葶苈子提取液对CHF大鼠血流动力学和血浆AngⅡ、ALD水平的影响

目的：探讨葶苈子水提液和醇提液对CHF大鼠血流动力学及神经内分泌因子AngⅡ、ALD的影响。方法：腹主动脉缩窄法制作CHF大鼠模型。用十六导生理记录仪测量大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期内压（LVEDP）；左室内压最大上升速率和下降速率（±dp／dtmax）；放免法测定血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血清醛固酮（ALD）的水平。结果：模型组大鼠与空白组相比LVSP、±dp／dtmax显著降低（P〈0．01）；LVEDP显著升高（P〈0．01）；AngⅡ、ALD显著升高（P〈0．01）。各给药组与模型组相比血流动力学参数和血浆AngⅡ、ALD水平改善均有显著性差异（P〈0．01）。结论：葶苈子水提夜和醇提液可改善CHF时心肌收缩和舒张功能，其中醇提组的改善效果优于水提组。葶苈子水提夜和醇提液还能改善CHF神经内分泌因子AngⅡ和ALD的过度分泌，水提液减轻水钠潴留的作用优于醇提组。     

葶苈子水提液对CHF大鼠利尿作用的影响

目的 观察葶苈子对CHF大鼠的尿量及尿离子的影响,并探讨其可能的机制。方法 采用腹主动脉缩窄法将Wistar大鼠成功建造CHF模型后,术后8周,将大鼠随机分成生理盐水组,CHF模型组,葶苈子高、中、低剂量组共5组,分别灌胃给药,连续给药4周后,代谢笼在水负荷条件下测定各组大鼠6 h排尿量,并采用MPT光谱仪测定尿中Na⁺、K⁺浓度,滴定法测定Cl^-浓度。结果 葶苈子高、中剂量组能显著增加CHF大鼠排尿量,与模型组比较差异非常显著(P<0.01);葶苈子高、中剂量组尿Na⁺、Cl^-排出量较模型组明显增加(P<0.01),高剂量组K⁺排出明显减少(P<0.05)。结论 葶苈子具有显著的利尿作用,利尿作用的机理可能是通过抑制肾小管对Na⁺、Cl^-和水的重吸收,从而促进Na⁺、Cl^-和水的排出。     

葶苈子水提液对CHF大鼠利尿作用的影响

目的 观察葶苈子对CHF大鼠的尿量及尿离子的影响,并探讨其可能的机制。方法 采用腹主动脉缩窄法将Wistar大鼠成功建造CHF模型后,术后8周,将大鼠随机分成生理盐水组,CHF模型组,葶苈子高、中、低剂量组共5组,分别灌胃给药,连续给药4周后,代谢笼在水负荷条件下测定各组大鼠6 h排尿量,并采用MPT光谱仪测定尿中Na⁺、K⁺浓度,滴定法测定Cl^-浓度。结果 葶苈子高、中剂量组能显著增加CHF大鼠排尿量,与模型组比较差异非常显著(P<0.01);葶苈子高、中剂量组尿Na⁺、Cl^-排出量较模型组明显增加(P<0.01),高剂量组K⁺排出明显减少(P<0.05)。结论 葶苈子具有显著的利尿作用,利尿作用的机理可能是通过抑制肾小管对Na⁺、Cl^-和水的重吸收,从而促进Na⁺、Cl^-和水的排出。     

葶苈子水提液对CHF大鼠利尿作用的影响

目的观察葶苈子对CHF大鼠的尿量及尿离子的影响,并探讨其可能的机制。方法采用腹主动脉缩窄法将Wistar大鼠成功建造CHF模型后,术后8周,将大鼠随机分成生理盐水组,CHF模型组,葶苈子高、中、低剂量组共5组,分别灌胃给药,连续给药4周后,代谢笼在水负荷条件下测定各组大鼠6h排尿量,并采用MPT光谱仪测定尿中Na＋、K＋浓度,滴定法测定Cl-浓度。结果葶苈子高、中剂量组能显著增加CHF大鼠排尿量,与模型组比较差异非常显著（P〈0.01）;葶苈子高、中剂量组尿Na＋、Cl-排出量较模型组明显增加（P〈0.01）,高剂量组K＋排出明显减少（P〈0.05）。结论葶苈子具有显著的利尿作用,利尿作用的机理可能是通过抑制肾小管对Na＋、Cl-和水的重吸收,从而促进Na＋、Cl-和水的排出。     

蛇床子素对阿霉素心脏毒性的影响

目的研究蛇床子素对阿霉素引起的心脏毒性的影响，并探讨其作用机制。方法用给SD大鼠ip阿霉素（ADR）的方法复制ADR心脏毒性模型。采用颈总动脉插管的方法，用十六导生理记录仪测定大鼠的血流动力学各项指标，酶促反应定磷比色法测定心肌肌浆网（SR）Ca^2＋-ATP酶的活性。结果蛇床子素对ADR引起的心脏毒性大鼠的血流动力学有明显改善作用，能显著升高心肌SRCa^2＋-ATP酶的活性。结论蛇床子素对ADR引起的心脏毒性有保护作用，其作用机制可能与激活SR膜Ca^2＋-ATP酶、促进Ca^2＋储备、降低胞浆中Ca^2＋浓度、阻止Ca^2＋超载有关。     

蛇床子素对阿霉素心脏毒性的影响

目的 研究蛇床子素对阿霉素引起的心脏毒性的影响,并探讨其作用机制。方法 用给SD大鼠 ip 阿霉素（ADR）的方法复制ADR心脏毒性模型。采用颈总动脉插管的方法,用十六导生理记录仪测定大鼠的血流动力学各项指标,酶促反应定磷比色法测定心肌肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶的活性。结果 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性大鼠的血流动力学有明显改善作用,能显著升高心肌(SR)Ca2+-ATP酶的活性。结论 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其作用机制可能与激活SR膜Ca2+-ATP酶、促进Ca2+储备、降低胞浆中Ca2+浓度、阻止Ca2+超载有关。     

蛇床子素对阿霉素心脏毒性的影响

目的 研究蛇床子素对阿霉素引起的心脏毒性的影响,并探讨其作用机制.方法 用给SD大鼠ip阿霉素(ADR)的方法复制ADR心脏毒性模型.采用颈总动脉插管的方法,用十六导生理记录仪测定大鼠的血流动力学各项指标,酶促反应定磷比色法测定心肌肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶的活性.结果 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性大鼠的血流动力学有明显改善作用,能显著升高心肌SRCa2+-ATP酶的活性.结论 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其作用机制可能与激活SR膜Ca2+-ATP酶、促进Ca2+储备、降低胞浆中Ca2+浓度、阻止Ca2+超载有关.