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1.
目的 通过分析湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)患者抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗后房水细胞因子浓度的改变及房水细胞因子与相关指标之间的相关性,探讨影响wAMD患者抗VEGF治疗敏感性的因素。方法 选取2019年8月至2020年1月于广州中医药大学第一附属医院就诊的wAMD患者(观察组)和白内障患者(对照组)各30例(30眼),分别收集两组患者研究期间房水,用微球悬浮阵列技术(Luminex200TM)进行房水细胞因子浓度检测。同时分析观察组患者连续2次抗VEGF(雷珠单抗或康柏西普)治疗前后相关指标[最佳矫正视力、黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)]与房水细胞因子之间的相关性。结果 抗VEGF治疗前,观察组患者房水中白细胞介素-8(IL-8)、血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,ANGPTL4)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);而两组患者房水中血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、白细胞介素-6(IL-6)、血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)细胞因子浓度差异均无统计学意义(均为P>0.05);抗VEGF治疗1个月后,观察组患者房水中VEGF-A浓度明显下降,与治疗前相比差异具有统计学意义(Z=-3.589,P<0.001);连续2个月抗VEGF治疗后,观察组患者视力提高,CMT降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);抗VEGF治疗前后观察组患者房水中PDGF-BB浓度与视力呈负相关(r=-0.413、-0.508,均为P<0.05),治疗1个月后MCP-1、IL-6、ANGPTL4浓度与CMT均呈正相关(r=0.743、0.552、0.566,均为P<0.05)。结论 房水细胞因子IL-8、MCP-1、ANGPTL4可能参与wAMD疾病的发生,抗VEGF治疗能有效改善患者视力及减轻黄斑水肿,其中视力恶化可能与房水细胞因子PDGF-BB浓度有关,而房水细胞因子MCP-1、IL-6、ANGPTL4浓度可能与黄斑水肿有关。  相似文献   
2.
目的:探讨在医学本科教育中采用问题学习法(PBL) +灌输式学习法(LBL) +病案学习法(CBL) 混合教学模式的优势与不足。方法:选择广州中医药大学2016 级中西医结合专业36 名本科医学生,在中西医结合眼科学专业课程教学过程中采用PBL+LBL+CBL 混合教学模式,课后对授课效果进行评价。结果:对于混合教学模式学生总体反响较好,能够调动学生的积极性,塑造学生的思考模式,培养学生的临床思维,绝大多数学生认为利大于弊。结论:PBL+LBL+CBL 混合教学模式经过不断改革创新,扬长避短,是一种行之有效的教学模式。  相似文献   
3.
总结关国华教授辨治岭南地区中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的临证思路。关国华教授根据“黄斑属脾”理论,同时结合岭南地区的地域、气候和人群体质特征,提出脾虚湿困是岭南地区CSC发病的根本病机,CSC中后期则逐渐累及肝肾,可致血瘀水停。治疗CSC发病之初,重在治脾,方药采用二陈汤为基础方加减以健脾利湿;中后期则强调肝脾肾同治,水血同治,方药以驻景丸合五苓散为基础方,补益肝肾,健脾活血利水。倡导治脾贯穿治疗全程,同时随证化裁、用药通权达变,以收显效。  相似文献   
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李晓洁  郑香悦  黄玉婷  张汝婷  俞晓艺 《浙江医学》2021,43(24):2700-2701,2709
先天性瞳孔闭锁在国内外罕见,形成的机制不明,有可能是胚胎时晶状体被血管膜包围,到胚胎第7个月时晶状体血管膜萎缩消失所致。2020年1月13日广州中医药大学第一附属医院眼科收治1例由于右眼胀痛伴头痛2月余就诊的青年男性患者,体查发现右眼瞳孔完全闭锁,仅存光感,眼压37mmHg,结合病史、眼部B超及超声生物显微镜诊断为先天性瞳孔闭锁伴青光眼发作,行右眼瞳孔成形+白内障超声乳化+房角分离+前房成形术,术后患者右眼裸眼视力提高至手动/眼前,眼压正常,全周房角开放。  相似文献   
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6.
糖尿病视网膜病变(DR)是2型糖尿病(T2DM)患者常见的微血管并发症之一,也是导致患者失明的主要原因,但其发病机制尚未完全明确。其发生和发展可能是多种因素参与的结果,例如炎症、细胞因子、多元醇途径和氧化应激。Toll样受体4(TLR4)是经典免疫炎症反应的介导因子之一,可以通过与其配体结合,激活下游信号通路,诱导炎性因子的产生。随着人们对DR发生机制的不断探索,TLR4信号通路的激活与DR之间的迷雾渐渐被揭开。本文主要从氧化应激、炎性因子释放、血管内皮生长因子(VEGF)生成、糖基化终末产物、表观遗传学、基因多态性等方面对TLR4信号通路在DR发病机制中的研究进展进行综述。  相似文献   
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