盐酸氯环利嗪有关物质的测定

建立了高效液相色谱法配合气相色谱法测定盐酸氯环利嗪的有关物质.采用GC法测定己知有关物质N-甲基哌嗪.使用Rtx-1毛细管色谱柱,程序升温,氢火焰离子化检测器.N-甲基哌嗪在10～100 μg/ml浓度范围内线性关系良好,平均回收率为99.3％,RSD为1.3％,最低检测限为0.22 μg/ml.采用HPLC法测定其他未知有关物质.使用C18色谱柱,以乙腈∶0.01 mol/L磷酸二氢钾溶液(含0.4％三乙胺,用磷酸调至pH 3.5) (35∶65)为流动相,检测波长231 nm,盐酸氯环利嗪与降解产物能有效分离.     

有氧运动延缓衰老线粒体DNA突变的机制

目的:线粒体DNA突变在衰老过程中起核心作用。总结有氧运动在延缓机体衰老过程中对线粒体DNA突变的影响,探讨有氧运动延缓衰老的机制。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1996-01/2006-01期间关于线粒体DNA突变与有氧运动延缓衰老的文章,检索词为"aerobics exercise,aging,mtDNA mutation",限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994-01/2006-12期间的有氧运动、衰老和线粒体DNA突变相关的文章,检索词"衰老,线粒体DNA突变,有氧运动",并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①有氧运动延缓衰老关系的理论研究。②线粒体DNA突变与衰老关系的基础与临床研究。③有氧运动对线粒体DNA突变的影响研究。资料提炼:共收集到36篇线粒体DNA突变与有氧运动延缓衰老相关的文献,均为全文,32篇符合纳入标准,排除4篇重复性研究。资料综合:①有氧运动可以通过减少线粒体DNA突变,从而达到延缓机体的衰老。有氧运动可能通过影响自由基及抗氧化系统、细胞凋亡、线粒体的结构和功能,对衰老进程产生重要影响。②线粒体DNA突变随增龄而积累,达到一定阈值后,可导致细胞能量供应的严重障碍,从而造成组织器官生理功能的减退。③长期有氧运动可通过刺激心肌、骨骼肌线粒体的生成及蛋白质的合成而延缓线粒体形态结构的改变,有利于维持线粒体功能以满足机体对其能源的需求。结论:中、低强度有氧运动可以提高机体有氧工作能力,增进线粒体氧化磷酸化的功能,对延缓衰老具有一定的积极作用。有氧运动可以减少心肌、骨骼肌等线粒体DNA突变,提示有氧运动在延缓衰老机制中,减少线粒体DNA突变是可能机制之一。     

模拟4000m高住及抗炎活血解痉中药干预力竭运动大鼠肾细胞超微结构变化

背景：抗炎活血解痉中药具有修复肾脏组织,改善肾脏血液供应,降低肾小球毛细血管的通透性,增强肾小管的滤过功能的作用。目的：探讨模拟4 000 m高住及抗炎活血解痉中药对4周力竭运动大鼠肾细胞超微结构及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法：将大鼠在速度为10 m/min坡度为0的跑台上进行适应性跑15 min,筛选出32只能完成跑的大鼠,随机分为正常对照组、力竭运动组、高住力竭运动组和给药力竭运动组,每组8只。正常对照组不进行运动,其他3组均进行力竭运动。高住力竭运动组模拟4 000 m高住后再进行力竭运动;给药力竭运动组先给予抗炎活血解痉中药灌胃,再进行4周力竭运动。采用苏木精-伊红染色、透射电子显微镜观察各组大鼠肾细胞的超微结构,免疫组织化学法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白的表达。结果与结论：力竭运动组可出现慢性肾损伤,肾小球滤过膜3层超微结构破坏,肾小管间质大量纤维化改变。与力竭运动组相比,高住力竭运动组和给药力竭运动组大鼠的运动量（跑距）增强（P〈0.05）,肾超微结构的损伤有明显的改善,α-平滑肌肌动蛋白的表达显著下降（P〈0.01）。结果证实,抗炎活血解痉中药灌胃与模拟4 000 m高住干预对4周力竭运动诱导的肾超微结构损伤起保护作用。     

