无创呼吸机治疗对尿毒症并急性左心衰患者的临床疗效分析

目的 观察同时使用无创呼吸机辅助通气治疗对尿毒症并急性左心衰患者的疗效.方法 对贵州省人民医院急诊内科门诊2013年11月至2016年3月63例确诊尿毒症并急性左心衰患者进行观察.将患者分为对照组[n =31,年龄(46.2±13.2)岁]及治疗组[n =32,年龄(47.2±14.8)岁].对照组只进行常规吸氧、强心、利尿、扩血管治疗,治疗组在常规治疗同时进行无创呼吸机治疗.记录治疗前、治疗2h末患者临床症状及心率(HR)、呼吸频率(RR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、动脉血氧分压(Pa02)指标变化,2h末血浆脑钠肽(BNP)、血乳酸(Lac)水平变化.结果 治疗2h末,与对照组比较,治疗组HR[(96.7 ±9.1)/min vs (106.6±10.3)/min]、RR[(21.0±1.6)/min vs (23.8±1.8)/min]、SBP[(140.1 ±9.2) mmHg vs (148.5±19.0) mmHg]、DBP[(86.2±6.4) mmHg vs (98.8±10.2) mmHg]、PaO2[(96.6±5.7)mmHg vs(87.2±7.7)mmHg]、BNP[(1 721.0±794.6) ng/L vs (2 226.4 ±760.1) ng/L]、Lac[(3.50±1.27) mmol/L vs (4.74±1.42) mmol/L]均有改善(P＜0.05).治疗组急诊透析率明显低于对照组(x2=14.385,P＜0.01).治疗组治疗有效率高于对照组(x2=15.432,P＜0.01).结论 同时使用无创呼吸机辅助治疗能安全、有效地缓解尿毒症并急性左心衰患者临床症状及改善心功能.     

AG490及5-Aza对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及分子机制

【摘要】 目的 探讨JAK2/STAT3通路抑制剂AG490及DNA甲基化抑制剂5-Aza对血小板源性生长因子-BB（PDGF-BB）诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖的影响及意义。方法 采用CCK8检测不同浓度AG490及5-Aza对PDGF-BB诱导PASMCs增殖的影响;将细胞分为对照组（正常的PASMCs）、0μM 组（予30 μg/L PDGF-BB 孵育48h)和25μM/1μM组、50μM/3μM组、100μM/5μM组（25μM/1μM组、50μM/3μM组、100μM/5μM组分别给予25/1、50/3、100/5μmol/L AG490/5-Aza共同孵育细胞）。采用RT-qPCR检测IL-6、GATA6、JAK2及STAT3 mRNA表达水平;Western blot检测GATA6、p-JAK2及p-STAT3蛋白的表达。结果 与对照组比较,0 μM AG490组IL-6、JAK2、STAT3mRNA表达均增加,GATA6mRNA及蛋白水平降低,p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3表达升高（P＜0.05）。与0μM AG490组比较,25、50、100μM AG490组细胞增殖减少,IL-6、JAK2和STAT3mRNA的表达均降低,GATA6mRNA及蛋白表达升高,p-JAK2/JAK2水平降低（均P＜0.05）,50和100μM组中p-STAT3/STAT3水平降低（均P＜0.05）;与0μM 5-Aza组相比,1μM、3μM、5μM 5-Aza组细胞增殖减少,IL-6mRNA表达降低,GATA6蛋白、p STAT3/STAT3表达增高,p-JAK2/JAK2水平降低（均P＜0.05）,JAK2、STAT3mRNA水平无显著差异（P＞0.05）;3μM和5μM 5-Aza组中GATA6mRNA表达增高(P＜0.05)。结论 AG490及5-Aza对 PDGF-BB诱导的PASMCs增殖具有抑制作用,该作用可能与阻断JAK2/STAT3信号通路,抑制IL-6调节GATA6启动子甲基化有关。     

IL-6及GATA-6甲基化抑制剂在动脉型肺动脉高压大鼠肺组织中的作用及意义

目的:通过野百合碱(MCT)诱导的大鼠动脉型肺动脉高压(PAH)模型研究给予白细胞介素6(IL-6)及GATA结合蛋白6(GATA-6)甲基化抑制剂后大鼠肺组织中IL-6、GATA-6及GATA-6甲基化的变化及意义.方法:将40只成年雄性SD大鼠随机分成对照组(按60 mg/kg单次腹腔内注射2:8的无水乙醇生理盐水...     

IL-6信号通路及其调节GATA-6启动子甲基化在肺动脉高压形成中的研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是以肺动脉压力和肺小血管阻力进行性增加为特征的临床-病理生理综合征,主要表现为肺血管过度收缩、肺小动脉重构,最终导致心力衰竭。美国流行病学统计资料表明,PH患病率至少为10.6/100万,年发病率至少为2/100万[1]。由于治疗效果差和疾病不可逆性迅速进展,PH病死率居高不下[2]。若PH不及时控制,患者预期生存时间仅为2.8年[3]。所以研究PH的发病机制,探讨其治疗新靶点具有重要意义。PH的发生与遗传、个体、环境等多种因素相关,欧洲心脏病学会/欧洲呼吸病学会于2015年发布最新“肺动脉高压诊断和治疗指南”,将PH分为动脉性PH、左心疾病相关性PH、肺部疾病和(或)缺氧所致PH、慢性血栓栓塞性PH及机制不明和(或)多因素所致PH五大类[4],但目前研究发现不同类型的PH存在共同的病理基础,其中肺小动脉重构是主要环节[5-6]。而肺血管内皮细胞损伤和凋亡、肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC)异常增殖、炎性反应等因素共同参与了肺血管重构过程,其中又以炎性反应及PASMC异常增殖为PH肺小动脉重构的中心环节[7]。