2型糖尿病双下肢动脉粥样硬化与BMI和腰围的关系

收集17名正常人,20名单纯肥胖患者,42名2型糖尿病患者的临床资料,以彩色血管多普勒超声探测受试者的双下肢股动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉,并测量内中膜最厚处厚度及斑块数目、管腔狭窄程度.结果①在2型糖尿病组动脉粥样硬化斑的阳性率显著高于正常组及单纯肥胖组(P值分别＜0.05及＜0.01),且内中膜厚度显著大于后二者(P值分别＜0.05及＜0.01).2型糖尿病组较正常对照组及单纯肥胖组动脉损伤发生率高、程度重(P值分别＜0.05及＜0.01).②2型糖尿病患者中,下肢动脉硬化与体重指数、腰围呈显著正相关(P＜0.01).结论在本资料的2型糖尿病患者中,90%已有动脉粥样硬化,中心性肥胖对2型糖尿病患者动脉硬化有显著影响.     

高脂、高胆固醇灌胃诱导2型糖尿病SD大鼠模型的实验研究

目的建立一种简单、经济的2型糖尿病（T2DM）SD大鼠模型.方法 SD雄性大鼠以高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养,诱发胰岛素抵抗,记录饮食、饮水、体重变化,3月后两次腹腔内注射链脲佐菌素（STZ20 mg/kg）诱发高血糖症,继续喂以高脂、高胆固醇、高糖2月,造成实验性2型糖尿病大鼠模型,对其体重、空腹血糖（FGLU）、糖化血清蛋白（FMN）、胰岛素水平（INS）、C肽（C-P）、超敏C反应蛋白（CRP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCHOL）进行检测,并计算胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,IR-I）.结果 STZ＋HFD组大鼠的FGLU、FMN、INS、C-P、CRP、TG、TCHOL、IRI明显高于HFD组（P〈0.05）,HD组高于ND（P〈0.05）.小剂量链脲佐菌素（STZ,20 mg/kg）分两次给药、毒性小,糖尿病动物模型成模率可达到90%.结论用高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养结合小剂量STZ两次腹腔注射可成功制备T2DM大鼠模型,具有2型DM的葡萄糖和脂质代谢紊乱,同时具有高胰岛素血症和胰岛素抵抗的特征,可作为研究T2DM的理想动物模型.     

2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激与胰岛素抵抗的关系

日的探讨骨骼肌组织氧化应激在2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗发生发展过程中的作用,方法SD（Sprague-Dawley）雄性大鼠以高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养（HFD）,诱发胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）,记录饮食、饮水、体重变化,3月后两次腹腔内注射链脲佐菌素（STZ,20mg／kg）诱发高血糖症,继续高脂、高胆固醇、高糖喂养2月,造成实验性2型糖尿病大鼠模型,检测空腹血清的血糖（FGLU）、糖化血清蛋白（FMN）、胰岛素（INS）、C肽（C-P）、超敏C反应蛋白（CRP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCHOL）水平和胰岛素抵抗指数（IR）及骨骼肌组织内的活性氧和抗氧化物酶活性．结果STZ＋HFD组大鼠的FGLU、FMN、INS、C-P、CRP、TG、TCHOL和IR明显高于HFD组（P〈0．05）,HFD组高于正常对照组（P〈0．05）,成模率可达到90％;骨骼肌组织中一氧化氮（NO）水平较正常对照组显著增加（P〈0.05）;还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）较正常对照组显著降低（P〈0.05）．总一氧化氮合成酶（TNOS）、诱导型一氧化氮合成酶（INOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽还原酶（GR）与对照组之间差异无统计学意义（P〈0．05）．结论高糖、高脂、高胆固醇饮食可能通过骨骼肌组织氧化损伤、干扰骨骼肌组织胰岛素信号转导通路而诱导了IR。     

2型糖尿病双下肢动脉粥样硬化与BMI和腰围的关系

收集17名正常人，20名单纯肥胖患者，42名2型糖尿病患者的临床资料，以彩色血管多普勒超声探测受试者的双下肢股动脉、胭动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉，并测量内中膜最厚处厚度及斑块数目、管腔狭窄程度。结果①在2型糖尿病组动脉粥样硬化斑的阳性率显著高于正常组及单纯肥胖组（P值分别〈0．05及〈0．01），且内中膜厚度显著大于后二者（P值分别〈0．05及〈0．01）。2型糖尿病组较正常对照组及单纯肥胖组动脉损伤发生率高、程度重（P值分别〈0．05及〈0．01）。②2型糖尿病患者中，下肢动脉硬化与体重指数、腰围呈显著正相关（P〈0．01）。结论在本资料的2型糖尿病患者中，90％已有动脉粥样硬化，中心性肥胖对2型糖尿病患者动脉硬化有显著影响。     

