基于神经网络模型评价淫羊藿女贞子配伍对衰老大鼠自由基损伤的作用

目的：研究大鼠血清氧化调节因子的增龄性改变及平补阴阳中药淫羊藿女贞子的影响作用。方法：8个月龄雄性SD大鼠，随机分为7组，饲养至相应月龄，包括9个月龄组、12个月龄组、15个月龄组、17个月龄组，淫羊藿组、女贞子组、淫羊藿女贞子组（配伍组），以3、6个月龄雄性大鼠为青年对照组。各用药组饲养至15个月龄后开始灌胃给予相应药物2个月。取血清检测以下指标：总抗氧化能力（TT-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、还原型谷胱甘肽（GSH）、一氧化氮（NO）、总一氧化氮合成酶（tNOS）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶(cNOS)及8-羟基脱氧鸟苷（8-OHDG）。结果：与青年大鼠比较，17个月龄大鼠血清SOD、GSH、GSH-PX及T-AOC水平显著降低（均P<0.01），NO、tNOS、iNOS、MDA及8-OHDG含量显著升高（P<0.05或0.01），cNOS差异无统计学意义。与17个月龄大鼠比较，配伍组SOD、GSH、GSH-PX及T-AOC水平显著升高（均P<0.01），NO、tNOS、iNOS、cNOS、MDA及8-OHDG含量均显著降低（P<0.05或0.01）。基于多层感知（Multi-Layer Perceptron，MLP）神经网络模型，结果显示淫羊藿女贞子合用可使17个月龄自然衰老大鼠的上述指标的改变逆转至(10.45±0.87)个月，作用优于淫羊藿、女贞子单用。结论：淫羊藿女贞子配伍延缓衰老的作用与其改善衰老大鼠血清自由基损伤有关。     

腹腔感染后维生素A、E、C代谢障碍的防治

目的观察完全胃肠外营养(TPN)添加维生素A、E、C对腹腔感染后抗氧化能力的影响。方法采用盲肠结扎加穿孔(CLP)模型,将SD大鼠随机分为对照组(CLP TPN)、治疗组(CLP TPN 维生素A、E、C)、延迟治疗组(CLP TPN 延迟应用维生素A、E、C),于术后当天以及第1、3、5天观察血浆及肝组织中维生素含量及丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的变化。结果 CLP对照组维生素A、E、 C及GSH明显低于正常对照,MDA显著高于正常对照;治疗组和延迟治疗组维生素A、E、C及GSH显著高于对照组,但延迟治疗组低于治疗组;治疗组和延迟治疗组MDA明显低于对照组,但延迟治疗组高于治疗组。结论 TPN添加维生素A、E、C能改善腹腔感染后机体的抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤。     

低剂量γ射线照射外周血对抗氧化系统的兴奋作用

目的探讨低剂量γ射线照射外周血对抗氧化功能的影响。方法对10份人全血采用γ射线照射，照射剂量1Gy，分别于照射前及照射后1、2h检测血清还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）和总抗氧化能力（T-AOC）及过氧化氢酶（CAT）活性。结果γ射线照射后1h与照射前比较，血清GSH含量升高（P〈0．01）、MDA含量降低（P〈0．01），而SOD、GSH-Px、T-AOC及CAT活性升高（P〈0．01）。照射后2h与照射后1h比较，GSH含量进一步升高（P〈0．01），MDA含量进一步降低（P〈0．01）；除SOD外，GSH-Px、T-AOC及CAT活性进一步升高（P〈0．01）。结论低剂量γ射线辐射可明显提高抗氧化能力，即对抗氧化系统有兴奋作用。     

牡蛎肽生物活性最新研究进展

功能肽是指具有特异性生理活性或对生命活动有保护作用的复合肽类物质,又称生物活性肽。牡蛎中含有大量蛋白质,可以作为生物活性肽开发的优质材料,具有巨大的功能性食品潜力,在制药和医疗行业具有很大的应用价值。伴随着现代生物医药科技的革新,牡蛎肽萃取方法学的创新发展,牡蛎肽的生物活性和吸收率不断提高,使得对牡蛎肽生物学功能的认识不断深入,同时为其广泛应用提供了更加广阔的前景。概述牡蛎肽多样化活性的相关研究,为牡蛎肽的进一步发展应用提供新的线索和方向。     

百岁老人抗氧化机能观察

29例百岁老人检测抗氧化机能三种酶、红细胞SOD、血清CAT、GSH以及LPO,26例百岁老人检测发硒。结果表明百岁老人LPO明显低于老年组,SOD与对照组相似,CAT低于对照组,GSH在正常范围内。百岁老人发硒和老年组、青壮年组亦无差异,LPO保持低水平状态可能是减少老年性疾病发生机理之一,SOD和LPO呈明显负相关(r=-0.4672),SOD和TNF呈明显正相关(r=0.6079),说明百岁老人具有较强的抗氧化机能来消除自由基,上述各因素可能是延缓衰老而致长寿的因素之一。     

