滨(50 mg/kg);顺铂组每3天腹腔注射1次顺铂(2 mg/kg);复方皂刺汤联合 GP方案化疗组每天灌胃复方皂刺汤(1 mL/只),并且每3天腹腔注射1次顺铂(2 mg/kg)和吉西他滨(50mg/kg)。各组共给药治疗21 d。分别于给药第3、7、14、21天用游标卡尺测量肿瘤直径,处死裸鼠后,测量瘤质量;采用TUNEL染色观察肿瘤细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测肿瘤组织Ki67、CD31、α-SMA和VEGF蛋白的表达;ELISA法检测血清IL-4、IL-6和TNF-α浓度;Western blot法检测肿瘤组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达。结果:给药第21天时,与模型组比较,其他 4组裸鼠肿瘤体积、瘤质量明显减小,其中复方皂刺汤联合 GP方案化疗组肿瘤体积、瘤质量最小(P<0.05);与其他 4组比较,复方皂刺汤联合GP方案化疗组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达明显升高,Ki67、Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组、复方皂刺汤组、GP方案化疗组比较,复方皂刺汤联合GP方案化疗组IL-6、TNF-α含量及CD31、α-SMA、VEGF蛋白表达明显降低,IL-4含量明显升高(P<0.05)。结论:复方皂刺汤在增强顺铂联合吉西他滨抑制非小细胞肺癌生长方面具有肯定作用,其机制可能与抑制血管生成、诱导细胞凋亡有关。  相似文献   

16.
刘怡 《现代肿瘤医学》2019,(24):4376-4380
目的:探讨血清癌胚抗原(CEA)、肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)及可溶性肿瘤坏死因子受体P55(sTNFR-P55)联合检测用于乳腺癌诊断的临床价值。方法:选择我院于2016年5月至2017年5月期间收 治的经穿刺活检病理确诊60例乳腺癌患者记为乳腺癌组,另选同期于我院确诊60 例乳腺良性疾病患者记为良性病变组和60例正常女性作为健康对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清CEA、TNF-α及TNFR-P55水平。以病理学诊断为金标准,比较血清CEA、TNF-α及TNFR-P55单独及联合检测对乳腺癌的诊断价值。结果:乳腺癌患者血清CEA、TNF-α及TNFR-P55水平明显高于良性病变组和健康对照组(P<0.05),而良性病变组血清CEA、TNF-α及sTNFR-P55水平明显高于健康对照组(P<0.05)。CEA诊断灵敏度和特异度为56.7%,69.2%;TNF-α诊断灵敏度和特异度为58.3%,65.8%;TNFR-P55诊断灵敏度和特异度为68.3%,61.7%;CEA+TNF-α+sTNFR-P55平行联合检测的敏感度、kappa值显著高于单项检测(P<0.05)。系列联合检测的特异度和kappa值显著高于单项检测(P<0.05)。平行联合检测及系列联合检测的ROC曲线下面积分别为0.872、0.906明显高于血清CEA、TNF-α及TNFR-P55单独应用于乳腺癌诊断(P<0.05)。结论:血清CEA、TNF-α及sTNFR-P55联合检测可提高乳腺癌诊断的灵敏度,系列联合检测能够明显提高乳腺癌诊断的特异度,对于乳腺癌的早期诊断具有重要价值。  相似文献   

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OBJECTIVE To analyze the expression and levels of serum proinflammatory cytokines including tumor necrosis factor alpha (TNF-α), and interleukin (IL)-6 in patients with hepatocellular carcinoma (HCC), who received orthotopic liver transplantation (OLT).METHODS The blood samples of 20 consecutive HCC patients who underwent liver transplantation were detected and analyzed for the clinical serum biochemical parameters, TNF-α and IL-6.Blood samples were drawn from the radial artery at planned time points: preoperatively, intraoperatively, and postoperatively.Levels of serum TNF-α and IL-6 were detected with enzymelinked immunosorbent assay (ELISA).RESULTS The levels of serum TNF-αand IL-6 increased significantly at reperfusion phase compared with those detected preoperatively (P < 0.01), and the level of serum IL-6 remained significantly higher until the third day after the liver transplantation. There was a significant correlation between TNF-αand IL-6 (P<0.001).CONCLUSION This research into the effects of the proinflammatory cytokines on liver transplantation has provided new insights into the mechanisms of ischemia and reperfusion injury to OLT.  相似文献   

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目的: 探讨催化性抗氧化剂AEOL-10150对氮芥诱导小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法: 实验对象为C57BL/6小鼠,采用腹腔单次注射盐酸氮芥(2 mg/kg)构建急性肝损伤模型,染毒后0.5和6 h分别给予AEOL-10150(5 mg/kg)进行治疗干预,染毒3 d后处死小鼠,收集眼球血液和肝组织,观察肝组织大体改变和HE染色后进行组织病理学检测;检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肝组织活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,肝组织氧化还原调控分子Nrf-2的mRNA表达水平,肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性,血清炎症因子TNF-α、IL-1β含量。结果: 2 mg/kg的氮芥单次腹腔注射3 d后可以成功诱导小鼠肝组织氧化损伤和炎症反应。与氮芥染毒组小鼠相比,AEOL-10150治疗组动物肝组织病理损伤程度减轻,血清ALT和AST活性降低,同时肝组织ROS水平和MDA含量显著减少,伴有GSH含量增加和Nrf-2的mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。此外,AEOL-10150治疗组小鼠的肝组织MPO活性及血清TNF-α、IL-1β浓度较氮芥染毒组显著降低(均为P<0.05)。结论: AEOL-10150能够有效减轻氮芥诱导的小鼠急性肝损伤,其机制可能与直接抗氧化作用及抗炎效应有关。  相似文献   

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