糖尿病血糖控制与C肽水平相关性研究

对36例2型糖尿病患者，用胰岛素强化治疗。对血糖和C肽结果进行相关分析。结果治疗后C肽水平于60’、120’差异有显著性。从而提示2型糖尿病病人在高血糖时存在一种可逆性的C肽分泌受抑制现象。结论2型糖尿病“高糖抑制”解除后胰岛B细胞分泌功能部分好转。     

高同型半胱氨酸血症骨骼肌TRB3表达与糖代谢的关系

目的在高同型半胱氨酸血症动物模型中,研究骨骼肌组织TRB3的表达,探讨TRB3与糖代谢的关系.方法 20只小鼠随机分为正常对照组和高同型半胱氨酸血症组,每组10只.含1.5%的蛋氨酸饮水3个月制造高同型半胱氨酸血症模型.测定进食状态下血糖改变.HE染色观察骨骼肌细胞结构,Western blot检测TRB3、Akt和p-Akt(Ser-473)蛋白质的表达水平.结果高同型半胱氨酸血症组进食状态下血糖与正常对照组比较增加(P<0.05);HE染色骨骼肌细胞结构无明显异常;Western blot结果显示,高同型半胱氨酸血症组TRB3的表达增加(P<0.05),p-Akt(Ser-473)的表达减少(P<0.05).结论同型半胱氨酸可能通过诱导骨骼肌组织中TRB3的表达,抑制PI3-K/Akt信号通路,导致糖代谢紊乱.     

《内经》“脾（胃）-脑”神识系统的理论滥觞及内涵延伸＊

“神”及其相关内容是《内经》理论的重要组成部分，“两精相搏谓之神”，随着人体血气充和、形神合一，本神分藏于五脏形成“五脏神”，即神、魂、魄、意、志。脑为元神之府，主司精神、意识、思维活动神识，脑神与脾胃功能密切相关。脾胃既可化生水谷精微为神识机能提供物质基础，又可调达脏腑升降气机以保证正常的神志活动，共同构成“脾（胃）-脑”神识系统。随着现代学科的不断发展，越来越多的证据揭示了脾（胃）-脑相关理论确有其相应的物质基础，为《内经》“脾（胃）-脑”神识系统提供客观依据，亦为中医脑病的临床诊疗构建科学思路。     

基于泛素-蛋白酶体途径探讨远志散“益气化痰开窍”治疗阿尔茨海默病的科学内涵＊

阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）是一种常见的神经系统退行性疾病，磷酸化Tau蛋白异常聚集所形成的神经纤维缠结（Neurofibrillary tangles，NFTs）是AD的典型病理特征，直接参与AD的发生发展。因此，AD的治疗可从调节磷酸化Tau蛋白异常聚集入手。中医学认为“痰浊”是导致AD发生的重要病理因素之一，“正气亏虚，痰浊蒙窍”是AD的核心病机。“痰浊”与磷酸化Tau蛋白异常聚集密切相关，磷酸化Tau蛋白异常聚集可归属“痰浊”的范畴。化痰开窍与减少磷酸化Tau蛋白聚集在AD的治疗中有不谋而合之处。泛素-蛋白酶体系统（Ubiquitin-proteasome system，UPS）是细胞内蛋白降解的主要途径，参与AD进程中磷酸化Tau蛋白的降解。UPS功能受损是磷酸化Tau蛋白异常聚集和AD发生的重要原因。本文试图从中医“痰”的视角认识磷酸化Tau蛋白异常聚集，探讨中医“痰浊”与现代医学磷酸化Tau蛋白异常聚集的相关性，并从UPS视角提出益气化痰开窍法治疗AD的作用机制假说，推测UPS可能是远志散益气化痰开窍干预AD的主要途径，精确调控UPS可能是未来研究防治AD的新视角，为科学阐释通过调控UPS蛋白降解途径治疗AD的作用机制提供新思路。     

"存正气、通血管" 百岁国医话健康长寿

〇 心血养护八字原则 阮老指出:"心血管的健康是整个人身体健康的重要部分,心血管不健康,身体就不行了.重点放在血管上,越早把血管弄通弄好,身体就不会有问题."可见心血管对人身体健康至关重要,而保护心血管健康关键在于一个"通"字.阮老在多年临床经验中把一个"通"字贯穿到心血管养护上,结合独特的思考与创新,他把心血管疾病治...