温阳解郁颗粒调节BDNF/TrkB/ERK信号通路保护皮质酮诱导损伤型海马神经细胞的作用机制研究＊

目的 观察温阳解郁颗粒（Wenyang Jieyu granule，WYJY）对皮质酮（Corticosterone，CORT）诱导损伤型小鼠海马神经细胞（TH22 cell）的保护作用，基于脑源性神经营养因子（Brain derived neurotrophic factor， BDNF）/酪氨酸激酶B（Tyrosine kinase B， TrkB）/细胞外信号调节蛋白激酶（Extra cellular regulated protein kinases， ERK）信号通路探讨WYJY保护海马神经细胞的作用机制。方法 体外构建小鼠海马神经细胞皮质酮诱导损伤模型，以不同浓度的WYJY和氟西汀（Fluoxetine，FXT）含药血清作用于模型细胞，细胞增殖-毒性检测（Cell Counting Kit-8， CCK-8）法分析细胞活性，倒置显微镜下观察给药前后细胞形态结构的改变，采用蛋白免疫印迹法（Western Blot）、实时荧光定量PCR（Quantitative real-time PCR， qPCR）法检测神经细胞内凋亡因子（BCL2-Associated X， Bax）、抗凋亡因子（B-cell lymphoma-2， Bcl-2）、BDNF、Trkb、ERK以及丝氨酸/苏氨酸激酶（Phospho-p90RSK， RSK）、环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-response element binding protein， CREB）蛋白表达水平以及相关基因的表达水平。结果 在浓度为459.5 μmol·L^-1的CORT作用24 h后，HT22细胞的活性抑制率达到50%，在此条件作用下细胞形态结构损伤明显，凋亡程度严重，细胞上清中BDNF的含量显著减少（P<0.05），细胞内凋亡相关因子Bax/Bcl-2的比值明显升高（P<0.01），BDNF、Trkb、ERK、RSK、CREB磷酸化蛋白表达水平和mRNA表达水平明显降低（P<0.01）；以5%的浓度为2.85 g·kg^-1的WYJY和10%的FXT含药血清作用于受损的HT22细胞后，HT22细胞存活率明显提升（P<0.01），细胞结构的损伤明显改善，细胞凋亡程度减轻，细胞外BDNF的含量显著升高（P<0.05），细胞内Bax/Bcl-2比值显著下调（P<0.01），BDNF、Trkb、ERK、RSK、CREB磷酸化蛋白表达水平和mRNA表达水平显著提升（P<0.05，P<0.01）。结论 温阳解郁颗粒可有效保护高浓度CORT造成的小鼠海马神经细胞损伤。调控BDNF/Trkb/ERK通路，放大CREB信号传导，影响Bcl-2、BDNF水平，可能是其保护海马神经元，发挥抗抑郁疗效的重要机制。     

风湿宁胶囊对类风湿关节炎风寒湿痹动物模型的关节保护及抗炎作用

目的:从抗炎及关节保护方面探讨风湿宁(FSN)胶囊治疗类风湿性关节炎(RA)的药物作用机制。方法:将120只雄性新西兰白兔随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤组、风湿宁低、中、高剂量组,每组20只。除正常组外,其余各组建立胶原诱导性关节炎(CIA)加风寒湿刺激的风寒湿痹动物模型,造模成功以后,风湿宁低、中、高剂量组分别按剂量0.33,0.66,1.32 g·kg~(-1)给予风湿宁胶囊水溶液,甲氨蝶呤组给予1.0 mg·kg~(-1)的甲氨蝶呤片水溶液,正常组灌胃生理盐水,各组按剂量4 m L·kg~(-1)灌胃,每日1次,连续7 d。观察风湿宁胶囊对RA白兔风寒湿痹模型的一般情况、关节肿胀程度,实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测各组关节滑膜组织炎症因子白细胞介素(IL)~(-1)β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α信使核糖核酸(mRNA)的表达量及核转录因子-κB(NF-κB)受体激活剂配体(RANKL)mRNA的表达量。结果:风湿宁胶囊可明显改善RA兔生存状态,减轻RA兔后肢膝关节的肿胀,降低膝关节表面温度和关节炎积分,能够显著降低RA兔滑膜组织IL~(-1)β,IL-6,TNF-α,RANKL mRNA的表达。结论:风湿宁胶囊具有抑制关节滑膜组织中炎症因子和RANKL的表达的作用,可有效减轻RA的炎症反应和骨质破坏,从而对RA取得疗效。     

