阿昔替尼联合 DC-CIK 细胞治疗晚期难治性肾癌的疗效

晚期肾癌（advanced renal cell carcinoma,aRCC）预后差,中位总生存期（OS）＜12个月,5年生存率＜10％［1］。因此,寻找一种有效且不良反应小的疗法显得尤为重要。2015年美国国立综合癌症网络将阿昔替尼作为既往接受过一种酪氨酸激酶抑制剂或细胞因子治疗失败的进展期肾癌患者的Ⅰ类推荐,因此对于晚期难治性肾癌首选阿昔替尼治疗。树突状细胞（dendritic cell,DC）对肿瘤细胞抑制有重要作用,aRCC 患者血液中 DC 和 CD28＋、CD8＋、T 淋巴细胞数量低,通过静脉滴注 DC 可抑制肿瘤细胞生长［2］。细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞是一类杀瘤活性和杀瘤谱更强的新型抗肿瘤效应细胞,DC 与 CIK 联合应用治疗肾癌能调节和增强机体的免疫功能,提高间接杀瘤作用［3］。本研究采用阿昔替尼联合 DC-CIK 细胞细胞治疗31例晚期难治性肾癌患者,报告如下。     

DC-CIK治疗肾癌研究进展

树突状细胞（DC）是目前已知体内功能最强的抗原递呈细胞。细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞是一种高效、广谱杀瘤活性的非主要组织相容性复合体限制性免疫效应细胞。DC细胞与CIK细胞的有机结合可产生特异性免疫和非特异性免疫的双重抗肿瘤作用。DC-CIK合理应用可有效提高机体抗肿瘤作用,能够杀伤清除不能用手术切除的极微小瘤灶或体内散存的肿瘤细胞,起到延缓或阻止肿瘤转移或复发的作用,为肾癌治疗开辟了一条新的治疗途径。现就DC-CIK治疗肾癌的研究进展予以综述。     

进展期胃癌分子靶向治疗的研究进展

胃癌是目前全球癌症死亡的第二大原因,早期诊断困难,传统的手术和放化疗治疗进展期胃癌的有效率低。随着对肿瘤发病机制研究的不断深入,分子靶向治疗成为肿瘤治疗的发展趋势。这些靶向治疗策略主要包括：HER2单克隆抗体、表皮生长因子受体抑制剂、血管生成抑制剂、mTOR抑制剂、细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）、基质金属蛋白酶（MMPS）抑制剂/c-Met抑制剂/IGF-1R抑制剂/HSP90抑制剂等。本文就进展期胃癌近年来分子靶向治疗的研究结果及相关进展做一综述。     

乳腺癌新辅助化疗后同侧内乳区淋巴结病理完全缓解的预测因素及预后价值

目的 探讨乳腺癌新辅助化疗后内乳区淋巴结病理完全缓解（ipCR）的预测因素及其对预后的影响。方法 对70例伴内乳区淋巴结转移的原发乳腺癌并接受新辅助化疗患者病例资料进行回顾性分析,根据术后病理分为ipCR组和non-ipCR组。对乳腺癌新辅助化疗后同侧ipCR的预测因素,χ 2检验、Fisher及Logistic回归分别进行单因素和多因素分析,Kaplan-Meier曲线和Cox回归进行预后分析。结果 70例患者中31例获得ipCR（44.3%）。单因素分析显示,腋窝pCR、激素受体表达水平、HER2状态与ipCR有关（P<0.05）。多因素分析显示,年龄、腋窝pCR、HER2状态是ipCR的独立预测因子。ipCR组平均DFS达96.0个月（95%CI: 49.5~84.7）,明显优于non-ipCR组为67.1个月（95%CI: 81.7~110.3, P<0.05）。ipCR组复发转移风险较non-ipCR组降低87%（HR=0.13, 95%CI: 0.04~0.44, P<0.01）。ipCR、Ki67表达水平、乳房pCR是影响患者预后的独立因素。结论 新辅助化疗后是否获得ipCR与临床病理因素存在相关性。ipCR可用于预测内乳区淋巴结转移患者的预后。     

血浆氯唑沙宗的反相高效液相色谱法测定

目的 :探索一种简便易行的测定血浆中氯唑沙宗质量浓度的方法。方法 :用反相高效液相色谱法测定血浆中氯唑沙宗的质量浓度。固定相为RP C1 8(1 0 μm) ,流动相为水 甲醇 (V (水 )∶V(甲醇 ) =2∶3) ,流速为 1 0ml/min ,检测波长为 2 82nm ,非那西丁为内标 ,氯唑沙宗与内标的保留时间分别为 5 .42min和 3 94min。结果 :该方法的最低检测限为 0 0 1 5μg,在 1 0～ 75mg/L浓度范围内呈线性关系 ,在 1 0～ 2 5mg/L范围内的平均回收率为 98 36 % ,RSD <3 .5 %。结论 :该法操作简便、结果可靠