TNF-α对肺微血管内皮细胞ERM蛋白表达的研究

目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)表达埃兹蛋白-根蛋白-膜突蛋白(ezrin-radixin-moesin,ERM)及磷酸化ERM蛋白(p-ERM)的影响,并初步探讨Rho激酶(ROCK)与ERM蛋白磷酸化的关系.方法 体外培养大鼠PMVEC,随机(随机数字法)分为TNF-α量效组(0、0.1、1、10 μg/L TNF-α与PMVEC孵育60 min)、TNF-α时效组(10 μg/LTNF-α分别与PMVEC孵育0、15、30、60、90、120、180 min)和ROCK抑制剂(Y-27632)干预组:分别以10μg/L的TNF-α和30 μmol/L Y-27632+ 10 μg/LTNF-α与PMVEC孵育60min.Western印迹检测ERM蛋白及p-ERM相对表达量.采用SPSS 16.0软件进行分析,多组变量间比较采用单因素方差分析,以P＜ 0.05为差异具有统计学意义.结果 Western印迹检测到大鼠PMVEC均表达ERM蛋白和p-ERM,量效组p-ERM表达量随TNF-α浓度(0、0.1、1、10 μg/L)增加逐渐升高,分别为0.648±0.102、0.728±0.082、0.926±0.121、1.245±0.134(均P=0.000).时效组p-ERM相对表达量于15 min开始上升(0.777±0.151),90 min达高峰(1.295±0.176),之后渐下降,120 min (0.802±0.139),180 min仍维持较高水平(0.769±0.128),分别与未刺激0 min组(0.631±0.123)比较,P=0.004,0.000,0.001,0.016.ROCK抑制剂预处理PMVEC后再给予TNF-α刺激,p-ERM相对表达量(0.634±0.112)较单独TNF-α刺激组(0.875±0.164)显著减少(P =0.002),而较单独ROCK抑制剂组(0.661±0.108)和未处理组(0.654±0.125)差异无统计学意义(分别为P=0.973,P=0.900).结论 TNF-α诱导大鼠PMVEC中的ERM蛋白磷酸化表达增加,ROCK参与其磷酸化调控.     

内科胸腔镜对结核性胸腔积液的诊断价值?

目的：研究内科胸腔镜对结核性胸腔积液的诊断价值及安全性。方法收集52例疑似结核性胸腔积液患者,评估内科胸腔镜的确诊率、并发症情况。结果52例患者中结核性胸腔积液33例,内科胸腔镜确诊29例,诊断率88%。本组结核性胸腔积液胸腔镜下主要表现：粟粒样结节23例(70%),纤维条索状粘连带12例(36%),广泛包裹伴纤维素沉积7例(21%),白色瘢痕5例(15%)。并发症均可缓解或治愈,最严重者为气体栓塞1例。结论内科胸腔镜对结核性胸腔积液的诊断均具有较高的诊断价值及安全性。     

小窝蛋白-1的生物学功能及其急性肺损伤

概述 一、小窝小窝最早是由Palade于1953年在电镜下观察内皮细胞时发现,当时称之为＂质膜囊泡＂,而＂小窝＂一词是由Yamada在1955年提出,描述胆囊上皮细胞上＂与细胞外相交流的小口袋、囊泡、洞穴或凹陷＂。随后,在其他多种细胞上也发现类似结构,其直径为50～100 nm,呈烧瓶形或Ω形,     

急性呼吸窘迫综合征的研究进展（现代呼吸系疾病系统讲座第十一讲）

急性呼吸窘迫综合征的研究进展（现代呼吸系疾病系统讲座第十一讲）孙耕耘毛宝龄急性（成人）呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。自Ａｓｈｂａｕｇｈ等（１９６７年）首次报道ＡＲＤＳ以来，已日益受到重视。兹就近...     

结缔组织病相关肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是一组以肺动脉平均压（mean pulmonary arterial pressure,mPAP）升高为特征的临床一病理生理综合征。肺血管重塑引起肺循环血流动力学改变,最终导致右心衰竭,作为具有潜在破坏力的慢性肺循环疾病,PAH一直是临床诊治的难点。     

埃兹蛋白参与调控的信号转导通路研究进展

埃兹蛋白（Ezrin）是细胞骨架连接蛋白（Ezrin-Radixin-Moesin,ERM）家族成员之一,主要分布于细胞皮层。Ezrin作为膜蛋白和肌动蛋白连接蛋白,在调控细胞的形态、生长、生存、黏附、增殖和迁徙等生物学功能中发挥重要作用。其作用机制复杂,涉及Rho、PKA、PKC、MAPK及细胞凋亡等多条信号传导通路。因此,研究Ezrin相关的信号转导,对认识疾病的发展及治疗具有重要意义。     

单核细胞趋化蛋白-1与恶性胸腔积液

单核细胞趋化蛋白-1可促进癌细胞生长、转移及逃避机体免疫破坏,诱导肿瘤新生血管形成,增加血管通透性和参与肿瘤相关炎症反应.本文从恶性胸腔积液的发病机制着手,重点阐述单核细胞趋化蛋白-1在恶性胸腔积液发生、发展中的作用.     

小窝蛋白-1在肺部炎症反应中的研究进展

小窝是一种特化的细胞膜结构,主要由蛋白质和脂类组成,小窝蛋白是其主要的结构蛋白.在肺部炎症反应中,小窝富集多种信号分子,成为信号转导的枢纽.小窝蛋白-1能够调节中性粒细胞的活化及其对内皮细胞的黏附,参与调节多种信号分子如G蛋白、蛋白激酶C、核转录因子κB的活性,因而在肺部炎症反应过程中具有重要的作用.

Abstract：

Caveolae, a kind of specialized cell membrane structure, is composed of protein and lipidt caveolin is the main structural protein. In the lung inflammatory reaction, many signaling molecules are enriched in caveolae which are the hinge of many signal transduction pathways. Caveolin-1 can regulate the activation of neutrophil, adhesion to endothelial cells, and activity of many signaling molecules such as G protein, protein kinase C, nuclear factor-κB, and thus play an important role in the lung inflammatory reaction.     

呼吸机相关性肺炎病原学与细菌耐药性变迁的临床研究

目的调查安徽省铜陵市人民医院近10年来呼吸机相关性肺炎（VAP）病原学构成与细菌耐药性的变迁。方法比较两个不同时间段（1996年6月～2001年6月和2001年7月～2006年6月）病原学分布特点及细菌耐药性的变迁。结果10年间，有完整病历资料、接受有创机械通气的患者共1236例，VAP发生率为44．34％（538／1236）；在538例VAP中，2种及2种以上致病菌感染占56．51％；革兰阴性细菌中，铜绿假单胞菌和不动杆菌属为VAP的主要致病菌（68．63％）（385／561）；表皮葡萄球菌感染为VAP的主要革兰阳性致病菌（75．40％）（95／126）；真菌占20．98％（183／872）；铜绿假单胞菌在两个时间段所占比例无明显变化，不动杆菌属的检出率呈上升趋势（8．23％～15．23％）；铜绿假单胞菌和不动杆菌属对亚胺培南、头孢他啶的敏感性明显下降，耐苯唑西林表皮葡萄球菌的检出率显著升高（18．75％～71．43％）。结论铜绿假单胞菌和不动杆菌属是我院VAP的主要革兰阴性致病菌，10年间，致病菌的分布及细菌耐药菌性已经发生了明显的变化，临床初始经验性治疗面临更大的难度。