浅谈推拿“打马过天河”治疗小儿外感风热的思考

发热是小儿最常见的疾病症状,同时也是患儿就诊时最常见的主诉之一。小儿推拿中"打马过天河"在小儿外感风热中的治疗效果较为突出,该手法能够显著改善临床症状、降低患儿体温,因此本将就小儿推拿中"打马过天河"对外感风热的治疗进行思考与整理。     

高密度脂蛋白胆固醇在代谢综合征中的诊断价值

目的探讨高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在代谢综合征(MS)患者中的诊断价值及检测方法。方法选取245例MS患者(MS组)及85例健康体检者(对照组)为研究对象,测定各研究对象的空腹血糖(FPG)、血脂水平。其中采用选择性抑制法(PPD)和过氧化氢酶清除法(CAT)检测MS患者的HDL-C水平。结果采用PPD法与CAT法检验MS患者HDL-C的水平分别为(1.00±0.25)、(1.01±0.23)mmol/L,差异无统计学意义(P0.05),两种方法之间Kappa值为0.976。MS组的FPG、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、LDL-C/HDL-C分别为(7.22±1.89)mmol/L、(4.43±0.98)mmol/L、(2.31±0.98)mmol/L、(2.99±0.82)mmol/L、3.21±1.05,显高于对照组的(4.73±0.56)mmol/L、(4.05±0.57)mmol/L、(0.94±0.28)mmol/L、(2.52±0.65)mmol/L、0.93±0.64,MS组HDL-C为(1.00±0.25)mmol/L,低于对照组的(1.35±0.28)mmol/L,差异均有统计学意义(P0.05)。在MS组中,FPG≥6.1 mmol/L的患者HDL-C水平[(0.99±0.15)mmol/L]低于FPG6.1mmol/L的[(1.10±0.21)]mmol/L,TG≥2.25 mmol/L的患者HDL-C的水平[(0.98±0.24)mmol/L]低于TG2.25mmol/L的患者,差异有统计学意义(P0.05)。相关性检验显示,HDL-C与FPG、TG呈负相关(r分别为-0.162、-0.373,P0.05)。结论 HDL-C在MS患者中显著降低,且随着FPG、TG的上升有下降趋势,应加强对MS患者HDL-C的监测,PPD法与CAT法均是检测HDL-C的有效方法。     

下肢深静脉留置导管护理常见问题分析及体会

下肢深静脉血栓（Deep venous thrombosis，DVT）是一种常见病，多发于年老体弱、久卧床、骨折病人，一旦形成血栓，早期不引起重视，病史越长治疗难度越大，临床表现下肢肿胀，不能行走。若不进行抗凝治疗，最终将有1／3患者发展成肺动脉栓塞（pulmonary embolism，简称PE）。全身溶栓效果不佳，且出血及肺栓塞并发症多见。     

