白藜芦醇影响一氧化氮途径对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对酒精性肝损伤后肝组织氧化反应和炎性反应的影响及与一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)通路的关系。方法 大鼠灌胃给予55度红星二锅头复制肝损伤模型。大鼠随机分为正常对照组、肝损伤模型对照组、Res低剂量组(25 mg·kg^-1)、Res中剂量组(50 mg·kg^-1)、Res高剂量组(100 mg·kg^-1 ),每日2次,连续7 d。采用试剂盒测定肝脏组织乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、NO、iNOS和血清IL-10、IFN-γ水平。Western blot测定iNOS表达,RT-PCR测定iNOS mRNA表达。结果 与正常对照组相比,酒精性肝损伤模型组肝组织LDH、ROS、NO浓度显著升高(P<0.01)、GSH显著下降(P<0.01),血清IFN-γ水平显著升高、IL-10显著降低(P<0.01),肝组织iNOS和iNOS mRNA表达增加(P<0.01)。与模型组相比,Res显著降低肝脏组织ROS、LDH、NO浓度(P<0.01),降低血清IFN-γ水平和升高血清IL-10与肝脏组织GSH含量(P<0.01),减少iNOS和iNOS mRNA表达(P<0.01)。结论 Res可能通过NO通路,消除氧化性应激状态,改变炎性因子水平,对酒精性肝损伤发挥防治作用。     

卡介苗多糖核酸注射液预防过敏性紫癜复发的82例临床观察

目的 观察卡介苗多糖核酸注射液预防过敏性紫癜(HSP)复发的临床效果及相关因素分析。方法　82例HSP患儿随机分为治疗组46例和对照组36例,33例健康儿童作为正常对照组。对照组常规治疗,治疗组加卡介苗多糖核酸注射液肌注,0.5 mg,1周2次,疗程为3个月。观察1年内病情的反复、复发率及测定治疗前、治疗3个月后血CD₃⁺,CD₄⁺,CD₈⁺,白介素-2(IL-2),γ-干扰素(IFN-γ),IgA水平。结果　HSP患儿治疗前血CD₃⁺,CD₄⁺,IL-2,IFN-γ水平均低于正常对照组(P<0.01),IgA明显上升(P<0.01),CD8+细胞水平各组间无明显差异(P>0.05),观察3个月后复查血CD₃⁺,CD₄⁺,CD₈⁺,IL-2,IFN-γ,IgA水平,发现治疗组的各项指标恢复较对照组明显(P<0.05或<0.01),1年复发率明显下降(P<0.05)。结论　卡介苗多糖核酸能调节HSP患儿免疫功能,能有效降低复发率。     

姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型的干预作用

目的 研究一种由高良姜、香附、百合和乌药提取物制成的复方中药姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型胃黏膜的保护作用。方法 采用醋酸注射法制作大鼠醋酸胃溃疡模型,将动物分为模型组、雷尼替丁阳性对照组(0.108 g·kg^-1·d^-1)、姜百片高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量组,连续口服给药10 d后处死并解剖大鼠,测量胃黏膜溃疡面的长短径(L和H),按照公式S=πLH/4计算溃疡面积,用试剂盒测定损伤部位表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平。结果 与模型组相比,该复方中药的高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量可以显著减小醋酸损伤大鼠的溃疡面积(P<0.05),并可显著提高醋酸损伤部位组织的表皮生长因子(EGF)(P<0.05)和血管内皮生长因子(VEGF)(P<0.05)的水平。结论 姜百片具有抗醋酸损伤型胃溃疡的作用,其作用机制可能与提高组织的EGF和VEGF水平等有关。     

