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目的 :研究金喜素诱导人肝癌HCC772 1细胞的凋亡作用。方法 :采用MTT法测定金喜素对人肝癌HCC772 1细胞的杀伤作用 ;通过电镜观察细胞形态变化 ;琼脂糖凝胶电泳检测断裂DNA ;流式细胞仪分析DNA含量及细胞周期。结果 :经0 3 μmol/L金喜素处理 6、12、2 4及 3 6h ,HCC772 1细胞的存活率与对照组相比 ,逐渐降至 ( 83± 16) %、( 69± 10 ) %、( 5 2±13 ) %和 ( 3 0± 11) % ,低于对照组 ,P <0 0 5 ;靶细胞出现细胞固缩、染色质凝聚和边集 ;产生梯状DNA并检测到亚二倍体峰(凋亡峰 ) ;同时 ,G0 /G1期细胞增多 ,S期细胞减少。结论 :金喜素可抑制人肝癌HCC772 1细胞增殖 ,使细胞阻滞在G0 /G1期 ,进一步诱导细胞凋亡。 相似文献
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目的:探讨乳腺癌术后胸壁局部复发因素及预后意义。方法:对73例乳腺癌术后胸壁复发患者进行回顾性分析。结果:本组患者占同期全部乳腺癌病例的4.02%,其中50例(68.5%)胸壁复发发生在术后2年内,复发后34例(46.6%)于2年内死亡。结论:乳腺癌原发肿瘤分期晚、腋下淋巴结癌转移数多、复发率高;原发灶雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)阴性患者.复发多出现在术后2年内。术后胸壁复发时,复发病灶情况及治疗效果是影响预后的因素之一,以手术为主的综合治疗可提高其远期疗效。 相似文献
3.
拓扑异构酶Ⅰ抑制剂对K562细胞的杀伤与诱导凋亡作用 总被引:2,自引:0,他引:2
背景与目的:近年发现,拓扑异构酶Ⅰ抑制剂对加速期或急变期的慢性髓细胞白血病有较好疗效.为了深入理解拓扑异构酶Ⅰ抑制剂这一新的药理作用,本研究采用具有慢性髓细胞白血病特征性异常染色体[t(9;22)]的K562细胞株为实验对象,进一步探讨拓扑异构酶Ⅰ抑制剂拓扑替康(topotecan)对靶细胞的杀伤与诱导凋亡活性.方法:采用MTT法测定拓扑替康对K562细胞的杀伤作用;通过形态学与AnnexinVFITC染色,研究拓扑替康对靶细胞的促凋亡活性;采用caspase 8特异性抑制剂IETD fmk,分析拓扑替康介导的细胞杀伤或凋亡和caspase活化的关系.结果:经0 15μmol/L拓扑替康处理至12、24、48及72h时,K562细胞的存活率与对照相比,逐渐降至(92±36)%[P>0 05vs(94±27)%]、(68±21)%[P<0 05vs(119±13)%]、(54±15)%[P<0 05vs(132±31)%]及(21±10)%[P<0 01vs(114±19)%];同时,靶细胞出现磷脂酰丝氨酸外翻、细胞固缩、染色质边集、核碎裂,最终解离为大量凋亡小体;经caspase 8抑制剂与拓扑替康联合处理至24、48h时,K562细胞的存活率依然维持在(95±29)%与(87±11)%,后者显著高于单用拓扑替康者[P<0 05vs(54±15)%],且无明确的凋亡小体形成.结论:拓扑异构酶Ⅰ抑制剂拓扑替康对K562细胞具有较强的杀伤活性与诱导凋亡作用,该过程可能依赖caspase 8的活化. 相似文献
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目的探讨环磷酰胺联合足叶乙苷化疗(CE)并序贯口服沙利度胺(Thal)治疗老年难治复发性多发性骨髓瘤的临床疗效及相关毒副作用。方法给予13例老年难治复发性MM患者cE方案化疗:环磷酰胺(CTX)300mg/m^2,dl-3;足叶乙苷(VP-16)75mg/m^2,dl-3。每四周重复,化疗间歇期序贯口服沙利度胺50-75mg,2次/d。4-6疗程后根据患者M蛋白、骨髓浆细胞数、血常规、免疫球蛋白、生化等评价疗效及毒副反应。结果CR1例(7.69%),PR7例(53.85%),SD3例(23.08%),PD2例(15.38%),总缓解率61.54%,且毒副作用较轻。结论CE方案化疗序贯口服沙利度胺疗效确切,毒副反应轻,是治疗难治复发性MM的较为合适的方案,值得临床推广。 相似文献
5.