加味茵陈五苓散对免疫性肝损伤保护作用及其机理研究

目的 观察加味茵陈五苓散对免疫性肝损伤的保护作用以阐明其药效和药物作用机理.方法 采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤模型,观察本方对肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)活性,脾、肝脏器系数,肝脏病理组织学损伤程度的影响,并检测小鼠肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,血清一氧化氮(NO)含量及肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量.结果 加味茵陈五苓散和阳性对照药物五酯片均能显著降低BCG/LPS免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST水平;且加味茵陈五苓散中剂量降酶作用优于阳性对照组;对肝脾重量的增大有显著的抑制作用;组织病理检查结果显示本品中、高剂量可减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润,有明显的保肝作用.同时发现中剂量药物可显著降低肝匀浆中升高的MDA水平,提高肝匀浆 SOD水平,显著降低血清中升高的NO含量和TNF-α含量.结论 加味茵陈五苓散对免疫性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其直接清除自由基、降低脂质过氧化物水平、提高SOD活性、减少炎性细胞因子的产生和调节机体免疫功能等有关.     

子痫前期患者血清CRP及D-二聚体变化与妊娠结局的相关性研究

目的研究妊娠期高血压疾病患者的超敏反应C蛋白（CRP）、D二聚体水平与疾病严重程度的关系,并分析CRP与D二聚体的相关性。方法回顾性分析92例发生妊娠高血压疾病的妇女并按照严重病情程度分为轻度组64例和重度组28例,选择正常妊娠妇女40例作为对照组,测量3组研究对象的CRP、D二聚体、24 h尿蛋白定量指标,比较3组研究对象的血压及妊娠结局情况。结果对照组CRP、D二聚体、24 h尿蛋白定量均低于轻度组和重度组且差异有统计学意义（P〈0.05）;轻度组CRP、D二聚体、24 h尿蛋白定量低于重度组且差异有统计学意义（P〈0.05）;对照组SBP、DBP均低于轻度组和重度组且差异有统计学意义（P〈0.05）;轻度组SBP、DBP低于重度组且差异有统计学意义（P〈0.05）。3组终止妊娠的时间对照组为（38.5±1.7）周、轻度组为（35.9±1.6）周、重度组为（29.5±1.2）周,3组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;轻度组的新生儿死亡、宫内生长迟缓发生率上均低于重度组且差异均有统计学意义（P〈0.05）;CRP与D二聚体水平呈显著的相关性（r=0.575,P〈0.05）。结论妊娠期高血压疾病患者CRP、D二聚体水平与疾病严重程度具有一定的相关性,可以作为病情及治疗措施的辅助判定指标。     

葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用研究

目的 探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用.方法 建立大鼠肝缺血再灌注模型,随机分为3组,每组8只,分别为假手术组、缺血/再灌注组和原花青素预处理组.各实验组肝缺血30 min再灌120 min时采血和收集肝脏标本,分别检测血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量.结果 (1)缺血/再灌注组血清、肝组织MDA高于假手术组(P<0.01)、SOD低于假手术组(P<0.01);缺血/再灌注组与原花青素预处理组比较,MDA升高(P<0.05),SOD降低(P<0.01);(2)缺血/再灌注组与假手术组比较AST、ALT含量升高(P<0.01);缺血/再灌注组与原花青素预处理组比较AST、ALT含量升高(P<0.05).结论 原花青素对肝缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与通过降低氧自由基水平、拮抗脂质过氧化有关.从而减轻肝脏缺血再灌注损伤.     

大鼠肝缺血再灌注损伤时脑组织损伤机制的探讨

缺血再灌注损伤是一种全身性反应，某个器官的缺血再灌注损伤可引起其他器官不同程度的损害，即远隔器官的次级损伤。研究表明，肝缺血再灌注（I／R）损伤不仅导致肝功能衰竭，也可引起心、肺、肾等脏器的损伤，且损伤主要发生在再灌注阶段。脑组织是最易受影响的器官之一，肝I／R可引起脑组织损伤。本实验旨在观察肝I／R损伤时c-fos基因、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在脑组织中表达和髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平变化及相互关系，并以琥珀酸脱氢酶（SDH）、三磷酸腺苷（ATP）酶、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）等指标的变化，探讨肝I／R损伤时脑组织能量代谢的变化及其可能的机制。