依达拉奉注射液对AD大鼠学习记忆和海马内APP mRNA表达的影响

目的 观察依达拉奉注射液对老年性痴呆(AD)模型大鼠学习记忆功能和海马内APP mRNA表达的影响。方法 44 只大鼠随机分为空白对照组12只，造模组12只，依达拉奉低剂量干预组(干预Ⅰ组) 10只，依达拉奉高剂量干预组(干预Ⅱ组) 10只。用腹腔注射 D-半乳糖和灌胃 AlCl3法建立AD模型，从实验开始第9周开始，干预Ⅰ组和干预Ⅱ组分别于大鼠尾静脉注射依达拉奉3 mg·kg^-1·d^-1 和6 mg·kg^-1·d^-1，造模组和对照组分别注射等量生理盐水。实验开始12周后以Morris水迷宫实验检测学习记忆能力，以RT-PCR法检测大鼠脑内海马APP mRNA的表达。结果 依达拉奉能显著改善AD模型大鼠的学习记忆障碍(P<0.05)，依达拉奉干预Ⅰ组和干预Ⅱ组大鼠脑内海马内APP mRNA表达的水平亦较造模组明显降低(P<0.05)。结论 依达拉奉注射液对AD模型大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用。     

麦芪口服液对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗氧化作用

目的 研究麦芪口服液对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗氧化作用。方法 采用腹腔注射D-半乳糖的方法,制作衰老动物模型。60只大鼠随机分成正常对照组、模型组、维生素C阳性对照组和高、中、低3个剂量的麦芪口服液组。测定各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与模型对照组比较,麦芪口服液能明显升高衰老模型大鼠的血清中SOD(P<0.01)和GSH-Px(P<0.05)的活性,减少MDA的含量(P<0.01)。结论 麦芪口服液具有抗氧化作用。     

盐酸曲唑酮对雄性大鼠性功能影响研究

目的 探讨盐酸曲唑酮对雄性大鼠性功能的影响。方法 通过建立去势雄性大鼠模型和大鼠交配模型,按照不同分组,观察正常的雄性大鼠、去势雄鼠与发情雌鼠(1∶1)交配,观察40 min内雄鼠的乘骑潜伏期、交配潜伏期、射精后不应期时间、交配间隔期、乘骑次数、交配次数、插入率、捕捉次数的指标变化。结果 高、中剂量的曲唑酮组对去势雄鼠的乘骑潜伏期和捕捉次数有显著性差异外(P<0.05或P<0.01),高中低剂量组对余下各项指标均无显著性差异;高、中剂量的曲唑酮组对正常雄鼠可显著延长其交配潜伏期、射精后不应期、交配间隔期和乘骑潜伏期,显著减少40 min内与雌鼠的乘骑次数、捕捉次数、交配次数,降低插入率(P<0.01)。低剂量可显著缩短正常雄鼠交配潜伏期、射精后不应期、交配间隔期和乘骑潜伏期,显著增加40 min内与雌鼠的捕捉次数,提高插入率(P<0.05或P<0.01)。结论 盐酸曲唑酮对去势雄鼠性功能没有促进作用;高、中剂量对正常雄鼠交配能力有抑制作用,低剂量能显著提高正常雄鼠的交配能力。     

赤芍总苷退黄降酶的作用及机制研究

目的 探讨赤芍总苷退黄降酶的作用及机制。方法 ICR小鼠随机分成正常对照组,模型对照组,赤芍总苷低、中、高剂量组和苯巴比妥钠组;灌胃α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导小鼠黄疸模型,分别在实验第6天和第12天观察各组药物对小鼠总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、胆汁酸(TBA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)等血清学指标及对小鼠胆汁分泌量和肝组织中尿苷二磷酸葡萄糖酸转移酶(UDPG-T)活性的影响,实验第6天观察各组药物对戊巴比妥钠睡眠时间的影响。结果 与模型对照组比较,除第6天赤芍总苷中剂量组ALT、第12天低剂量组AST无显著差异外,赤芍总苷3个剂量组血清学指标均明显下降(P<0.05或P<0.01);赤芍总苷中、高剂量组胆汁分泌量显著增加(P<0.01或P<0.05);3个剂量组和苯巴比妥钠组睡眠时间均明显缩短(P<0.01);赤芍总苷组肝组织UDPG-T活性明显提高(P<0.05)。结论 赤芍总苷具有退黄降酶作用,其作用机制可能与增加胆汁分泌量、提高肝药酶及UDPG-T活性有关。     

