莱菔硫烷对ox-LDL诱导血小板活化的抑制作用

目的：探讨莱菔硫烷（sulforaphane,SFN）对氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）诱导血小板活化的影响及其可能的分子机制。方法：在体外实验中,将健康人纯化血小板与不同浓度的SFN(1.0、2.5、5.0μmol/L)共同孵育40 min,然后用ox-LDL激活血小板20 min,并检测血小板活化的指标,包括CD62P的表达、胞内血小板因子4(platelet factor4,PF4)和趋化因子配体5(chemokine ligand 5,CCL5)的释放水平。机制上,用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板肉瘤酪氨酸激酶（sarcoma tyrosine kinase,Src）及其下游的脾酪氨酸激酶（spleen tyrosine kinase,Syk）磷酸化水平;用活性氧（reactive oxygen species,ROS）检测试剂盒测定胞内总ROS水平。结果：ox-LDL诱导的血小板CD62P的表达以及PF4和CCL5的释放水平均可被SFN显著抑制（P <0.05）;SFN显著下调ox-LD...     

丹参酮ⅡA、人参皂苷Rg_1和人参皂苷Rb_1配伍对平滑肌细胞的抑制作用

目的:探讨丹参酮ⅡA与复方丹参方中另两种有效成分人参皂苷Rg1和人参皂苷Rb1不同剂量配伍时对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移的作用.方法:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)0.1 μmol/L诱导大鼠VSMC增殖,随后采用MTT法检测增殖细胞的活性、细胞划痕损伤实验检测细胞迁移数目、流式细胞术检测细胞周期的分布.结果:两味药配伍组中 Rg1 10 μmol/L Rb1 7 μmol/L、三味药配伍组中ⅡA 4 μmol/L Rg1 1 μmol/L Rb1 7 μmol/L抑制VSMC增殖的作用显著高于其他各组,且可以抑制细胞迁移,使细胞阻滞在G1期(P<0.01).结论:上述两种配伍可以明显抑制VSMC的增殖、迁移.     

靶向微小RNA的病毒感染疾病治疗新策略

微小RNA(microRNA,miRNA)是真核生物细胞的一类长度约为19～25个核苷酸的非编码小RNA,在生物体发育和基因表达过程发挥重要的调控作用。miRNA分子通过与靶mRNA的互补配对,在转录后水平上对基因的表达进行负调控。近来研究表明miRNA在病毒感染宿主过程中发挥重要作用。通过设计抗miRNA反义寡核苷酸促进或阻断特定miRNA的表达可以实现抑制病毒复制的目标。本文综述了抗miRNA反义寡核苷酸研究现状和面临的挑战。     

火麻仁油对衰老模型小鼠皮肤相关指标的影响

目的:观察火麻仁油对衰老模型小鼠皮肤相关指标的影响.方法:采用D-半乳糖颈背部皮下注射(sc)复制小鼠亚急性衰老模型,造模1h后各给药组灌胃(ig)给与不同剂量试验药物,共42 d,同时分别观察火麻仁油高、中、低剂量(12.0,6.0,3.0 mL·kg-1)对衰老模型小鼠皮肤匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂褐质(Lpf)、羟脯氨酸(Hyp)、皮肤水分含量的影响;对比各组实验动物相同部位皮肤的组织病理学形态,表皮及真皮厚度,真皮胶原纤维排列松密情况、弹力纤维面积及形态的差别变化.结果:火麻仁油高剂量组MDA,LPf平均含量分别为7.13 nmol·mg-1和0.83 μg· g-1,中剂量组MDA平均含量为7.29 nmol·mg-1,与模型组相比均有显著下降(P＜0.05);高、中剂量组SOD活性平均值分别为21.95 U·mg-1和21.45 U·mg-1;而Hyp含量平均值分别为8.31 μg· mg-1和7.92 μg· mg-1,它们与模型组相比均有显著提高(P ＜0.01,P＜0.05);高、中剂量组也显著升高皮肤水分的水平(P＜0.01～P＜0.05),低剂量对上述指标的影响无统计学意义.火麻仁油能改善和促进衰老模型小鼠毛发的生长,病理观察真皮厚度和毛囊数均有增加;胶原纤维、弹力纤维的数量和形态均有明显的改善.结论:火麻仁油能够对模型小鼠发挥抗皮肤衰老和抗氧化作用.     

