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1.
目的 探讨血清细胞因子信号转导负调控因子 -3(SOCS-3)、胎盘蛋白 -13(PP-13)、GATA结合蛋白 3(GATA-  相似文献   
2.
目的分析维生素D3辅助治疗哮喘合并呼吸道感染对气道重塑及免疫功能的影响。 方法选取我院2020年1月至2021年1月收治的56例哮喘患者为对象,随机分为两组,其中采取常规治疗为对照组24例,采用维生素D3辅助治疗为观察组32例。比较两组临床疗效,咳嗽、咳痰、气喘、胸闷以及肺内哮鸣声消失时间,T细胞亚群变化以及气道重塑指标变化,比较不良反应发生情况。 结果观察组临床治疗总有效率显著高于对照组,同时咳嗽、咳痰、气喘、胸闷以及肺哮鸣音等消失时间明显好于对照组(P<0.05);观察组CD4+、CD4+/CD8+显著高于对照组(P<0.05);观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应率差异(P>0.05)。 结论使用维生素D3辅助治疗哮喘合并呼吸道感染可增强患者的免疫功能,延缓气道重塑纤维化进程,安全性高。  相似文献   
3.
背景:儿童新型冠状(新冠)病毒Omicron变异株流行期间,免疫抑制状态儿童新冠病毒清除时间定量分析研究较少。 目的:探讨新冠病毒Omicron株感染后免疫抑制和非免疫抑制儿童病毒清除的时间差别,为公共卫生政策制定和精准疫情防控措施提供临床数据。 设计:回顾性队列研究。 方法:以新冠病毒Omicron变异株感染住院患儿为队列人群,分为免疫抑制组和非免疫抑制组,免疫抑制分为绝对免疫抑制、相对免疫抑制和实施免疫抑制疗法,以免疫抑制组病例的性别、年龄和新冠病毒感染的分型与非免疫抑制组行1∶3匹配。以鼻咽拭子新冠病毒PCR检测拷贝数阈(Ct)值≥35为队列终点。 主要结局指标:新冠病毒清除时间。 结果:2022年4月12日至2022年5月12日在上海市新冠病毒感染定点收治医院符合本文共同纳入和排除标准的连续病例728例。免疫抑制组33例,其中绝对免疫抑制8例,相对免疫抑制23例,接受免疫抑制疗法2例(不包括绝对和相对免疫抑制患儿)。非免疫抑制组匹配后99例。2组临床症状、新冠病毒感染治疗和疫苗接种次数差异均无统计学意义。免疫抑制组和非免疫抑制组新冠病毒清除时间分别为(16.5±6.8)和(10.3±4.4)d,差异有统计学意义。免疫抑制组和非免疫抑制组新冠病毒感染轻型病例病毒清除时间分别为(14.0 ± 8.3)和(9.7 ± 3.1)d,普通型病例病毒清除时间分别为(18.3 ± 4.9)和(11.2 ± 5.9)d,差异均有统计学意义。2组单日病毒清除率在第9~14天时差异有统计学意义(P为0.005~0.039)。2组普通型病例单日病毒清除率在第10~15天时差异有统计学意义。免疫抑制组新冠病毒感染2周后核酸检测再次呈阳性3例(9%),临床分型均较前轻,3例均未接种新冠疫苗。 结论:Omicron株感染的免疫抑制患儿病毒清除时间较非免疫抑制患儿显著延长,主要反映在第9~14天,免疫抑制患儿病毒复阳风险高,提示需要更长的隔离时间和转阴后严格的病毒监测。  相似文献   
4.
5.
6.
3-硝基-1,2,4-三唑-5-酮(NTO)是一种不敏感含能材料,因其爆轰速度和压力与六氢-1,3,5-三硝基-1,3,5-三嗪(RDX)相似,合成和运输安全,已逐渐成为传统含能材料的替代品。近年来,随着国内外对含能材料毒性研究的不断深入,已证实NTO对生物体及生态系统具有多种毒性效应,主要表现为对哺乳动物的睾丸毒性。本文从生物代谢、生物毒性及生态毒性三个方面对NTO毒性进行系统概述,展望今后NTO毒性的研究方向,以期为NTO的职业健康风险评估提供可靠的毒理学基础。  相似文献   
7.
8.
目的探讨SimMan3G高级模拟人在急危重症护理学综合实训中的应用效果。方法以某大学三年级的全体护理本科生为研究对象,进行SimMan3G高级模拟人教学,通过自身前后对照,比较教学前后护生的评判性思维能力及团队合作能力的差异,并分析护生在SimMan3G高级模拟人教学中的行为表现及对教学的满意度。结果SimMan3G高级模拟人教学后护生的评判性思维能力及团队合作能力提高,且差异有统计学意义(P<0.05);护生对SimMan3G高级模拟人教学的所有条目满意度均在90%以上。结论护生对SimMan3G高级模拟人教学满意度较高,SimMan3G高级模拟人教学有助于提高护生的评判性思维能力及团队合作能力。  相似文献   
9.
BACKGROUND Esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)is one of the most prevalent malignancies that seriously threaten people’s health worldwide.DEAD-box helicase 51(DDX51)is a member of the DEAD-box(DDX)RNA helicase family,and drives or inhibits tumor progression in multiple cancer types.AIM To determine whether DDX51 affects the biological behavior of ESCC.METHODS The expression of DDX51 in ESCC tumor tissues and adjacent normal tissues was detected by Immunohistochemistry(IHC)analyses and quantitative PCR(qPCR).We knocked down DDX51 in ESCC cell lines by using a small interfering RNA(siRNA)transfection.The proliferation,apoptosis,and mobility of DDX51 siRNAtransfected cells were detected.The effect of DDX51 on the phosphoinositide 3-kinase(PI3K)/AKT pathway was investigated by western blot analysis.A mouse xenograft model was established to investigate the effects of DDX51 knockdown on ESCC tumor growth.RESULTS DDX51 exhibited high expression in ESCC tissues compared with normal tissues and represented a poor prognosis in patients with ESCC.Knockdown of DDX51 induced inhibition of ESCC cell proliferation and promoted apoptosis.Moreover,DDX51 siRNA-expressing cells also exhibited lower migration and invasion rates.Investigations into the underlying mechanisms suggested that DDX51 knock down induced inactivation of the PI3K/AKT pathway,including decreased phosphorylation levels of phosphate and tensin homolog,PI3K,AKT,and mammalian target of rapamycin.Rescue experiments demonstrated that the AKT activator insulin-like growth factor 1 could reverse the inhibitory effects of DDX51 on ESCC malignant development.Finally,we injected DDX51 siRNA-transfected TE-1 cells into an animal model,which resulted in slower tumor growth.CONCLUSION Our study suggests for the first time that DDX51 promotes cancer cell proliferation by regulating the PI3K/AKT pathway;thus,DDX51 might be a therapeutic target for ESCC.  相似文献   
10.
本刊发表的学术论文执行GB 3100~3102-1993《量和单位》中有关量、单位和符号的规定及其书写规则,具体使用参照中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》第3版(人民军医出版社2001年版)一书.  相似文献   
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