苦参碱微乳与苦参素胶囊对小鼠急性肝损伤保护作用的对比研究

目的 观察苦参碱微乳经皮吸收制剂和口服苦参素胶囊对小鼠四氯化碳(CCl₄)肝损伤模型的保护作用,并比较两组之间的统计学差异。方法 将昆明种小鼠(60只)随机分为正常对照组、模型组、苦参素胶囊阳性对照组和苦参碱微乳制剂高、中、低剂量组。阳性对照组采用苦参素胶囊内容物水溶液(200 mg·kg^-1)预防性灌胃给药;苦参碱微乳制剂高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg^-1)组预防性经皮给药;采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;取肝组织做病理学检测。结果 与模型组相比,苦参碱微乳高、中剂量组和苦参素胶囊水溶液组的ALT均显著降低(P<0.05),肝组织匀浆中SOD含量明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),并减轻肝组织的病理变化。苦参碱微乳高剂量组和苦参素胶囊水溶液组的AST均显著降低(P<0.05);苦参碱微乳制剂组ALT,AST水平及SOD,MDA含量以及病理变化与苦参素胶囊水溶液组间无显著性差异。结论 苦参碱微乳经皮给药对小鼠急性CCl4肝损伤具有保护作用,与临床用药苦参素胶囊比较无显著性差异。     

不同剂量瑞舒伐他汀对冠心病合并高胆固醇血症患者血脂及血清高敏C反应蛋白的影响

目的 对比不同剂量瑞舒伐他汀对冠心病(CAD)合并高胆固醇血症(HC)患者血脂及血清高敏C反应蛋白(HS-CRP)的影响，并评价其量效关系。方法 将60例CAD合并HC患者随机分为常规剂量组(10 mg·d^-1，C组)和大剂量组(40 mg·d^-1，H组)，各30例，分别测定服用相应剂量瑞舒伐他汀前及1个月后HS-CRP、血脂各成分及一般生化指标，并对2组结果加以比较。结果 治疗前2组间各指标均无差异，治疗1个月后2组LDL-C、TC、HS-CRP均较治疗前降低(P<0.05)，H组较C组降低更为明显(P<0.05)。LDL-C、TC下降与HS-CRP下降呈较显著正相关(P<0.01)。结论 瑞舒伐他汀可明显降低CAD合并HC患者血脂及HS-CRP水平，大剂量较常规剂量更为有效，降脂与降低CRP作用具有较好的相关性。     

尿电解质肌酐比、总蛋白肌酐比在体检和高血压人群中的临床应用

目的 运用尿电解质肌酐比计算膳食盐,评价人群盐摄入量。探讨尿电解质肌酐比、尿蛋白肌酐比(urinary protein/creatinine ratio, TPCR)在体检和高血压患者中的应用价值。 方法 检测948例(其中842名>50岁)健康体检者,616例住院高血压患者的尿钠、尿钾、尿总蛋白和空腹血清脂类项目,计算出尿钠肌酐比,尿钾肌酐比、尿钠钾比(Na⁺/K⁺)、TPCR和血清载脂蛋白B/A1(apoB/apoA1)。 结果 948例体检者按年龄段分组比较中,尿TPCR在50~60岁年龄组与>70岁年龄组差异最明显(P=0.000);842例>50岁体检者不同性别间比较,尿盐、尿钾差异均有统计学意义(P=0.000);高血压组与体检组比较,尿TPCR、尿Na⁺/K⁺、尿盐差异有统计学意义(P=0.000);不同级别高血压的尿盐、Na⁺/K⁺及TPCR等指标均显著增高(P=0.000);616例高血压尿总蛋白与尿Na⁺/K⁺、尿Na⁺具有相关性;图中的尿TPCR浓度随年龄加大逐渐上升,高血压尿TPCR与尿Na⁺/K⁺均显著高于正常体检者。 结论 通过尿电解质计算膳食盐,能简便有效反映人群盐摄入量的高低。尿电解质肌酐比、尿TPCR与高血压的升级及年龄增大紧密相关。     

