低血钾伴极短联律间期室性早搏诱发多形性室性心动过速一例

患者女性,53岁。因腹泻、呕吐5天导致低血钾诱发多形性室性心动过速(简称室速),室速多为极短联律间期室性早搏诱发。经给予补钾、胺碘酮静脉点滴、电复律等治疗后室速被控制。     

冠心病合并糖尿病患者C反应蛋白和尿酸变化及意义

目的通过观察冠心病合并糖尿病患者血清C反应蛋白(CRP)和尿酸(UA)变化,探讨其临床意义。方法检测观察组45例冠心病合并糖尿病患者CRP和UA水平,分别与冠心病组和非冠心病组各30例进行对比分析。结果3组年龄、性别构成比较,差异无显著意义(P>0.05);观察组CRP和UA水平明显增高,与冠心病组和非冠心病组比较均有显著差异(分别为P<0.05和P<0.01)。结论CRP和UA水平增高,对预测冠心病合并糖尿病病情和预后有重要意义。     

SIRT6过表达减轻缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞损伤

目的:探讨通过慢病毒过表达H9C2心肌细胞内的SIRT6基因对缺氧/复氧(A/R)诱导的细胞损伤的影响及机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为正常对照组、A/R组、阴性对照SIRT6慢病毒处理组(NC组)和SIRT6慢病毒处理组(SIRT6组)。检测心肌细胞的存活率、凋亡、Caspase-3活性、SIRT6、NF-κBp65及I-κBα表达水平和细胞培养液中IL-6和TNF-α的浓度。结果:A/R能诱导H9C2心肌细胞存活率明显降低、细胞培养液中IL-6和TNF-α水平明显升高、SIRT6表达和NF-κBp65蛋白水平明显增加,而I-κBα蛋白水平明显降低,细胞凋亡明显增加,SIRT6慢病毒处理后在进一步增加SIRT6表达的同时逆转了上述改变(P<0. 05)。结论:增加心肌细胞内SIRT6基因表达能抑制细胞炎症因子的分泌和细胞凋亡,减轻A/R诱导的心肌细胞损伤。     

160例经皮冠状动脉介入治疗患者造影剂肾病的预防分析

目的 观察不同年龄、不同血肌酐(Scr)水平和不同造影剂用量患者在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前、后肾功能的变化,探讨造影剂肾病(CIN)的防治对策.方法 选择我院2003年1月～2007年12月间的PCI患者160例,其中≥65岁64例(老年组);<65岁96例(非老年组);各组根据Scr水平分成132.6 μmol/L≤Scr<265.2 μmol/L和Scr<123.6 μmol/L亚组;根据造影剂用量分成50 ml≤用量<150 ml和用量<50 ml亚组.比较PCI前、后各组、各亚组Scr、肌酐清除率(Ccr)和尿素氮(BUN)水平的变化.结果 老年组中除Scr>132.6μmol/L和用量>50 ml亚组PCI后BUN、Scr水平增高(P<0.05)、Ccr值降低(P<0.05)外,其他各组、各亚组间PCI前后各指标的变化均无显著性差异(P>0.05).结论 PCI时病例选择非常重要,年龄<65岁、Scr<132.6 umoVL时较安全,在Scr<265.2μmol/L时、150 ml以内造影剂对肾功能不会造成严重影响;老年组中Scr>132.6μmol/L、用量>50 ml亚组易出现肾功能损害.对于任何年龄,PCI时应选择Scr<265.2μmol/L的患者;对老年PCI患者,造影剂用量尽量控制在150 ml以内.     

SIRT6-shRNA预处理对缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响及其机制

目的 探讨通过RNA干扰技术抑制H9C2心肌细胞内的SIRT6基因表达对缺氧/复氧(A/R)诱导的细胞损伤的影响和机制。方法 将H9C2心肌细胞随机分为正常对照组(Con组)、A/R组、阴性对照SIRT6-shRNA质粒处理组(NC组)和SIRT6-shRNA质粒处理组(shRNA组)。检测4组H9C2心肌细胞的存活率、凋亡率、Caspase-3活性及SIRT6、核因子(NF)-κBp65、I-κBα表达水平及细胞培养液中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平并进行比较。结果 与Con组相比,A/R组H9C2心肌细胞存活率和细胞浆中I-κBα蛋白表达水平明显降低,凋亡率、细胞SIRT6-mRNA和蛋白、细胞核中NF-κBp65蛋白表达水平、细胞培养液中IL-6和TNF-α水平及Caspase-3活性明显升高（P<0.05）。与A/R组比较,shRNA组H9C2心肌细胞存活率、细胞SIRT6-mRNA和蛋白及细胞浆中I-κBα蛋白表达水平明显降低,细胞凋亡率、细胞核中NF-κBp65蛋白、细胞培养液中IL-6和TNF-α水平及Caspase-3活性明显升高(P<0.05)。结论 抑制H9C2心肌细胞内SIRT6基因表达能促进炎症因子的分泌,激活NF-κB信号通路,诱导细胞凋亡,加重A/R诱导的心肌细胞损伤。     

