视黄醇结合蛋白4早期评估冠状动脉粥样硬化的研究进展

视黄醇结合蛋白4(Retinol binding protein,RBP4)是一种脂肪组织来源的蛋白质,具有重要的生理功能。近年研究发现,RBP4在冠心病的发生发展过程中起着至关重要的作用。RBP4可能早期提示冠状动脉粥样硬化的发生,并为冠状动脉的早期病变发出危险信号。本文就RBP4对于早期提示冠心病的近年研究成果进行综述。     

急性ST段抬高型心肌梗死患者VDBP水平与Syntax评分相关性研究

【目的】探讨血清维生素D结合蛋白水平（vitamin D binding protein，VDBP）与急性ST段抬高型心肌梗死（acute ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）发生风险的相关性；通过分析VDBP与Syntax评分的相关关系，探讨其与冠状动脉病变严重程度的关系。【方法】选取74例STEMI患者，另选取同期在本院进行健康体检的50例健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测上述研究对象的血清VDBP水平，收集研究对象的临床资料，并进行Syntax评分。根据Syntax评分将试验组分为高危组（Syntax≥33，n=21）、中危组（23≤Syntax≤32，n=25）及低危组（Syntax≤22，n=28），比较组间VDBP水平差异，并分析VDBP水平与Syntax评分的相关性。【结果】STEMI患者血清VDBP水平明显高于对照组[（3.43±1.11）μg/mL vs （2.28±1.15）μg/mL，p＜0.05]。STEMI患者各组间VDBP水平差异无统计学意义（F=1.020，P=0.366）。VDBP水平与Syntax评分无显著相关关系（r=0.143，p=0.223）。【结论】STEMI患者的血清VDBP水平较正常人明显升高，可能成为临床STEMI诊断的重要指标，但不能提示冠脉病变严重程度。     

二甲双胍调节糖尿病大鼠心房小电导钙激活钾通道亚型蛋白表达的信号通路

目的探讨蛋白激酶A(PKA)/钙调蛋白Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在二甲双胍(Met)调节2型糖尿病(T2DM)大鼠心房小电导钙激活钾通道亚型KCa2.2和KCa2.3蛋白表达中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠40只,随机选8只喂普通饲料为对照组(Con组),另32只喂高脂高糖饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素构建T2DM大鼠模型后,再随机分为DM组、Met组、H-89组(腹腔注射PKA抑制剂H-89)和KN-93组(腹腔注射CaMKⅡ抑制剂KN-93),每组8只。用ELISA检测大鼠心房组织PKA活性,qRT-PCR检测CaMKⅡmRNA表达,Western blot和免疫组织化学检测KCa2.2、KCa2.3和磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)蛋白表达。结果 Con组、DM组、Met组和H-89组PKA活性分别为0.74±0.04、0.50±0.05、0.69±0.03和0.48±0.03。与DM组比较,Met组PKA活性明显提升(P<0.01);与Met组比较,H-89组显著抑制PKA活性(P<0.01)。Con组、DM组及Met组CaMKⅡmRNA分别为1.00±0.07、0.61±0.03和0.92±0.09。与Con组比较,DM组CaMKⅡmRNA表达明显降低(P<0.01);与DM组比较,Met组CaMKⅡmRNA表达明显增加(P<0.01)。与Con组比较,DM组心房组织p-CaMKⅡ和KCa2.2蛋白表达均明显降低,KCa2.3蛋白表达明显升高(P<0.01)。与DM组比较,Met组明显提升p-CaMKⅡ和KCa2.2蛋白表达,明显抑制KCa2.3蛋白表达(P<0.01)。与Met组比较,KN-93组和H-89组分别显著抑制p-CaMKⅡ蛋白表达和PKA活性,均显著下调KCa2.2蛋白表达,上调KCa2.3蛋白表达(P<0.01)。免疫组织化学染色显示,与Met组比较,KN-93组和H-89组均显著下调KCa2.2蛋白表达,上调KCa2.3蛋白表达(P<0.05,P<0.01),与Western blot检测结果一致。结论 Met通过激活PKA/CaMKⅡ信号通路部分修复T2DM大鼠心房KCa2.2蛋白下调和KCa2.3蛋白上调。     

微小RNA在肿瘤侵袭转移中的作用

微小RNA(miRNA)是一类长度为19-25个核苷酸对的非编码小分子RNA,通过与靶 mRNA互补配对而在转录水平上对基因的表达进行负调控.实验表明miRNA可通过调控其靶基因参与的信号通路,影响肿瘤的发生、发展和转移,发挥着类似原癌基因或抑癌基因的功能.因此研究miRNA在肿瘤侵袭转移调控中的作用有着重要意义.     