3, 5, 4'-三甲基白藜芦醇对豚鼠心室肌细胞钠电流和钾电流的影响

目的 研究3, 5, 4''-三甲基白藜芦醇(trans-resveratrol derivative 3,5,4''-trimethoxystilbene，TMS)对豚鼠心室肌细胞钠电流(I_Na)和钾电流(I_K1)的直接作用，探讨其心肌保护作用。方法 用全细胞膜片钳技术记录TMS对单个心室肌细胞I_Na和I_K1的作用。结果 TMS(10 μmol·L^-1)可快速抑制豚鼠心室肌细胞I_Na，用药后3 min左右即开始起效，10 min时抑制率为(36.8±5.6)％(P<0.005)，洗脱后可完全恢复；1，3 μmol·L^-1 TMS未影响I_Na大小。TMS不改变I_Na的最大激活电压，也不影响I_K1的大小。10 μmol·L^-1使半数最大失活电压(V_1/2)由(-87.0±3.3)mV变化到(-96.7±3.5)mV (P<0.001)，使失活曲线斜率(S)由(4.9±0.3)mV 变化到(5.4±0.3)mV (P<0.01)；使半数最大激活电压(V_1/2) (-38.9±1.4)mV 变化到(-47.3±1.3)mV (P<0.001)，未改变激活S。结论 TMS可直接作用于豚鼠心室肌细胞，快速抑制I_Na，且此作用快速、可逆。     

氯沙坦联合小剂量叶酸对自发性高血压大鼠血液流变学和血管结构的影响

目的 评价氯沙坦联合小剂量叶酸对自发性高血压大鼠(SHR)血液流变学和血管结构的影响。方法 30只12周龄SHR，随机分为3组(n=10)，空白对照组(SHR-C)，氯沙坦组(SHR-L：50 mg·kg^-1·d^-1)，合用组(SHR-L+Y：氯沙坦25 mg·kg^-1·d^-1 +叶酸0.4 mg·kg^-1·d^-1)，另选10只同龄Wistar大鼠作为正常对照组(WKY-C)。连续给药12周后，测定血液流变学指标，采用单因素方差分析，以LSD法进行组间比较。肠系膜血管组织切片用HE染色，主动脉测定血管壁厚度和管腔面积，计算厚度和管腔面积。结果 SHR-L+Y组与SHR-C相比，全血黏滞度各指标均下降，P<0.05；SHR-L+Y组与SHR-L相比，全血黏滞度无明显差别，P>0.05。血浆黏滞度，各组间差别不显著，P>0.05。血管组织学观察显示：SHR-L+Y组肠系膜动脉无增厚，内皮细胞层完整，内弹性膜结构清晰，主动脉中膜面积和管腔面积比与SHR-C组相比有统计学差异，P<0.05。结论 低剂量的氯沙坦和叶酸能有效的改善血液流变学，保护血管内皮，防止血管重构。     

乌司他汀对体外循环下冠脉旁路移植术患者围手术期肺脏的保护作用

目的 探讨不同剂量乌司他汀对体外循环下冠脉旁路移植术患者围手术期肺脏的保护作用。方法 对54例行冠状动脉旁路移植心脏停跳体外循环手术的患者随机单盲分组,乌司他汀2 µg·kg^-1组27例,乌司他汀1 µg·kg^-1对照组27例,入选患者均为冠状动脉脉多支病变。结果 2 µg·kg^-1乌司他汀组和1 µg·kg^-1乌司他汀组患者术中和术后6 h动脉血PaO₂、PaCO₂及pH值差异有统计学意义(P<0.05),术后2组间肺炎发生率、拔管时间、辅助器械通气时间及术后住院时间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在体外循环下冠脉旁路移植术患者围手术期肺脏的保护作用乌司他汀2 µg·kg^-1组优于乌司他汀1 µg·kg^-1对照组。     