低氧训练与低氧大鼠心肌细胞凋亡及凋亡因子的表达

背景：低氧训练时,机体既要承受运动负荷,同时处于外界的低氧环境,此时, 心组织将如何适应其变化?其机制研究国内外较少。 目的：观察低氧与低氧训练对大鼠心肌细胞凋亡及Bax及Bcl-2表达的影响。 方法：SD大鼠共60只随机分为6组,常氧组、低氧8 h组、低氧12 h组、常氧训练组、低氧8 h训练组和低氧12 h训练组,每组10只。后3组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25 m/min的速度训练1 h。训练完后,将低氧8 h组、低氧8 h训练组和低氧12 h组、低氧12 h训练组放入氧体积分数为12.5%(相当于海拔4 000 m)的低氧舱内8 h和12 h。实验期为4周,5 d/周。最后1次实验结束后24 h,大鼠均实施速眠新Ⅱ腹腔麻醉后取材,采用苏木精-伊红染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达。 结果与结论：①与常氧组相比, 低氧12h组、常氧训练组、低氧训练组心肌细胞凋亡指数均显著增加 (P < 0.05) ;低氧12 h训练组心肌细胞凋亡指数显著多于常氧训练组和低氧8h训练组(P < 0.05) 。②与常氧组比较,其他各组Bcl-2、Bax、Bcl-2/Bax均显著性增高(P < 0.05) ;常氧训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2/Bax表达显著高于低氧 8 h组,显著低于低氧12 h训练组(P < 0.05) ;低氧12 h训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2/Bax表达比低氧12 h组、低氧8 h训练组显著增加(P < 0.05)。提示低氧、低氧训练可诱导大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达, 运动时低氧刺激与细胞凋亡率、凋亡指数及病理损伤有关,其中以低氧12 h后运动训练组最明显,心肌细胞的凋亡调控与Bcl-2和Bax相关。     

急性力竭运动模型大鼠鱼腥草素干预后的肾滤过屏障变化

背景：大强度急性力竭运动过程中,机体既要承受由于运动强度的增加内脏血流急骤下降的“运动性缺血”,同时随着运动进行,能源物质耗蝎、代谢产物堆积及氧化应激等因素致使机体出现病理损伤,导致机体运动能力下降,那么,其对肾滤过屏障有何影响?肾组织将如何适应其变化?鱼腥草具有清热解毒、利尿通淋、止血、祛痰止咳、镇痛等多种功能,是否对急性力竭运动引起的肾损伤有保护作用及其机制尚未见有文献报道。 目的：探索急性力竭运动对大鼠肾滤过屏障的影响及鱼腥草素的干预作用。 方法：SD大鼠静养与观察3 d,在速度为10 m/min坡度为0°的跑台上进行适应性跑15 min,筛选出24只能完成跑的大鼠,按体质量分层随机分为正常对照组,力竭运动组和运动给药组,各8只。力竭运动组和运动给药组在坡度为10°的动物跑台上进行的一次性力竭运动;运动给药组在运动前30 min腹腔注射鱼腥草素10 mL/kg;正常对照组大鼠不运动。 结果与结论：与正常对照组比,力竭运动组大鼠血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量、丙二醛浓度、肾细胞凋亡率及凋亡指数显著增加,肾组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性明显下降(P < 0.05或0.01),肾小球滤过上皮细胞、基膜及足细胞的肾滤过屏障损害明显,见大量细胞凋亡,偶见坏死;与力竭运动组比,运动给药组大鼠尿蛋白含量、血清肌酐、丙二醛浓度、肾细胞凋亡率及凋亡指数显著下降,肾组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性明显增加(P < 0.05),肾组织未见明显病理改变,可见细胞凋亡。提示鱼腥草素可使力竭运动诱导的肾细胞损伤减少,考虑可能与凋亡显著减少;并可使一氧化氮合酶含量增加、丙二醛下降及超氧化物歧化酶明显增高有关,从而对力竭运动诱导大鼠肾组织损伤起保护作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