靶向微小RNA的病毒感染疾病治疗新策略

微小RNA（microRNA,miRNA）是真核生物细胞的一类长度约为19～25个核苷酸的非编码小RNA,在生物体发育和基因表达过程发挥重要的调控作用。miRNA分子通过与靶mRNA的互补配对,在转录后水平上对基因的表达进行负调控。近来研究表明miRNA在病毒感染宿主过程中发挥重要作用。通过设计抗miRNA反义寡核苷酸促进或阻断特定miRNA的表达可以实现抑制病毒复制的目标。本文综述了抗miRNA反义寡核苷酸研究现状和面临的挑战。     

原儿茶醛对脂多糖损伤的血管内皮细胞的作用机制研究

目的:研究复方丹参方中水溶性单体原儿茶醛对血管内皮细胞炎症反应的药理作用及机制.方法:使用脂多糖(LPS,0.5 μg/ml)刺激人脐静脉内皮细胞,造成炎症模型,用原儿茶醛(0.25 mmol/L,0.5 mmol/L,1.0 mmol/L)加以干预;用RT-PCR和ELISA方法检测细胞间黏附分子-1和纤连蛋白的表达水平以及单核细胞趋化蛋白-1的分泌量;用Western印迹方法观察了丝裂原激活的信号转导通路中ERK1/2、JNK和p38的活化情况.结果:原儿茶醛呈剂量依赖性地降低LPS导致的细胞间黏附分子-1及纤连蛋白的高表达,减少了单核细胞趋化蛋白-1的过度分泌,并能抑制ERK1/2、JNK和p38分子的活化.结论:原儿茶醛能通过抑制NF-κB-MAPK信号通路抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症反应.     

回转模拟失重对心肌成纤维细胞生长因子及ERK信号传导的影响

目的研究回转模拟失重条件下,心肌成纤维细胞中某些生长因子表达与分泌的变化,以及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的活化状态.方法通过新生大鼠原代培养获取心肌成纤维细胞,利用水平回转器模拟失重效应,对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子β1(TGFβ1)的表达进行蛋白质印迹(western blotting)分析,以放射免疫检测方法测定细胞培养上清液中血管紧张素II(Ang II)浓度的变化;利用western blotting对ERK1/2及磷酸化ERK1/2分别进行检测并分析其活化状态. 结果与对照组比较,回转后心肌成纤维细胞的bFGF表达增加,TGFβ1表达没有明显变化,Ang II分泌增加;ERK1/2表达总量增加,但其磷酸化水平下降.结论不同的生长因子对回转模拟失重有不同的响应;作为生长因子的重要下游信号通路,ERK1/2的活化受到抑制.     

复方活血补肾中药对尾悬吊大鼠骨质量的影响

目的：观察活血补肾中药对尾吊大鼠骨质量的影响。 方法：①实验于2004-10-30在航天医学工程研究所动物实验中心完成。选用32只5周龄雄性Wistar大鼠。自制活血补肾中药复方主要成分包括川断、红花等。将大鼠随机分为4组：自由活动组、悬吊组、中药小剂蟹组、中药大剂量组，每组8只。②自由活动组只进行单笼饲养．大鼠可自由活动；悬吊组与中药组大鼠尾部悬吊，后肢离地，连续悬吊2ld；中药小和大剂量组给予活血补肾中药复力（生曲）0.1和0.5g／（kg&;#183;d）灌胃，悬吊组和自由活动组每日等量生理盐水灌胃，给药21d.（3）实验结束，采用放射免疫法测血清骨钙索含量。采用三点弯曲实验法测定骨生物力学指标（最大载荷、弹性载荷、最大挠度、弹性挠度）。用称重法观察股骨矿盐含量的变化。（4）结果用t检验进行统计分析。 结果：大鼠32只均进入结果分析。（1）悬吊组血清骨钙素含量明显低于自由活动组（P〈0．01）。中药大剂量组血清骨钙索含量明显岛于悬吊组（P〈0．01）。与自由活动组接近。②悬吊组股骨恒萤、灰重及骨矿盐含量均明显低于自由活动组（P〈0．01），中药大剂量组骨矿盐含量明显高于悬吊组（P〈0．05），中药小剂量组与悬吊组差异不明显（P〉0．05），④悬吊大鼠股骨的最大载荷、弹性载荷均明显低于自由活动组（P〈0．01）。中药小剂量组、中药大剂量组股骨生物力学指杯与悬吊纰相比、差异不明显（P〉0．05）。 结论：（1）大剂量[0．5g／（kg&;#183;d）]活血补肾中药复方有防治骨丢失的作用趋势，但该用量尚不能有效改善力学强度。（2）小剂量[0．1g／（kg&;#183;d）活血补肾中药复方对失重大鼠骨盂失现象无明显干预效应。     

去负荷对大鼠骨计量学和骨质的影响

目的 观察去负荷对骨质显微结构的影响，并对骨小梁的结构进行定量化评定，探讨去负荷骨局部因子、骨强度及骨量的变化。方法 将SD雄性大鼠分为2组，对照组(FAC)和悬吊组(SC)，每组9只，实验期为21d。观察大鼠骨小梁的显微结构，骨中局部因子，骨力学性能及骨量的变化。结果 悬吊组骨小梁结构紊乱，骨小梁面积比(％ Tb．Ar)、骨小梁厚度(Tb．Th)、成骨表面(Ob．S)均显著下降，骨小梁间隙(Tb．Sp)显著增加，破骨细胞数(Oc．N)无显著变化；骨中碱性磷酸酶(ALP)活性含量显著下降，一氧化氮(NO)含量显著增加，骨强度、骨密度、骨矿盐含量(BMC)和骨胶原含量减少。结论 去负荷导致骨显微结构退化，骨局部因子含量改变，骨强度和骨量减少。