ATRA对糖尿病大鼠心肌内iNOS表达的影响

目的:动态观察糖尿病(DM)大鼠心肌组织内诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平的变化及全反式维甲酸对其的干预作用。方法:链脲佐菌素(STZ)法复制SD大鼠实验性1型DM模型,并随机分为全反式维甲酸[ATRA,20 mg/(kg.d)]处理组或非ATRA处理组。造模型后30 d及60 d测量空腹血糖、心重/体重比值,HE染色观察心肌结构的改变,并用RT-PCR技术和免疫组化技术检测心肌组织中iNOS表达水平。结果:30 d和60 d时,DM大鼠心肌内iNOS表达率增加(P<0.05);ATRA处理后可以使心肌内iNOS表达率下降(P<0.05),而DM组和ATRA组大鼠血糖无明显差异(P>0.05)。结论:DM大鼠心肌内iNOS表达率增加,可能与高糖状态下心肌病变有关。ATRA处理后可以使心肌内iNOS表达率下降,这与延缓高糖状态下心肌病变有关。同时说明糖尿病心肌病的发生发展与iNOS再表达密切相关。     

氨基胍对大鼠心肌梗死后AT1、AT2受体和I、III型胶原mRNA表达的影响

目的 探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠心肌梗死后心肌保护作用.方法 将SD雄性大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(模型组)、C组(干预组).A组仅开胸于冠状动脉前降支下穿线而不结扎.B、C组大鼠左冠状动脉前降支结扎造成大鼠心肌梗死模型.4周后, HE染色观察心肌结构的改变,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定梗死区及非梗死区心肌AT1、AT2受体及I型、III型胶原mRNA表达水平的变化.结果 与A组比较,B组、C组的AT1、AT2受体及I 、III型胶原mRNA的表达水平明显增高,并且梗死区的表达高于非梗死区(P<0.05).而iNOS抑制剂AG可以使梗死组大鼠心肌AT1受体及I 、III型胶原mRNA的表达水平下调,AT2受体mRNA的表达水平继续升高,与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 AG干预后,大鼠心肌内AT1受体、I型胶原和III型胶原mRNA表达减少,AT2受体mRNA的表达升高,这可能与AG抑制心肌重构有关.     

氨基胍对大鼠心肌梗死后AT_1、AT_2受体和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠心肌梗死后心肌保护作用。方法将SD雄性大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(模型组)、C组(干预组)。A组仅开胸于冠状动脉前降支下穿线而不结扎。B、C组大鼠左冠状动脉前降支结扎造成大鼠心肌梗死模型。4周后,HE染色观察心肌结构的改变,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)测定梗死区及非梗死区心肌AT_1、AT_2受体及Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化。结果与A组比较,B组、C组的AT_1、AT_2受体及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平明显增高,并且梗死区的表达高于非梗死区(P<0.05)。而iNOS抑制剂AG可以使梗死组大鼠心肌AT_1受体及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平下调,AT_2受体mRNA的表达水平继续升高,与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AG干预后,大鼠心肌内AT_1受体、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达减少,AT_2受体mRNA的表达升高,这可能与AG抑制心肌重构有关。     

DM大鼠心肌内iNOS的表达及ATRA的干预作用

【目的】观察糖尿病(diabetic mellitus,DM)大鼠心肌组织内诱生型一氧化氮合酶(induce-nitri-coxide synthase,i NOS)表达水平的变化及全反式维甲酸对其的干预作用。【方法】链脲菌素(STZ)法复制SD大鼠实验性1型DM模型,并随机分为全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA,20mg/kg.d)处理组或DM组。造模型后30d及60d测量空腹血糖、心重/体重比值,HE染色观察心肌结构的改变,并用RT-PCR技术和免疫组化技术检测心肌组织中i NOS表达水平。【结果】30d和60d时,DM大鼠心肌内i NOS表达率增加(P<0.05);ATRA处理后可以使心肌内i NOS表达率下降(P<0.05),而DM组和ATRA组大鼠血糖无明显差异(P>0.05)。【结论】DM大鼠心肌内i NOS表达率增加,可能与高糖状态下心肌病变有关。AT-RA处理后可以使心肌内i NOS表达率下降,这与延缓高糖状态下心肌病变有关。同时说明糖尿病心肌病的发生发展与i NOS再表达密切相关。