血清淀粉样蛋白A1在急性心梗中的早期诊断及预后

[摘要] 目的：本研究探讨SAA1表达水平与急性心肌梗死及其预后的相关性,以及急性心肌梗死患者、不稳定心绞痛患者、稳定性心绞痛患者与健康人群的差异性表达。方法：选取2016年10月至2018年7月于我院行冠状动脉造影术的110例患者和健康体检的30例患者,作为研究对象;其中急性心肌梗死组（AMI组）50人,不稳定心绞痛组（UA组）32人,稳定性心绞痛组（SAP组）28人,正常组（CON组）30人;其中急性心肌梗死组分为发病当天（AMI0组）及入院7天组（AMI7组）,对比各组间SAA1指标的差异性。并收集患者的一般资料及相关化验检查。Pearson相关分析方法分析HDL-C及BNP水平与急性心梗组SAA1水平的相关性;同时初步探究SAA1水平与心梗后心功能不全发生风险的相关性。结果：AMI组SAA1水平明显高于其他三组（UAP、SAP、CON组）,两两比较均具有统计学意义（P=0.000）;UA组SAA1水平明显高于CON组,且高于SAP组,两两比较均有统计学差异（P=0.047,P=0.009）; SAP组与CON组差异无统计学意义（P=0.507）。 BNP升高水平同AMI组中SAA1水平具有明确正相关（r=0.421,P=0.045）;HDL-C水平同AMI组中SAA1水平具有明确负相关（r=-0.445,P=0.033）;而LDL-C及cTnI同AMI组中SAA1水平无统计学差异（r=0.015,P=0.945;r=-0.171,P=0.436）。AMI0组SAA1水平明显高于AMI7组,差异存在统计学意义（P=0.002）。结论：SAA1蛋白在急性心肌梗死、不稳定心绞痛、稳定性心绞痛与健康人群中存在明显差异。在急性心梗组中SAA1升高水平与BNP呈正相关,提示心梗后心衰风险升高。 SAA1蛋白在急性心肌梗死中发病当天及7天后存在的明显差异。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠血管平滑肌细胞T型钙通道及其信号转导通路的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞Cav3.1表达的影响及其作用机制.方法 酶消化法原代培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,应用第5代传代细胞,实验随机分为7组:对照组(不加任何药物)、AngⅡ组[加入AngⅡ(0.1μmol/L)培养24 h]、AngⅡ+氯沙坦钾组[加入氯沙坦钾(1μmol/L)培养1h,再加入AngⅡ(0.1 μmol/L)共同培养24 h]、AngⅡ+PD98059组[加入PD98059(10 μmol/L)预刺激1h,再加入AngⅡ(0.1 μmol/L)共同培养24 h]、PD98059组[加入PD98059(10 μmol/L)培养1h]、AngⅡ+氯沙坦钾+PD98059组[先加入氯沙坦钾(1μmol/L),PD98059(10 μmol/L)培养1h,再加入AngⅡ(0.1 μmol/L)共同培养24 h]、氯沙坦钾组[加入氯沙坦钾(1μmol/L)培养4h].RT-PCR、Western blot方法测定各组T型钙通道的表达.结果 PCR结果显示:与对照组(1.000±0.315)比较,AngⅡ组Cav3.1表达量(17.930±0.954)明显增加(P＜0.01);PD98059组、氯沙坦钾组Cav3.1表达量为0.928±0.262、0.978±0.292,与对照组比较差异无统计学意义(P＞ 0.05);AngⅡ+氯沙坦钾组、AngⅡ+PD98059组、AngⅡ+氯沙坦钾+PD98059组的Cav3.1表达量分别为0.125±0.007、0.066±0.015、0.109±0.018,明显低于AngⅡ组(P＜0.01).Western blot结果显示:与对照组比较,AngⅡ+氯沙坦钾组、AngⅡ+PD98059组及AngⅡ+氯沙坦钾+PD98059组Cav3.1蛋白表达明显降低(P＜0.05);而PD98059组及氯沙坦钾组Cav3.1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AngⅡ通过Ras/PKCξ/MEK/ERK 1/2路径增加血管平滑肌细胞Cav3.1的表达.     

维生素D与心血管疾病

维生素D及其代谢产物与心血管疾病存在相关关系。本文主要对维生素D、维生素D结合蛋白及相关基因多态性与心血管疾病的关系及机制进行综述。     

糖尿病源性心房颤动——心房电重构的研究进展

正目前糖尿病在全世界普遍流行,最新数据显示,2015年全世界有4.15亿糖尿病患者,如不加以临床干预,到2040年,糖尿病患病人数将增长55%,达到6.42亿[1]。糖尿病患者发生心血管疾病的风险率及病死率明显高于非糖尿病患者[2]。糖尿病患者常具有较高的冠心病发病率,且动脉粥样硬化病变多在糖尿病早期就已经形成,通常表现多支血管病变并累及冠状动脉血管远端[3]。2型糖尿病(T2DM)     

早老素1基因多态性与阿尔茨海默病关系研究的进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种进行性的中枢神经退行性疾病,其发病率高,预后差,越来越受到人们的重视.其发生机制一直是人们研究的主要方向,随着分子生物学的发展,越来越多的研究从分子方向对其发生机制作以诠释.目前的研究已经证明早老素1(presenilin 1,PS1)基因的突变与早发性家族性阿尔茨海默病有关.笔者就此领域的研究进展做一综述,以期为AD相关研究提供基础信息.     

血清淀粉样蛋白A1（SAA1）与急性心梗的相关性

探讨急性心肌梗死（AMI,acute myocardial infarction ）作为冠脉急性、持续性缺血缺氧所致心肌细胞缺血坏死,多数是因为在冠脉不稳定斑块基础之上,动脉不稳定斑块破裂,从而继发血栓形成,引起冠脉血管持续、完全性阻塞的一种心血管急症。血清淀粉样蛋白A（SAA,serum amyloid A）是反应性淀粉样原纤维的血浆前体和敏感的急性期反应物。其作为急性时相反应物在疾病状态下参与动脉粥样硬化斑块的形成、并在急性心肌梗死的发生中的发挥作用及血清淀粉样蛋白A在相关炎性反应疾病中的相关性。