脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞Gsα和Giα蛋白亚型的影响*

目的：观察脂多糖（LPS）对大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVECs)G蛋白的影响及甲基强的松龙的干预作用。方法：用流式细胞技术（FCM）检测G蛋白亚型的变化。结果：①10μg/ml LPS作用于RPMVECs30和90min后,Gsα蛋白水平较对照组显著下降。甲基强的松龙干预30和90min后,对LPS致RPMVECs膜Gsα蛋白水平的变化有显著抑制作用。②10μg/ml LPS作用于RPMVECs30和90min后,Giα蛋白水平较对照组显著下降。甲基强的松龙干预30和90min后,对LPS致RPMVECs膜Giα蛋白水平的变化有显著抑制作用。结论：①LPS诱导RPMVECS Gsα和Giα蛋白水平的变化可能是LPS诱导RPMVECs单层通透性增加的机制之一。②甲基强的松龙参与抑制LPS诱导RPMVECs单层通透性增加的作用。     

特发性肺间质纤维化误诊为支气管肺炎1例报告个案与短篇

患者女性,60岁.因咳嗽、咳痰、呼吸困难进行性加重半年入院.病人自1997年8月始,受凉后反复咳嗽、咳痰,痰量少,偶呈脓黄痰,上楼时有气促感.无咯血、发热、盗汗及心前区疼痛,能平卧入睡.在当地医院诊断为"双下肺支气管肺炎",经静滴"先锋霉素Ⅴ、西力欣"及口服"氨茶碱、克咳胶囊"后咳嗽、咳痰减轻,但气促感仍明显.     

脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞[Ca2+]i和Gq蛋白的影响及山莨菪碱的干预

目的:观察脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVECs)[Ca²⁺]_i和Gq蛋白的影响及山莨菪碱的干预作用。方法:分离、培养并鉴定Wistar大鼠RPMVECs;应用Fura-2/AM法测定RPMVECs[Ca²⁺]_i;流式细胞仪技术测定RPMVECsGq蛋白。结果:①LPS作用于RPMVECs30min和90min后,[Ca²⁺]_i显著高于对照组;Gq蛋白显著低于对照组。②山莨菪碱可抑制LPS的上述作用。结论:①LPS致RPMVECs[Ca²⁺]_i增加和Gq蛋白下降;②山莨菪碱通过抑制LPS诱导RPMVECs[Ca²⁺]_i增加和Gq蛋白下降的作用而保护其内皮屏障功能。     

一例表现为多关节炎的嗜酸性筋膜炎

以炎症及硬化性改变,伴有高丙种球蛋白症,周围血酸性粒细胞增多,主要累及皮肤和筋膜为特点的嗜酸性筋膜炎自1974年Shulman首次在2例成年人患者中描述以来,虽然在成年患者中有过3例多关节炎的报告,但在儿童患者中未曾发现侵犯多关节的证据.本文报告一例儿童患者表现为多关节炎嗜酸性筋膜炎.     

大鼠肺微血管内皮细胞的G蛋白亚型鉴定

本实验拟在体外培养大鼠肺微血管内皮细胞 (ＲＰＭＶＥＣｓ)的基础上 ,用免疫细胞化学Ｓ Ｐ法和免疫荧光细胞化学间接法检测ＲＰＭＶＥＣｓ膜Ｇ蛋白亚型。1　材料和方法1.1　材料　　ＤＭＥＭ培养干粉 (美国ＧＩＢＩＣＯ公司 ) ;荧光 (ＦＩＴＣ)结合的羊抗兔抗体、兔抗大鼠ＩｇＧ抗体免疫血清 (北京中山公司 ) ;Ｇｓα、Ｇｉα和Ｇｑα兔抗大鼠抗体 (ＩｇＧ) (ＳａｎｔａＣｒｕｚＢｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ .Ｉｎｃ)。1.2　检测ＲＰＭＶＥＣｓＧ蛋白亚型方法1.2 .1　免疫细胞化学Ｓ Ｐ法　　ＲＰＭＶＥＣｓ经 4%多聚甲醛固定 ,3 %Ｈ2 Ｏ2 …     

山莨菪碱对内毒素致肺微血管内皮细胞骨架变化的影响

目的观察内毒素（ＬＰＳ）对肺微血管内皮细胞（ＰＭＶＥＣ）单层通透性和肌动蛋白骨架的影响,探讨与β受体和Ｇｓα蛋白变化的关系及山莨菪碱的干预作用。方法体外培养大鼠ＰＭＶＥＣ,采用放射性配基结合分析法和流式细胞仪技术。结果ＬＰＳ在体外可诱导ＰＭＶＥＣ单层通透性增高和中央Ｆ－肌动蛋白发生解聚、密度明显减低,同时出现β受体下调及Ｇｓα蛋白水平降低;山莨菪碱对上述变化有明显抑制作用。结论ＬＰＳ可直接导致ＰＭＶＥＣ单层通透性增高,并与Ｆ－肌动蛋白重排相关。山莨菪碱可能通过影响ＰＭＶＥＣ膜β受体和Ｇｓα蛋白两个环节,参与调控ＰＭＶＥＣ的肌动蛋白骨架变化,减轻ＬＰＳ所致的大鼠ＰＭＶＥＣ单层通透性增高。     

脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞[Ca~(2+)]_i和Gq蛋白的影响及山莨菪碱的干预

目的 :观察脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞 (RPMVECs) [Ca2 + ]i 和Gq蛋白的影响及山莨菪碱的干预作用。方法 :分离、培养并鉴定Wistar大鼠RPMVECs;应用Fura - 2 /AM法测定RPMVECs[Ca2 + ]i;流式细胞仪技术测定RPMVECsGq蛋白。结果 :①LPS作用于RPMVECs 30min和 90min后 ,[Ca2 + ]i 显著高于对照组 ;Gq蛋白显著低于对照组。②山莨菪碱可抑制LPS的上述作用。结论 :①LPS致RPMVECs[Ca2 + ]i 增加和Gq蛋白下降 ;②山莨菪碱通过抑制LPS诱导RPMVECs[Ca2 + ]i 增加和Gq蛋白下降的作用而保护其内皮屏障功能。