碘硒缺乏对大鼠脑组织抗氧化能力的影响

按２×２析因实验设计将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组：Ｉ￣＋Ｓｅ￣＋，Ｉ￣＋Ｓｅ￣－，Ｉ￣－Ｓｅ￣＋，Ｉ￣－－Ｓｅ￣－组，观察了碘硒两种因素对１２周、３２周成鼠及１５日、３０日仔鼠大脑４种抗氧化酶（ＧＰｘ，ＳＯＤ，ＧＳＴ，ＣＡＴ）活力及ＬＰＯ含量的影响。结果表明，缺碘可使成鼠脑ＳＯＤ、ＣＡＴ活力增高，但随着缺碘延长，ＳＯＤ、ＧＰｘ呈下降趋势；除ＧＰｘ外Ｓｅ因素对其它酶无影响，ＧＳＴ各组无变化；缺碘仅使仔鼠（哺乳期）脑ＣＡＴ活力增高，而对其它酶无影响：ＧＰｘ活力在３０日开始受Ｓｅ水平影响；无论成鼠还是仔鼠，缺碘均使脑ＬＰＯ含量明显增高，缺Ｓｅ有增高ＬＰＯ趋势。结果提示，长期缺碘，成鼠腋组织可以发生自由基损伤，而仔鼠脑损伤可能更为严重。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶类及血脑屏障通透性的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)在脑缺血再灌注损伤中对自由基的产生及血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法　昆明种小鼠 3 2 0只 ,随机分为假手术组、HBO组、脑缺血再灌注组和HBO 脑缺血再灌注组 ,每组各 80只。复制清醒脑缺血再灌注模型 ,并于术后经 0 .2 5MPaHBO治疗 5次 ,采用比色法检测各组小鼠海马组织SOD、CAT、GSH PX活性和MDA及EB的含量。取小鼠海马组织常规制片 ,透射电镜下观察并进行比较。结果　脑缺血再灌注组与假手术组比较 ,SOD、CAT及GSH PX活性明显下降 (P <0 .0 1) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1) ,与脑部EB含量增高相一致。HBO 脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量明显下降 (P <0 .0 1) ,并与脑部EB含量减少相一致。HBO组与假手术组相比 ,GSH PX酶活性明显增高 (P <0 .0 5 )。电镜下示脑缺血再灌注组神经元坏死明显 ,星形胶质细胞胞体水肿 ,微管、微丝明显减少 ;HBO 脑缺血再灌注组神经元坏死不明显。结论　高压氧可增强脑缺血再灌小鼠脑组织抗氧化酶类活性 ,恢复星形胶质细胞功能 ,降低BBB通透性。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对柔红霉素致小鼠心肌损伤的抗氧化作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。     

甘草酸对载脂蛋白E基因敲除小鼠脂质代谢及动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨甘草酸对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠血脂代谢及动脉粥样硬化(As)斑块的影响及可能机制。方法雌性Apo E-/-小鼠18只,随机分为对照组和甘草酸组,高脂喂养12周中,甘草酸组给予甘草酸[100 mg/(kg·d)]灌胃,对照组给予等体积生理盐水灌胃,每4周监测小鼠体重并采取小鼠禁食后眼球后静脉血,酶法测量血脂、血糖水平及血清中对氧磷酶1(PON1)活性,小鼠安乐死后取主动脉窦部作冰冻切片油红O染色、胸腹主动脉段作剖面分析脂质斑块面积。实时荧光PCR检测肝组织中基因表达水平,Western blot检测肝组织中相关蛋白的表达水平。结果高脂喂养中小鼠体重增加、血脂紊乱加重。与对照组比较,甘草酸组小鼠体重增幅、血浆甘油三酯及血糖水平均无显著差异,但血清总胆固醇水平显著降低(P0.05);与对照组比较,甘草酸降低主动脉窦及主动脉胸腹部斑块面积可达22%及21%(P0.01和P0.05)。实时荧光PCR结果显示甘草酸能显著上调肝脏脂质转运相关的B族Ⅰ型清道夫受体(SRBⅠ)及ATP结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA水平;其次,甘草酸可促进小鼠肝脏抗氧化酶PON1表达而升高血清中PON1活性(P0.01),并显著提高肝细胞内甲硫氨酸亚砜还原酶A(Msr A)的表达水平显示其抗氧化能力。结论甘草酸能有效阻抑Apo E-/-小鼠As的发展,其机制可能涉及对肝脏胆固醇代谢调节及抗氧化功能的改善。     

双歧杆菌脂磷壁酸抗氧化作用的实验研究

目的 通过研究双歧杆菌表面分子脂磷壁酸（LTA）对D-半乳糖致衰老小鼠氧化系统指标及Klotho基因表达变化的影响,探讨双歧杆菌LTA延缓衰老的分子机制。方法 在D-半乳糖诱导小鼠亚急性衰老的同时,每日腹腔注射双歧杆菌LTA。用试剂盒检测小鼠肾脏组织SOD活性及MDA的含量,同时用RT-PCR、Western blot及免疫组化方法检测各组小鼠肾脏组织Klotho基因表达情况。结果 与青年对照组小鼠比较,衰老模型组小鼠SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,Klotho基因在转录和翻译水平表达均明显下降;而双歧杆菌LTA能显著逆转上述变化。结论 双歧杆菌LTA可能通过提高衰老小鼠的抗氧化活性及上调Klotho基因表达,从而发挥其延缓衰老的作用。