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探究毛蕊花糖苷抗缺氧缺糖/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion, OGD/R)所致的PC12神经细胞损伤的保护作用及核心药效团结构。以OGD/R诱导的PC12细胞作为神经细胞损伤模型,通过MTT存活率及结晶紫染色分析,考察毛蕊花糖苷及其系列结构片段(咖啡酸3,4-二羟基苯乙酯、咖啡酸、3,4-二羟基苯乙醇)对神经细胞的保护作用;通过Hoechst33258细胞凋亡染色、JC-1线粒体染色以及透射电镜分析,考察毛蕊花糖苷及其系列结构片段通过线粒体途径发挥神经细胞保护的可能性;通过Western blot检测B淋巴细胞瘤2 (B cell lymphoma 2, Bcl 2)/Bcl 2相关X蛋白(Bcl 2 associated X protein, Bax)介导的线粒体半胱天冬氨酸蛋白酶3 (cysteinyl aspartate specific proteinase 3, caspase 3)/DNA修复酶(poly ADP-ribose polymerase, PARP)凋亡通路蛋白表达,考察毛蕊花糖苷及其核心活性片段咖啡酸发挥神经... 相似文献
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肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是以肺动脉压力和肺小血管阻力进行性增加为特征的临床-病理生理综合征,主要表现为肺血管过度收缩、肺小动脉重构,最终导致心力衰竭。美国流行病学统计资料表明,PH患病率至少为10.6/100万,年发病率至少为2/100万[1]。由于治疗效果差和疾病不可逆性迅速进展,PH病死率居高不下[2]。若PH不及时控制,患者预期生存时间仅为2.8年[3]。所以研究PH的发病机制,探讨其治疗新靶点具有重要意义。PH的发生与遗传、个体、环境等多种因素相关,欧洲心脏病学会/欧洲呼吸病学会于2015年发布最新“肺动脉高压诊断和治疗指南”,将PH分为动脉性PH、左心疾病相关性PH、肺部疾病和(或)缺氧所致PH、慢性血栓栓塞性PH及机制不明和(或)多因素所致PH五大类[4],但目前研究发现不同类型的PH存在共同的病理基础,其中肺小动脉重构是主要环节[5-6]。而肺血管内皮细胞损伤和凋亡、肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC)异常增殖、炎性反应等因素共同参与了肺血管重构过程,其中又以炎性反应及PASMC异常增殖为PH肺小动脉重构的中心环节[7]。 相似文献
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目的 探讨薄芝糖肽注射液的合理用药.方法 采用回顾性分析法,对笔者所在医院2016 年上报的13 例薄芝糖肽注射液药品不良反应(ADR)报告及本品说明书,按照患儿年龄、性别、体质量,报告类型、药品不良反应表现、发生药品不良反应时用药次数、发生药品不良反应时用药后的时间、药品不良反应持续时间等方面统计及说明书存在问题进行分析.结果 13例药品不良反应报告中,患儿的平均年龄为(1.99±1.34)岁,平均体质量为(12.12±4.98)kg,发生药品不良反应时平均用药次数为(4.92±4.35)次,发生药品不良反应时用药后的平均时间为(0.55±0.22)h,药品不良反应平均持续时间为(23.43±30.75)h.结论 薄芝糖肽注射液说明书资料不够完善,建议生产厂家完善本品说明书.本品的临床使用不够规范,建议临床使用本品尽量减少超说明书用药情况,加强用药后观察,做好急救措施,发生严重药品不良反应,立即停药,及时抢救,努力把损害减小到最小. 相似文献
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目的考察以益气养阴健脾法为指导组成的方剂对正常及免疫抑制模型小鼠胃肠动力的影响。方法采用营养性半固体糊加活性炭法测定胃内容物残留率;墨水推进法测定小肠推进率;酶联免疫吸附法测定血浆胃动素(MTL)。用环磷酰胺经腹腔注射制备免疫抑制模型。结果益气养阴健脾法组方药物中、高剂量组对正常小鼠胃排空率,小肠推进率和胃肠激素水平的作用与空白对照组相比均有显著性差异。免疫抑制状态下低、中、高剂量组的小鼠小肠推进率与模型组相比均有显著性差异,中、高剂量组的小鼠胃排空率和胃肠激素水平与模型组相比均有显著性差异。结论以益气养阴健脾法指导组方的药物对正常小鼠及免疫抑制模型小鼠胃肠动力及胃肠激素水平均有促进作用。 相似文献
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