急性力竭运动模型大鼠鱼腥草素干预后的肾滤过屏障变化

背景：大强度急性力竭运动过程中,机体既要承受由于运动强度的增加内脏血流急骤下降的＂运动性缺血＂,同时随着运动进行,能源物质耗蝎、代谢产物堆积及氧化应激等因素致使机体出现病理损伤,导致机体运动能力下降,那么,其对肾滤过屏障有何影响？肾组织将如何适应其变化？鱼腥草具有清热解毒、利尿通淋、止血、祛痰止咳、镇痛等多种功能,是否对急性力竭运动引起的肾损伤有保护作用及其机制尚未见有文献报道。目的：探索急性力竭运动对大鼠肾滤过屏障的影响及鱼腥草素的干预作用。方法：SD大鼠静养与观察3 d,在速度为10 m/min坡度为0°的跑台上进行适应性跑15 min,筛选出24只能完成跑的大鼠,按体质量分层随机分为正常对照组,力竭运动组和运动给药组,各8只。力竭运动组和运动给药组在坡度为10°的动物跑台上进行的一次性力竭运动;运动给药组在运动前30 min腹腔注射鱼腥草素10 mL/kg;正常对照组大鼠不运动。结果与结论：与正常对照组比,力竭运动组大鼠血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量、丙二醛浓度、肾细胞凋亡率及凋亡指数显著增加,肾组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性明显下降（P〈0.05或0.01）,肾小球滤过上皮细胞、基膜及足细胞的肾滤过屏障损害明显,见大量细胞凋亡,偶见坏死;与力竭运动组比,运动给药组大鼠尿蛋白含量、血清肌酐、丙二醛浓度、肾细胞凋亡率及凋亡指数显著下降,肾组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性明显增加（P〈0.05）,肾组织未见明显病理改变,可见细胞凋亡。提示鱼腥草素可使力竭运动诱导的肾细胞损伤减少,考虑可能与凋亡显著减少;并可使一氧化氮合酶含量增加、丙二醛下降及超氧化物歧化酶明显增高有关,从而对力竭运动诱导大鼠肾组织损伤起保护作用。     

低氧训练与低氧大鼠心肌细胞凋亡及凋亡因子的表达

背景：低氧训练时,机体既要承受运动负荷,同时处于外界的低氧环境,此时,心组织将如何适应其变化？其机制研究国内外较少。目的：观察低氧与低氧训练对大鼠心肌细胞凋亡及Bax及Bcl-2表达的影响。方法：SD大鼠共60只随机分为6组,常氧组、低氧8h组、低氧12h组、常氧训练组、低氧8h训练组和低氧12h训练组,每组10只。后3组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m／min的速度训练1h。训练完后,将低氧8h组、低氧8h训练组和低氧12h组、低氧12h训练组放入氧体积分数为12．5％（相当于海拔4000m）的低氧舱内8h和12h。实验期为4周,5d／周。最后1次实验结束后24h,大鼠均实施速眠新II腹腔麻醉后取材,采用苏木精-伊红染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与结论：①与常氧组相比,低氧12h组、常氧训练组、低氧训练组心肌细胞凋亡指数均显著增加（P〈0．05）;低氧12h训练组心肌细胞凋亡指数显著多于常氧训练组和低氧8h训练组（P〈0．05）。②与常氧组比较,其他各组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax均显著性增高（P〈0．05）：常氧训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax表达显著高于低氧8h组,显著低于低氧12h训练组（P〈0．05）;低氧12h训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax表达比低氧12h组、低氧8h训练组显著增加（P〈0．05）。提示低氧、低氧训练可诱导大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达,运动时低氧刺激与细胞凋亡率、凋亡指数及病理损伤有关,其中以低氧12h后运动训练组最明显,心肌细胞的凋亡调控与Bcl-2和Bax相关。