羊心脏浦肯野纤维膜钠泵活动的测量

采用细胞内Na⁺选择电极方法,先以不同频率电刺激驱动羊心脏浦肯野纤维标本,使细胞内Na⁺活度(aⁱN+a)上升到不同高度,在停搏即刻测量Na⁺逐出速率(d(a_Naⁱ)/dt)。进而将所测得d(a_Naⁱ)/dt值相对于各时刻a_Naⁱ作相关曲线(SP-IS:Sodium Pump-Internal Sodium),比较其斜率可以了解膜钠泵活动的相对强弱。这种方法可以较迅速、简便地在生理状态下反复测算膜钠泵活动速率。进而用外差法找到相关曲线与纵坐标交点(Na_ia⁺),它反应了静息态时Na⁺内流速率。还观察了pH值变化、高或低K⁺,高或低Ca²⁺及Mn²⁺、异丙基肾上腺素等对膜钠泵活动速率的影响。     

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H+-K+-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶(MPO)和H⁺-K⁺-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H⁺-K⁺-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低(P<0.01或P<0.05),其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H⁺-K⁺-ATP酶活性均高于自愈组(P<0.01或P<0.05),接近正常组(P>0.05),表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H⁺-K⁺-ATP酶活性。     

Effect of Ulinastatin donor-pretreatment on liver graft during cold preservation in rats

Background  Donor-pretreatment with ulinastatin may influence the liver graft during cold preservation. The aim of this research was to determine whether pretreatment of donor liver with Ulinastatin can attenuate cold preservation injury, and to explore the mechanism by which Ulinastatin affects the donor liver graft. 

Methods  One hundred and forty-four Wistar rats were divided into the Ulinastatin treatment group (T group) pretreated with Ulinastatin 50 000 U/kg and control group (C group) treated with 0.9% normal saline via peritoneal injection prior to the anesthetization. After the abdominal cavity was opened and perfused with cold Ringer’s lactate solution, the liver was harvested. The harvested liver was preserved in cold Ringer’s lactate solution for 0, 2, 6, 24 hours, at which time the liver tissue was sampled for determination of dry weight and wet weight, Na⁺-K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activity, lactic acid dehydrogenase (LDH) activity, lactic acid and malondialdehyde levels. Light microscopy and electron microscopy were used to observe liver morphology. The liver cold-preservation solution was taken for measurement of aspartate aminotransferase (AST) and alanine transaminase (ALT) levels. Correlation between ATPase activity and lactic acid level was analyzed by SPSS 13.0 for Windows.

Results  The morphology in the T group had improved cell boundaries vs. the C group at each time point. Dry weight to wet weight in the T group was lower than in the C group at 6 hours (P <0.05), but the difference was not significant at 24 hours. ALT levels in the T group were lower than that in the C group at 6 hours (P <0.05) and 24 hours (P <0.01). AST levels in the T group were lower than those in the C group at 2 hours (P <0.05), 6 hours (P <0.01) and 24 hours (P <0.01). Na⁺-K⁺-ATPase activity in the T group was higher than in the C group and the mean difference between two groups was significant at 0 hour (P <0.05) and 2 hours (P <0.05). Ca²⁺-ATPase activity in the T group was higher than in the C group with the mean difference between two groups significant at 2 hours (P <0.05). The T group had increased lactic acid levels at 0 hour (P <0.01) and 2 hours (P <0.05) compared with the C group, but there was no influence on the LDH activity at the same time. There were no obvious differences in the levels of malondialdehyde between the two groups at any time point. A linear correlation between Na⁺-K⁺-ATPase activity and lactic acid levels (r=0.295, P <0.05) was found.

Conclusions  Donor-pretreatment with ulinastatin may protect the cells in a liver graft from ischemia injury during cold preservation; the mechanism may be due to its promotion for cell glycolysis and its preservation of ATPase activity.

