谈谈肺结核的相关疾病

正据2010年我国第五次结核病流行病学统计:我国现有活动性肺结核患者499万,每年发病100万,死亡5.4万。随着科技的发展,人们对结核病这一古老疾病的研究与时俱进,目前不能再把结核病局限为单一病种对待,对结核病相关疾病的研究也成绩斐然。     

高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响

目的　探究高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响。方法　选取健康无眼疾的雄性C57BL/6J小鼠78只，随机分为高糖饮食组和模型对照组，每组36只，模型对照组给予正常饮用水，高糖饮食组给予含体积分数10%果糖溶液，每2 d测量两组小鼠体质量及血糖，10 d后建立真菌性角膜炎模型。造模后24 h、36 h、48 h、72 h、96 h、120 h、168 h裂隙灯显微镜下对角膜进行临床评分并拍照。处死小鼠后，取角膜组织进行HE染色和PAS染色；测定角膜内中性粒细胞和巨噬细胞浸润体积。利用酶联免疫吸附实验对小鼠角膜内的白细胞介素-1β含量进行测定。结果　造模后 0~14 d，两组小鼠体质量与血糖差异均无统计学意义（均为P>0.05）。造模后24 h、36 h、48 h、120 h、168 h，高糖饮食组小鼠角膜临床评分均明显高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。高糖饮食组小鼠角膜穿孔率79.5%，高于模型对照组的40.9%，差异有统计学意义（P=0.000）。造模后各时间点，高糖饮食组中性粒细胞浸润体积均高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P=0.000）。造模后72 h、96 h、120 h、168 h，高糖饮食组巨噬细胞浸润体积均高于模型对照组（均为P=0.000）。角膜组织病理学检查结果示，高糖饮食组炎症反应更重，角膜组织破坏更早且更为严重。造模后24 h、48 h高糖饮食组白细胞介素-1β含量均明显高于模型对照组（均为P<0.05）。结论　高糖饮食加重了真菌性角膜炎感染的严重程度，增强了中性粒细胞、巨噬细胞的趋化，促进了IL-1β的分泌。     

醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响

目的　探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法　Wistar大鼠36只，随机分为对照组、模型组、转染组，后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后，构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周，记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周，禁食6 h，测定口服葡萄糖耐量。造模后12周，处死全部大鼠后，TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况，荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性，Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达，RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果　造模后4周、8周、12周，转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）；造模后12周，转染组大鼠体质量高于模型组（P<0.05）。造模后4周、8周、12周，各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化（均为P>0.05），转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时，血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）；在120 min时分别下降至最低，但仍高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组（均为P<0.05），且转染组均高于模型组（均为P<0.05）。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组（均为P<0.05），转染组低于模型组（P<0.05）。结论　晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤，可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡，进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。     

新生血管特异性结合肽GX1二聚体抑制胃癌新生血管生成的实验研究

目的:探讨新生血管特异性结合肽GX1二聚体对胃癌新生血管生成的影响。方法:化学合成GX1二聚体、GX1单体、对照肽二聚体，CCK-8实验、管状结构形成实验、迁移实验研究GX1二聚体对胃癌血管内皮细胞（co-HUVEC）增殖、微管形成、迁移能力的影响，流式细胞学技术分析其对细胞周期分布和凋亡的影响。结果:CCK-8结果显示，GX1二聚体与对照肽二聚体及PBS对照组相比，100~200 μmol/L可抑制co-HUVEC增殖，具有统计学差异（P<0.05），并呈剂量依赖性，GX1二聚体较单体抑制作用增强，并有统计学差异（P<0.05）。管状结构形成实验、细胞损伤迁移实验结果显示，与对照肽二聚体及对照组PBS 相比，GX1二聚体及GX1单体，均可抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移，且二聚体抑制作用强于单体；对照肽二聚体仅有轻微的抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移。流式细胞术分析显示，与对照肽二聚体及PBS对照组相比，GX1二聚体及GX1单体均可诱导细胞凋亡（P<0.05），且GX1二聚体的诱导作用强于GX1单体（P<0.05），而对细胞周期分布则无明显影响。结论:GX1二聚体和GX1单体均可抑制胃癌新生血管内皮细胞增殖、微管形成、迁移能力及诱导凋亡，且GX1二聚体较GX1单体作用增强。GX1二聚体有望代替单体成为胃癌新生血管靶向治疗小肽类药物。     

丁苯酞治疗急性脑梗死老年患者的疗效及对血清中S100B、Hcy和ANG-1的影响

目的:探讨丁苯酞对急性脑梗死老年患者的疗效,观察丁苯酞治疗后血清中S-100B蛋白(S100B)、同型半胱氨酸(Hcy)和血管形成素-1(ANG-1)的改变。方法:选择确诊为急性脑梗死的老年患者142例作为研究对象,随机分为对照组和观察组。对照组(71例)应用常规的治疗方法,观察组(71例)在常规治疗基础上加用丁苯酞治疗,共治疗2周。应用酶联免疫吸附法检测治疗前、后血清中S100B、Hcy和ANG-1的表达。结果:治疗后2周末及3周末,观察组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)的评分均显著低于对照组,患者治疗2周后血清中S100B、Hcy和ANG-1的表达均下降,但是观察组血清中S100B、Hcy和ANG-1的下降幅度明显高于对照组。结论:急性脑梗死老年患者在常规治疗基础上加用丁苯酞治疗,临床效果理想,且能有效下调血清中S100B、Hcy和ANG-1的表达,更好地调节机体内部环境。     

PI3K抑制剂ZSTK-474对结直肠癌细胞增殖和侵袭的影响

目的:探讨PI3K抑制剂ZSTK-474对结直肠癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:采用不同浓度（0、1、2、4、6、8和10 μmol/L）ZSTK-474处理结直肠癌HT-29和HCT-116细胞24 h和48 h，CCK8法检测细胞增殖活性并计算出ZSTK-474在两株结直肠癌细胞中的半数抑制浓度（IC50）。根据IC50的值选用浓度为4 μmol/L的ZSTK-474作用HT-29和HCT-116细胞24 h，同时设置加入等量的0.1%DMSO为对照。采用平板克隆形成实验检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，qRT-PCR检测细胞PI3K、Akt的mRNA水平，Western blot 检测细胞PI3K、Akt的蛋白水平。结果:ZSTK-474可明显抑制HT-29和HCT-116细胞的增殖，且呈时间和剂量依赖性。ZSTK-474可抑制HT-29和HCT-116细胞的侵袭能力，但不影响其凋亡。ZSTK-474处理HT-29和HCT-116细胞24 h后，PI3K和Akt的mRNA和蛋白表达水平均显著下降。结论:ZSTK-474能够抑制结直肠癌细胞增殖，并且能抑制其侵袭。     

天台乌药散熨脐治疗腹股沟直疝22例

目的:探讨中药天台乌药散熨脐治疗腹股沟直疝的临床疗效。方法:将天台乌药散作为外用制剂熨脐治疗腹股沟直疝22例,观察治疗效果。结果:痊愈11例,显效6例,有效3例,无效2例,总有效率91%。结论:天台乌药散熨脐治疗腹股沟直疝简单有效。