目的探讨环孢素A(CyA)在难治性特发性血小板减少性紫癜(ITP)治疗中的临床疗效。方法将24例难治性特发性血小板减少性紫癜患者随机分成两组,治疗组及对照组各12例,治疗组应用CyA,对照组应用长春新碱。结果治疗组良效7例(58.3%),显效3例(25%),无效2例(16.7%),有效率83.3%;对照组良效3例(25%),显效3例(25%),无效6例(50%),有效率50%。两组相比治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论CyA对难治性ITP的近期疗效明显优于长春新碱,毒副作用较少,是一种安全有效的治疗方法。 相似文献
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目的:以EGFR抑制剂为介质,研究EGFR/KRAS通路对人非小细胞肺癌A549和H1299细胞中免疫检查点抑制剂PD-L1表达的影响,探讨靶向治疗与免疫治疗联用在相关肿瘤临床治疗中的潜在价值。方法:Western blotting检测A549和H1299细胞经Erlotinib处理后细胞中c-myc的表达量变化; RT-PCR法检测Erlotinib对A549和H1299细胞中c-myc下游基因分化抗原簇47(cluster of differentiation 47,CD47)及PD-L1转录水平的调控,同时平行检测在c-myc基因沉默后,Erlotinib对CD47及PD-L1转录水平的调控;Western blotting检测Erlotinib用量与PD-L1表达的相关性;通过与肿瘤浸润T细胞(tumor infiltrating T cell,TIL-T)共培养,检测Erlotinib影响前后A549和H1299细胞对TIL-T细胞治疗的敏感度。结果:Erlotinib能显著下调c-myc在A549和H1299细胞内的表达量(P<0.01);c-myc蛋白表达量受Erlotinib影响下调后,PD-L1的转录水平也受到了明显的影响(P<0.01),但Erlotinib对于c-myc沉默的A549和H1299细胞株中CD47及PD-L1的转录水平影响很小(P>0.05);Erlotinib剂量对A549和H1299细胞中PD-L1的表达量呈现出显著的正相关性,但对c-myc沉默的细胞株影响不大(P>0.05),结果与转录水平一致;Erlotinib处理后,A549和H1299细胞对TIL-T细胞的抵抗能力显著降低,细胞凋亡信号caspase-3激活更加明显。结论:Erlotinib能通过EGFR通路调控c-myc在细胞中的表达水平,进而介导PD-L1表达水平降低,增强TIL-T细胞对A549和H1299细胞的杀伤能力。 相似文献
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目的探讨胆道支架植入术联合三维适形放疗对恶性梗阻性黄疸的临床疗效,评价其应用价值。方法15例失去手术机会的恶性梗阻性黄疸患者放置胆道支架后接受肿瘤局部三维适形放疗。结果治疗后所有患者黄疸、临床症状均明显缓解,同时取得8例PR、5例SD的近期肿瘤控制率,并发症主要为肝区疼痛,经对症处理症状缓解,未见严重并发症发生。结论初步观察表明胆道支架置入治疗恶性梗阻性黄疸具有微创、有效的优点,而适形放疗可减少支架置入后再狭窄阻塞的可能的特点,是一种安全可行的方法。 相似文献
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目的探讨胆道支架植入术联合三维适形放疗对恶性梗阻性黄疸的临床疗效,评价其应用价值。方法15例失去手术机会的恶性梗阻性黄疸患者放置胆道支架后接受肿瘤局部三维适形放疗。结果治疗后所有患者黄疸、临床症状均明显缓解,同时取得8例PR、5例SD的近期肿瘤控制率,并发症主要为肝区疼痛,经对症处理症状缓解,未见严重并发症发生。结论初步观察表明胆道支架置入治疗恶性梗阻性黄疸具有微创、有效的优点,而适形放疗可减少支架置入后再狭窄阻塞的可能的特点,是一种安全可行的方法。 相似文献
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