     

金水宝胶囊对尘肺模型大鼠的改善作用及其机制

通过建立大鼠尘肺模型,探讨金水宝胶囊改善呼吸功能及肺组织病变的相关机制。通过气管注射石英粉尘建立大鼠慢性尘肺模型。造模成功后,治疗组灌胃给予金水宝胶囊600、300 mg/kg,每天1次,连续6个月。给药的第1、3、6月,各组分别取6只大鼠,进行血液流变学、血管内皮功能、免疫炎症因子、氧化应激等指标检测。结果显示,在6个月试验期间,金水宝胶囊高剂量对于各时间点血浆黏度具有明显的改善作用(P<0.05),对全血黏度有部分改善作用。金水宝胶囊可降低血清TGF-β、TNF-α和IL-6等炎症因子水平(P<0.05,P<0.01),高剂量能显著降低血清CD4⁺/CD8⁺水平(P<0.05,P<0.01)。金水宝胶囊可明显降低模型大鼠血清MDA水平,并升高SOD活力(P<0.05),具有剂量相关性。金水宝胶囊剂量依赖性降低模型大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞数量(P<0.05,P<0.01)。金水宝胶囊高剂量全部试验周期内对支气管肺泡灌洗液ET、NO和PC水平均有明显改善作用(P<0.05,P<0.01),而低剂量第1月具有部分改善作用,而3月后具有统计学显著差异的改善作用。阳性药汉防己甲素片对炎症相关指标具有较好改善作用,但对于血流变和氧化应激指标则未见明显影响。实验结果表明,金水宝胶囊对于尘肺模型大鼠的改善作用涉及血液黏度、全身及肺组织炎症反应、血管内皮损伤、机体氧化应激状态、肺组织纤维化等多方面的作用机制。     

通腑茯苓饮联合电针治疗大鼠骶上脊髓损伤后神经源性膀胱的作用机制研究

目的 探究通腑茯苓饮联合电针通过神经生长因子（NGF）-神经生长因子受体（TrkA）信号通路对大鼠骶上脊髓损伤（SSCI）后神经源性膀胱（NB）的影响及其作用机制。方法 采用随机数字表法将45只雌性大鼠分为对照组（8只）和实验组（37只）。实验组37只大鼠先复制SSCI模型,再复制SSCI后NB模型,其中5只大鼠模型复制失败,其余32只大鼠随机分为模型组、通腑茯苓饮组、电针组及联合组,每组8只。通腑茯苓饮组给予通腑茯苓饮6.25 g/（kg·d）灌胃处理;电针组对长强穴和维胞穴进行电针治疗,留针20 min,1次/d;联合组同时予以2种治疗;对照组与模型组给予等量的生理盐水,均连续治疗14 d。检测各组大鼠膀胱重量、残余尿量及尿流动力学指标,苏木精-伊红（HE）染色观察脊髓组织病理变化并进行病理学评分,实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting检测大鼠脊髓组织NGF、TrkA mRNA和蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组、通腑茯苓饮组、电针组及联合组大鼠膀胱重量、残余尿量增加,膀胱漏尿点压力、病理评分升高（P <0.05）,膀胱顺应性降低,膀胱最大容量减少,NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量降低（P <0.05）;与模型组比较,通腑茯苓饮组、电针组及联合组的膀胱重量、残余尿量减少,膀胱漏尿点压力、病理评分降低（P <0.05）,膀胱顺应性升高,膀胱最大容量增加,NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量升高（P <0.05）;与通腑茯苓饮组比较,电针组及联合组的膀胱重量、残余尿量减少,膀胱漏尿点压力、病理评分降低（P <0.05）,膀胱顺应性升高,膀胱最大容量增加,NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量升高（P <0.05）;与电针组比较,联合组的膀胱重量、残余尿量减少、膀胱漏尿点压力、病理评分降低（P <0.05）,膀胱顺应性升高,膀胱最大容量增加,NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 通腑茯苓饮联合电针能改善SSCI后NB大鼠膀胱功能,其作用机制可能与NGF-TrkA信号通路有关。     

