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目的:探讨通脉地仙丸治疗肾阳虚型冠心病心绞痛的临床疗效.方法:将60例确诊肾阳虚型冠心病心绞痛患者随机分为2组,均给予常规西医内科治疗,在常规治疗基础上治疗组30例加用通脉地仙丸口服,12 g,3次/d;对照组30例加用麝香保心丸口服,2丸,3次/d,2组疗程均为14 d.治疗前后观察心绞痛症状缓解情况、心电图ST-T... 相似文献
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目的 探讨莪术油对卵巢癌裸鼠移植瘤的抑制作用,并探讨其与顺铂联合的协同作用。方法 建立卵巢癌细胞株HO-8910PM荷瘤裸鼠模型,随机分为模型对照组、莪术油组、顺铂组和联合给药组(莪术油+顺铂)4组,每组6只,分别腹腔注射莪术油(300 mg·kg-1)、顺铂(2 mg·kg-1)、莪术油联合顺铂(300 mg·kg-1+2 mg·kg-1)以及空白对照液(0.4 mL生理盐水),给药3周后处死小鼠并测瘤体积变化,计算肿瘤生长抑制率,免疫组化检测各组肿瘤组织中NM23、TNF-α、VEGF、NF-KBP65、PCNA的蛋白表达。ELISA检测裸鼠血清中IL-2、IFN-γ水平。结果 与模型对照组比较,莪术油、顺铂及其联合给药后均能显著抑制裸鼠肿瘤体积的增长(P<0.05或P<0.01),且联合给药的抑瘤率(55.06%)要高于莪术油(20.5%)和顺铂(52.52%)单独给药。免疫组化检测结果显示各组药物治疗后,能显著降低裸鼠肿瘤组织中NM23、TNF-α、VEGF、NF-KBP65、PCNA的阳性表达(P<0.05或P<0.01),且降低程度从低到高依次为莪术油组、顺铂组、联合给药组。ELISA检测结果也表明顺铂以及莪术油联合顺铂给药3周后能显著提高裸鼠血清IL-2、IFN-γ水平(P<0.01),且含量上升程度由低到高依次为莪术油组、顺铂组、联合给药组。结论 莪术油能够抑制卵巢癌荷瘤裸鼠移植瘤的增长,具有一定的抗肿瘤效果,其机制可能与调节肿瘤生长因子NM23、TNF-α、VEGF、NF-KBP65、PCNA及免疫相关因子IL-2、IFN-γ的表达有关。莪术油联合顺铂用药对卵巢癌肿瘤的抑制具有潜在的协同作用,但还需更深入实验研究。 相似文献
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目的:观察养心归草汤治疗室性早搏的疗效和安全性。方法:选取80例室性早搏患者随机分为养心归草治疗组(治疗组40例)和胺碘酮治疗组(对照组40例),1个月为1疗程。结果:临床研究表明治疗组心电图总有效率80%,与对照组无差异,无明显不良反应。结论:养心归草汤临床疗效显著,无明显不良反应。 相似文献
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目的观察通脉消斑I号治疗颈动脉粥样硬化斑块的临床疗效。方法将120例确诊为颈动脉粥样硬化斑块患者随机分为两组,治疗组60例口服通脉消斑I号,对照组60例口服普拉固、拜阿斯匹林;服药前后记录超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、血脂、CCAD、IMT、SV、DV、RI、PI及斑块体积和性质。结果治疗组SOD明显升高,而ET、MDA、CRP明显降低;治疗组患者CCAD增加、IMT变薄、SV增加、DV增加、RI减少、PI增加、颈动脉粥样硬化斑块体积缩小、性质改善,与对照组相比无明显差异。结论通脉消斑I号治疗颈动脉粥样硬化斑块疗效明显,且无任何毒副作用。 相似文献
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对云南锡矿矿工、坑上作业工人及矿区农民硒的摄入量、代谢、血硒与含硒的谷胱甘肽过氧化物酶活性的研究发现,云锡所在地为低硒区。不同人群中,以肺癌患者及高风险人群血硒较低. 相似文献
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目的:探讨利福霉素类药物致急性溶血的一般规律,为临床用药提供参考。方法:选择利福霉素致急性溶血病例共25例,对其年龄、性别、过敏史、原患疾病、用药情况及急性溶血发生时间等进行统计分析。结果:利福霉素致急性溶血25例中4例死亡,3例由利福平引起,1例由利福喷丁引起。结论:利福霉素致免疫性溶血性贫血罕见,但病死率高,更严重可有周围循环衰竭及肝肾功能衰竭,特别是利福平间歇用药更易引起溶血反应,临床应予以关注。 相似文献
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目的研究胃癌相关miR-148a与胃泌素受体CCKBR的调控关系,并分析其调控结合位点。方法生物信息学预测人CCKBR 3’UTR上miR-148a的结合位点;利用PCR扩增miR-148a前体构建真核表达载体;Northern Blot检测miR-148a真核表达载体的表达;构建CCKBR 3’UTR野生型和突变型荧光素酶报告载体,并利用双荧光素酶活性分析检测分析miR-148a对CCKBR基因表达的调控和结合位点;Western Blot检测miR-148a过表达对CCKBR蛋白表达的作用。结果在人CCKBR 3’UTR上找到3个miR-148a的潜在结合位点;miR-148a真核表达载体构建成功,转染胃癌细胞后可显著过表达;miR-148a通过人CCKBR 3’UTR上423bp处的结合位点抑制CCKBR的基因表达;miR-148a过表达显著抑制胃癌细胞中CCKBR的蛋白表达。结论 CCKBR是胃癌相关miR-148a的靶基因,miR-148a通过其3’UTR上的结合位点抑制CCKBR的基因表达和蛋白合成,提示miR-148a可能通过调控CCKBR参与胃癌的发生发展。 相似文献