银杏叶总黄酮介导的豚鼠腹腔神经节细胞的去极化

目的观察并分析银杏叶总黄酮(TFG)对豚鼠离体腹腔神经节(CG)细胞膜电位的影响。方法应用细胞内生物电记录技术和离体神经节灌流给药方法。结果TFG可使45·8%的CG细胞去极化,幅度和时程分别为(7·9±0·7)mV和(245·9±29·2)s,且表现剂量依赖性;10%超极化;另有10%出现先超极化后去极化的双相反应;还有34%几乎不发生反应。多数细胞的去极化可被低钙/高镁Krebs液部分阻断,但不受胆碱和肾上腺素受体阻断剂的影响。在TFG诱发的CG细胞去极化的同时伴膜电阻减小(47·2%)、增大(21·8%)或不变(30·9%);无钠或无钙的Krebs液可部分阻断CG细胞去极化,而四乙基铵则使细胞去极化增强。结论TFG可诱发豚鼠CG大多数细胞的去极化,其机制可能与Na+、Ca2+内流增强和K+外流减弱有关。     

银杏叶总黄酮对豚鼠肠系膜下神经节细胞ls-EPSP的影响

目的观察银杏叶总黄酮(TFG)对交感神经节细胞迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP)的影响并分析其作用的可能机制。方法细胞内记录技术和离体神经节灌流。结果豚鼠肠系膜下神经节(IMG)细胞静息电位为(-53·1±6·5)mV(n=54);重复电刺激(10V,1ms,20Hz,4s)与IMG相连的腹下神经,在IMG有61·1%(33/54)的细胞可诱发ls-EPSP,其电位的幅度与时程分别为(7·7±1·8)mV和(97·4±17·4)s(n=33);用TFG(100~500mg/L)灌流,其中有78·8%(26/33)细胞的ls-EPSP出现抑制,幅度与时程均表现降低和缩短,且表现一定的剂量依赖性;另有21·2%(7/33)的细胞无明显反应。由TFG引起的ls-EPSP抑制可被低钙/高镁Krebs液可逆性阻断,但不受胆碱或肾上腺素受体阻断剂影响;亦可被低钠(58mmol/L)、高钾(20mmol/L)的Krebs液和河豚毒(10μmol/L)所增强,并可被四乙基铵(1mmol/L)所减弱。结论TFG可不同程度抑制IMG内大多数细胞的ls-EPSP,其作用离子机制可能与Na+内流减弱和K+外流增强有关。     

动脉平滑肌细胞膜片制作及其大电导钙激活钾通道的特性

目的: 探讨人体小动脉平滑肌细胞膜片制作方法,观察其上大电导钙激活钾通道(large-conductance calcium-activatedpotassium channels,BK_Ca)的特性。方法: 将新鲜分离出的人肠系膜动脉,分离出平滑肌层,经酶解得单个平滑肌细胞。取平滑肌细胞置于含对称性高钾(K+140 mmol/L)浴液中,用膜片钳技术记录其单通道电流,输入计算机进行数据采集与分析。观察动脉平滑肌细胞三种膜片的制作过程和BK_Ca的特性。结果: 在肠系膜动脉平滑肌细胞膜上分别形成了细胞贴附式、内面向外式、全细胞记录三种膜片。用膜片钳技术观察到急性酶分离的人体肠系膜动脉平滑肌细胞上BK_Ca通道具有钙敏感性:表现为胞内游离钙离子浓度增加,通道开放事件数目增加;电压依赖性:表现为随着膜电位的增加,通道开放事件数逐渐增加;电导值大:本实验的电导值为198.6±38.09 pS;应用TEA+为50 mmol/L时通道活动完全阻断。结论: 人体肠系膜动脉平滑肌细胞上BK_Ca通道具有钙敏感性、电压依赖性、大电导、TEA+敏感特性。     

经尿道前列腺钬激光剜除术与双极等离子剜除术治疗良性前列腺增生的Meta分析

目的:比较经尿道前列腺钬激光剜除术(HoLEP)与经尿道前列腺双极等离子剜除术(PKEP)治疗良性前列腺增生(BPH)的安全性和疗效性。方法:计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane of Library、Web of Science、Scopus、ScienceDirector、Wiley Online...     

