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他汀类药物是一类强效降低密度脂蛋白胆固醇药物。控制血脂对预防心血管疾病风险极为重要。及早启动他汀类药物治疗,对降低糖尿病心血管风险意义重大。然而,多个随机对照试验荟萃分析后显示他汀类药物可能导致新发糖尿病,相关机制仍不明确。 相似文献
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目的探讨穴位电针刺激对局灶性脑缺血再灌注大鼠基质细胞衍生因子(SDF-1α)/CXC类趋化因子受体4(CXCR4)信号轴的影响。 方法选取SD大鼠98只,按照随机数字表法将其分为对照组(8只)、模型组(50只)和电针组(40只),根据造模后观察时间点的不同,将模型组和电针组大鼠细分为第1、3、7、14、21天5个亚组。采用线栓法对模型组和电针组大鼠进行造模,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在电针组大鼠双侧合谷穴采用电针刺激,对照组和模型组不作特殊处理。采用免疫组化法检测模型组与电针组大鼠CXCR4阳性细胞的数目,第3、7、14天时采用逆转录聚合酶反应法(RT-PCR)检测模型组和电针组大鼠SDF-1α mRNA及CXCR4 mRNA的表达量。 结果造模后,模型组大鼠缺血区大脑皮质SDF-1α mRNA的表达水平随再灌注时间延长呈单峰样增加,造模后3d(0.971±0.058)明显升高,7d(1.057±0.054)达峰值,随后逐渐下降(P<0.05)。造模后3d、7d、14d,电针组大鼠SDF-1α mRNA表达亦呈单峰样变化,造模后7d达峰值(P<0.05),且电针组大鼠SDF-1α mRNA水平较模型组同时间点高(P<0.05)。模型组与电针组造模后7d、14d的CXCR4 mRNA相对值均高于组内造模后3d(P<0.05),造模后14d时的CXCR4 mRNA相对值亦高于组内造模后7d(P<0.05),与模型组同时间点比较,电针组大鼠CXCR4 mRNA相对值均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠CXCR4阳性细胞于造模后1d[(5.60±1.18)个/HP]开始增加,7d[(18.93±1.38)个/HP]达峰值,14d[(8.20±1.08)个/HP]开始回落,21d[(5.80±1.01)个/HP]的表达量仍然较高(P<0.05)。电针组大鼠CXCR4阳性细胞计数的变化趋势与模型组相似,但电针组的增加趋势更加明显(P<0.05)。 结论穴位电针刺激可激活局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质的SDF-1α/CXCR4信号轴,促进血管新生。 相似文献
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生长分化因子-15(GDF-15)是转化生长因子-β(TGF-β)超家族的一员.在研究一氧化氮(NO)的下游目的蛋白时,GDF-15第一次进入人们的视线.Kempf等[1]的研究发现,在NO处理过的心肌细胞中GDF-15表达显著上调.同时,还发现心肌细胞在氧化应激状态[2]、主动脉狭窄小鼠的左心室压力负荷过大时[3]以及扩张型心肌病的鼠模型中[4],GDF-15的转录产物都明显增加.这些发现提示GDF-15在心血管疾病中可能发挥着重要的生理作用.GDF-15的分泌水平与不同心血管疾病及不同疾病阶段的关系值得深入探讨,并引起不同领域科研人员的关注,以下综述了GDF-15的结构功能及在心血管疾病中的研究进展. 相似文献
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他汀类(statins)药物为羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,可阻断甲羟戊酸的生成,不但能抑制胆固醇的合成,还能抑制甲羟戊酸途径中其他活性代谢物的合成,是目前临床上最常用的调脂药物。大量的临床试验结果证实,他汀类药物不仅能大幅度降低胆固醇,还可显著减少心血管事件,如心绞痛、心肌梗死、冠心病死亡等[1-3]。 相似文献
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目的探讨进展性脑梗死的危险因素。方法选择50例临床诊断为进展性脑梗死患者作为病例组,同期住院的88例非进展性脑梗死患者作为对照组。对两组患者的高血压病史、糖尿病史、吸烟史、入院时收缩压、入院时舒张压、空腹血糖、低密度脂蛋白、血尿酸、血清钙、碱性磷酸酶、白蛋白等多种因素进行分析和总结。结果两组患者在高血压病史、糖尿病史、吸烟史、空腹血糖、低密度脂蛋白、血尿酸等指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论进展性脑梗死是多种因素共同作用的结果,应早期积极干预相关的危险因素,减少进展性脑梗死的发生率。 相似文献
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颌面部畸形患者的心理分析 总被引:2,自引:0,他引:2
随着医学科学的发展和人们的审美、艺术等方面修养的提高,要求整形患者日益提高,而颌面部畸形手术,效果的好坏,不仅决定手术技巧,而医生的职业素质,护理水平都可影响患者的心理活动和术后的康复。作者对17例颌面畸形患者术前术后心理进行分析探讨,说明心理康复在临床中的指导作用。1资料与方法1996年9月~1998年7月收治17例,其中先天性颌骨畸形8例,继发性畸形7例,关节强直1例,面部软组织疤痕1例,年龄18~30岁。医者采用预先准备的问题不拘形式在随时交谈时提出;通过细心观察病人语言、表情、行为分析探究其心理状态… 相似文献
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他汀升高大鼠载脂蛋白A5降低甘油三酯的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 明确他汀降低甘油三酯(TG)作用是否与载脂蛋白A5(ApoA5)有关,探讨他汀调节ApoA5的机制.方法 24只Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:(1)对照组(n=8):正常普通饮食喂养;(2)高甘油三酯血症(HTG)组(n=8):10%果糖水喂养2周建立HTG大鼠模型,并继续喂养4周;(3)他汀组(n=8):HTG大鼠建模后,加予阿托伐他汀(10 mg·kg-1·d-1)干预4周.测定空腹血脂及肝脏ApoA5和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达.体外观察阿托伐他汀对HepG2细胞TG、ApoA5和PPARα的影响,并检测PPARα抑制剂是否影响他汀的上述效应.结果 (1)6周后,HTG组大鼠TG显著高于对照组,而他汀组TG则显著低于HTG组(P均<0.05).(2)HTG组大鼠ApoA5表达显著低于对照组,而他汀组的ApoA5表达则显著高于HTG组(P均<0.05).(3)HTG组大鼠PPARα的mRNA表达显著低于对照组,而他汀组PPARα mRNA表达显著高于HTG组(P均<0.05).结论 他汀显著升高肝细胞ApoA5和PPARα表达,降低细胞TG含量,但PPARα抑制剂可以显著抑制他汀的上述效应.他汀通过PPARα通路,上调ApoA5表达,降低TG. 相似文献
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赵旺 《中国医学物理学杂志》1992,(2)
本文报告了一种测量液体粘滞系数的新装置,该装置采用比较法,其设计新颖,操作方便,重复性好。经过几个院校多次实际使用观察,测量数据准确,误差范围小,而且减少了粘度计的破损。可以用于大专院校作为液体粘滞系数测量的实验仪器。 相似文献
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