疲劳的动物模型及发生机制研究进展＊

如今，疲劳广泛存在于各类人群中，这与人们的生活方式以及紧张繁重的工作状态密切相关。疲劳因其发生原因多且对机体的影响相对主观，故并未受到人们的广泛关注和重视。在目前的药物或保健品抗疲劳功效研究中，已报道的疲劳动物模型有包括采用物理、化学、免疫和炎症、放射线、手术、基因工程和癌因等单一因素或多种因素所诱导构建的多种模型。并且人们对疲劳的发生机制提出了一系列学说，包括能量耗竭学说、代谢产物堆积学说、内环境稳态失调学说、自由基影响理论和中枢神经系统保护性抑制学说。本文就近20年来在抗疲劳药物和保健品研究中所涉及到的疲劳动物模型以及可能的发生机制进行了概况总结，为抗疲劳产品的功效评价和机制研究提供参考。     

回流法提取栾树果皮中总黄酮的正交实验研究

目的确定回流提取法提取栾树果皮中总黄酮成分的最佳提取条件。方法利用回流法提取栾树果皮中的总黄酮,考察乙醇浓度、料液比、超声时间3个因素对总黄酮提取率的影响,用紫外分光光度法测定总黄酮吸光度,通过正交实验确定提取的最佳工艺条件。结果最佳提取工艺条件为体积分数40%乙醇、料液比1∶30、回流时间120min。结论此方案为栾树果皮中总黄酮最佳的提取方法。     

中药复方防治实验性糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的主要微血管并发症之一,DN对患者身体造成的损伤一般较为严重,甚至需要透析治疗的方法来延续生命。长期高血糖会导致慢性代谢异常和血流动力学改变,引起胞内信号转导通路、转录因子、细胞因子、趋化因子和生长因子的调节变化,导致肾脏结构畸形的发生,进而发展成DN。近年来,中药复方防治实验性糖尿病肾病的研究文献增多,显示出中药复方在防治DN方面所具有的一定优势。通过对较有代表性的研究文献进行分析和总结,对DN主要发病机制的六大方面进行梳理,如调控异常糖代谢、抑制氧化应激反应、调节肾血管血流动力学、组织因子和细胞因子的活化、肾小球超微结构变化、改善肾功能等方面,以期为DN的临床治疗及创新药物的研究开发提供参考。结果表明,近年来针对实验性DN的中药复方研究围绕DN发病的核心机制,主要通过影响糖异常代谢、氧化应激作用和肾血管血流动力学改变等方面展开,达到控制DN大鼠过高的血糖,抑制体内氧化应激状况,调整肾脏血管血液动力学的目的,最终改善DN的临床症状,如降低尿蛋白、尿素氮含量和肌酐等指标。通过对研究文献的整理分析,显示中药复方在防治实验性DN方面具有明显的效果,而且处方的构成具有一定的规律性,需要进一步深入研究。     

超声法提取栾树干花中总黄酮的正交实验

目的对超声提取法提取栾树干花中总黄酮的工艺进行优化。方法利用超声法提取栾树干花中的总黄酮,考察乙醇浓度、料液比、超声时间3个因素对总黄酮得率的影响,通过单因素和正交试验确定了提取的最佳工艺条件。结果最佳提取工艺条件为体积分数70%乙醇、料液比1∶30、超声时间90min。结论工艺重现性好,对进一步的研究开发有比较好的参考价值。     

中医药防治糖尿病视网膜病变周细胞凋亡的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病患者常见的微血管并发症之一,视网膜周细胞凋亡是糖尿病视网膜病变早期的主要病理改变,近年来其机制研究进展明显。中药单味药、有效成分及复方均从多个途径如减轻高糖对视网膜周细胞的损害、抑制糖基化终末产物对周细胞的损伤、抑制视网膜微血管的炎性反应等方面发挥作用,对防治视网膜病变周细胞凋亡有着自身的优势。本文总结了近年来糖尿病视网膜病变周细胞凋亡的分子机制研究现状,并对中药在保护视网膜周细胞方面的作用进行综述,为深入的中药研究和防治糖尿病视网膜周细胞凋亡的创新药物开发提供科学依据。     

双黄连注射液及其中间品对RBL-2H3细胞增殖的影响

目的:探讨双黄连注射液(SHLI)及其中间品(金银花连翘提取物、黄芩提取物)不同浓度对白血病细胞株RBL-2H3增殖和形态的影响,为类过敏细胞模型的建立及药品质量的监控提供实验依据。方法:将双黄连注射液以体积比1∶16为初始浓度,按2倍梯度稀释至1∶4 096,中间品分别以体积比1∶8为初始浓度,按2倍梯度稀释至1∶2 048,作为受试样品。以各受试样品分别孵育RBL-2H3细胞,观察细胞形态变化。应用噻唑蓝(MTT)比色法测定各组RBL-2H3细胞增殖活力,并计算细胞增殖的半数抑制浓度(IC50)。根据IC50设置不同给药浓度,观察SHLI对RBL-2H3细胞凋亡的影响。结果:随着给药浓度的升高,SHLI及其中间品对细胞增殖的抑制作用逐渐增强,细胞存活力明显降低。给药后随着药物浓度的升高,细胞损伤逐渐加重,形态发生明显变化。高浓度SHLI可引起RBL-2H3细胞凋亡。结论:SHLI可抑制RBL-2H3细胞增殖活力,为SHLI类过敏细胞模型的建立,评价SHLI及中间品的安全性及药物质量控制提供依据。