夏枯草水提液对自身免疫性甲状腺炎大鼠5-HT和Th17的影响

[目的] 夏枯草(Prunella vulgaris L.)在临床中已经应用于治疗自身免疫性甲状腺炎(AIT), 但是机制尚不明确。本研究通过建立实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠模型, 研究夏枯草水提液对EAT大鼠5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺转运体(SERT)和Th17的作用。[方法] 水提法提取夏枯草的有效成分并采用高效液相色谱法(HPLC)对其主要活性成分进行分析; 采用皮下注射甲状腺球蛋白(Tg)联合高碘水喂养的方式建立EAT大鼠模型, 随后将EAT大鼠分为模型对照组(EAT), 夏枯草低剂量组(E-LOW), 夏枯草中剂量组(E-MID), 夏枯草高剂量组(E-HIG), 连续灌胃12周。采用酶联免疫吸附检测法(ELISA)检测大鼠血清中辅助性T细胞17(Th17)和细胞因子水平; HE染色观察大鼠甲状腺形态; 流式细胞术检测大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4⁺IL17A⁺(Th17)淋巴细胞的水平; qRT-PCR检测脾脏中SERT水平; ELISA法检测大鼠脾脏和血清中5-HT以及血清中IL-17A, IL-6含量。[结果] 迷迭香酸(Rosmarinic Acid)是夏枯草提取物的主要成分, 夏枯草水提液治疗12周可显著降低大鼠血清TgAb(P<0.05或P<0.01), 减小甲状腺体积(P<0.01), 减轻甲状腺内炎性浸润, 降低外周血Th17比例(P<0.01)和血清IL-17A, 抑制大鼠脾脏中SERT水平(P<0.01), 提高脾脏和血清5-HT水平(P<0.01)。[结论] 夏枯草可通过提高EAT大鼠中5-HT含量, 抑制Th17细胞分化, 发挥调节免疫作用, 该研究为夏枯草治疗EAT提供新的思路。     

康莱特注射液对HL-60/ADR细胞周期调控蛋白P16、P63表达的影响

目的 探索康莱特注射液对HL-60/ADR细胞周期调控蛋白P16、P63表达的影响。方法 使用康莱特注射液作用于HL-60/ADR细胞,用细胞计数法检测康莱特注射液对HL-60细胞生长曲线的影响,MTT法检测阿霉素对康莱特注射液作用后细胞的抑制效应。康莱特注射液作用HL-60/ADR细胞一定时间后,再用一定浓度的阿霉素作用该细胞一定时间,流式细胞仪检测该细胞内的阿霉素浓度并分析细胞周期调控蛋白P16、P63的表达。结果 各组细胞计数第6天达峰值,康莱特注射液各组细胞计数,较未加药组细胞计数低(P<0.05)。1 mg·mL^-1康莱特注射液作用HL-60/ADR细胞96 h,阿霉素对该细胞的抑制效应较对康莱特注射液未作用的HL-60/ADR细胞抑制效应强(P<0.05);不同浓度的康莱特注射液作用HL-60/ADR细胞96 h后,再用1.5 μg·mL^-1的阿霉素作用6 h,该细胞内的阿霉素荧光强度平均值(127.2±4.8)较对照组(77.8±7.2)高(P<0.05),且具有剂量依赖关系;1 mg·mL^-1康莱特注射液作用HL-60/ADR细胞48 h,HL-60/ADR细胞的细胞周期调控P16的平均值(898.46±30.50)较对照组(698.45±91.29)高(P<0.05);P63的平均值(837.53±42.75)较对照组(591.33±92.99)高(P<0.05)。结论 康莱特注射液对HL-60细胞生长有抑制作用,可能有促进细胞对阿霉素的敏感性的作用。康莱特注射液还有上调HL-60/ADR细胞周期调控蛋白P16、P63的表达,此机制可能参与康莱特注射液抗肿瘤作用。