三磷酸腺苷引起大鼠三叉神经节胞内钙离子信号转导机制的研究

目的探讨三磷酸腺苷(ATP)对三叉神经痛大鼠感觉神经元内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及其信号转导机制。方法 SD大鼠眶下神经缩窄造成三叉神经痛模型,造模后1周处死大鼠,取出三叉神经节(TG),分离出完整的小直径神经元(﹤600μm2)用于钙离子成像,通过使用荧光染料来标记相关激动剂,检测毒胡萝卜内酯(Tg,1μmol/L)、咖啡因(Caff,20 mmol/L)和ATP(100μmol/L)作用下TG小直径神经元内[Ca2+]i变化。结果①在正常外液和无钙外液中,在大鼠TG小直径神经元上分别给予Tg、Caff和ATP均能够引起[Ca2+]i不同程度升高;②在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高可被Tg可逆性地抑制(n=8,P<0.01);③在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高可被P2受体阻断剂苏拉明(suramin,100μmol/L)明显抑制;④在正常外液中,Tg引起TG神经元[Ca2+]i升高,当升高达到最大后再次给予ATP,仍然能引起[Ca2+]i进一步升高。结论在大鼠TG神经元中同时存在IP3敏感钙库和ryanodine敏感钙库。ATP可通过两种途径引起细胞内[Ca2+]i升高,一种途径是激动P2Y受体引起IP3敏感钙库的Ca2+释放,另一种途径是激动P2X受体引起细胞外Ca2+内流。在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高是通过IP3敏感钙库释放引起的。     

银杏叶总黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨银杏叶总黄酮(FG)对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法利用链脲佐菌素(STZ)制备实验性糖尿病大鼠心肌损伤模型,并采用分光光度法和电镜测微技术分别观察了不同剂量的FG对糖尿病大鼠心肌组织丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)的活性的影响以及心肌超微结构的改变。结果100、200mg/(kg·d)的FG可明显抑制心肌MDA含量升高及CK含量的降低;50、100、200mg/(kg·d)的FG可提高心肌SOD活力,也可显著抑制心肌NO含量的降低及NOS活性的下降,其中200mg/(kg·d)的FG还可提高心肌LDH活力。电镜下观察:糖尿病大鼠心肌损伤主要表现为心肌纤维水肿或断裂,肌小节失去正常结构,部分横纹消失,线粒体肿胀;200mg/(kg·d)的FG可明显逆转心肌损伤。结论FG对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,可能与抑制心肌组织氧化应激、抗自由基损伤、防止NO的降低及减轻心肌组织损伤等过程有关。     

异丙酚对人动脉平滑肌细胞膜大电导钙激活钾通道的影响

异丙酚引起低血压的电生理机制有两种可能，一种可能是抑制交感神经肌接头活动，降低血浆儿茶酚胺的浓度，从而降低血管外周阻力；另一种可能是对内皮的影响和对血管平滑肌细胞的直接作用，Wanersted等在器官水平上证实了异丙酚扩张血管可能与大电导钙激活钾通道（BKCa）有关。本研究拟观察不同浓度异丙酚对人肠系膜动脉血管平滑肌细胞膜BKCa的影响，从分子水平探讨其扩张血管的机制。     

库容性Ca~(2+)内流介导大鼠远端结肠平滑肌收缩

目的探讨库容性Ca2+内流(capac itative Ca2+entry,CCE)是否参与大鼠远端结肠平滑肌兴奋-收缩偶联过程。方法利用器官离体装置、张力换能器、Powerlab 4/25T数据采集分析系统测定远端结肠平滑肌的张力。结果毒胡萝卜素(thapsigargin,TG,10 nmol.L-1~1μmol.L-1)诱导结肠平滑肌条产生持续的张力性收缩,不同浓度TG所致的同步收缩反应张力不同。在无钙Krebs液(包含1 mmol.L-1EDTA)中使用TG将肌条培养35 m in后,再加入Ca2+2.5mmol.L-1,比未使用TG处理的肌条产生的收缩张力明显提高(99%±28%vs70%±8%)。且TG耗竭胞内钙库后再复钙所致的收缩效应,不受L型钙通道阻断剂verapam il影响,但可被SOC通道阻断剂La3+减弱。结论TG耗竭胞内钙库后再复钙诱导的大鼠远端结肠平滑肌收缩反应由CCE介导,提示CCE是提供大鼠远端结肠平滑肌收缩的激活信号Ca2+的来源之一,参与完成结肠平滑肌兴奋-收缩偶联过程。     

慢性房颤患者心房肌细胞钠通道的变化

目的 研究慢性房颤病人心房肌细胞钠通道电流特征及其基因表达.方法 膜片钳全细胞技术记录风湿性心脏病慢性房颤者和窦性心律者心房肌细胞钠通道电流;半定量反转录聚合酶链式反应测量心房肌细胞钠通道α亚单位基因(SCNSA)mRNA的表达.结果 (1)与窦性心律相比,慢性房颤病人钠通道电流密度和恢复动力学无改变,钠通道电压依赖性失活曲线向更正的方向偏移;(2)慢性房颤病人基因表达无改变.结论 慢性房颤病人心房传导速度的减慢不是由于钠通道电流的减小所致.