药师的协同管理在特殊人群用药中的实效研究

目的:探讨药剂师在特殊人群用药中对其进行协同管理的作用效果。方法:将2016年2月~2017年4月期间在医院就诊并住院的322例特殊人群患者(学龄前及学龄儿童、老年人)作为研究对象,随机分成对照组和观察组,每组161例。将对照组患者依照常规治疗方法进行用药管理,观察组则在治疗实践中进行协同管理,对用药安全和效果进行组间统计分析。结果:观察组患者用药安全事件发生率明显低于对照组(P0.05);观察组病房矛盾发生率明显低于对照组(P0.05);观察组患者的用药依从性,治疗效果,主体责任意识,得分均明显高于对照组(P0.05)。结论:药师的协同管理能够有效提升特殊人群用药依从性,减少用药安全事件,有助于提高治疗效果、病患关系亲密度及患者的安全主体责任意识。     

补充维生素D对非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗及炎性因子水平的影响观察

目的:观察补充维生素D对非酒精性脂肪肝(NAFID)患者胰岛素抵抗及炎性因子水平的影响.方法:NAFID患者100例随机分为对照组和维生素D组各50例.对照组采用营养和生活方式干预,维生素D组在对照组基础上口服维生素D滴剂共12周.比较两组患者治疗前后空腹血清ALT、AST、TC、TG、25羟维生素D3、肿瘤坏死因子(...     

基于JAK/STAT的栀子苷体外抑制巨噬细胞M2极化作用

摘要：目的:研究栀子苷对巨噬细胞M2极化的影响,并探讨其可能机制。方法:以巨噬细胞系RAW 264.7为研究对象,以不同浓度的栀子苷（0～25μmol·L-1）预孵后加白细胞介素4（IL-4）/细胞介素13（IL-13）（20 ng·ml-1）刺激并培养至相应时间点,MTT法检测栀子苷对巨噬细胞的活力,蛋白质印迹法（Western Blot）测定巨噬细胞M2极化标记精氨酸酶1（ARG1）、类几丁质酶3样分子（YM1）以及Janus激酶1（JAK1）/信号转导和转录激活因子6（STAT6）信号通路（p-STAT6、STAT6和pJAK1）的蛋白表达。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）测定巨噬细胞M2极化标记ARG1、炎症区域1（FIZZ1）、YM1、甘露糖受体C1（MRC1）、干扰素调节因子4（IRF4）和巨噬细胞半乳糖-C型凝集素-2（MGL-2）的基因表达。结果:与未用IL-4或IL-13处理相比,L-4或IL-13处理组典型M2标记物ARG1、FIZZ1、YM1、MRC1、IRF-4和MGL-2基因表达升高,ARG1和YM1的蛋白水平升高;相反,与IL-4或IL-13处理组相比,栀子苷预处理显著抑制上述标记物的基因表达,抑制ARG1和YM1的蛋白水平,且呈剂量依赖性（P<0.05或P<0.01）。此外,IL-4处理诱导巨噬细胞JAK-STAT活化,与仅IL-4处理组相比,栀子苷预处理显著抑制巨噬细胞JAK-STAT活化（P<0.05或P<0.01）。结论:栀子苷可能通过抑制JAK-STAT抑制小巨噬细胞M2极化。     

维生素D联合美洛昔康治疗类风湿关节炎效果及对炎症指标的影响观察

摘要：目的:观察维生素D联合美洛昔康治疗类风湿关节炎的临床疗效,及对机体炎症指标的影响。方法:类风湿关节炎患者100例随机分为观察组和对照组各50例。对照组给予基础药物治疗+美洛昔康片,观察组在对照组基础上加用维生素D胶囊。治疗3个月后,观察患者关节恢复情况,比较两组临床总有效率和药品不良反应发生率,以及治疗前后实验室指标（RF、CRP、ESR、ASO）、血清炎性因子（IFN-γ、IL-10、COX-2）和25羟基维生素D等的水平变化。结果:治疗后,两组肿胀关节数、关节压痛指数和晨僵时间均较前明显改善,且观察组上述指标均明显优于对照组（P<0.05）。观察组的临床总有效率为90.00%,显著高于对照组的74.00%（P<0.05）。治疗后两组患者的实验室指标和血清炎性因子水平均较前显著改善（P<0.05）,且观察组上述指标均明显优于对照组（P<0.05）。观察组治疗后血清25羟基维生素D水平较前明显升高,且显著高于对照组（P<0.05）。两组药品不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:维生素D联合美洛昔康治疗类风湿关节炎效果良好,补充维生素D能缓解关节症状与实验室指标,促进关节功能恢复,其作用机制可能与改善血清炎性因子水平、抑制机体炎症反应相关。     

黄芪甲苷通过SIRT1/AMPK抑制高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老

目的 研究黄芪甲苷（AS-Ⅳ）在高糖条件下对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的抗衰老作用及其可能机制。方法 高糖（60 mmol/L）培养HUVECs 48 h后,用二甲双胍（50μmol/L）或AS-Ⅳ（50μmol/L）作用于HUVECs。48 h后检测细胞活力、活性氧（ROS）含量、衰老相关β半乳糖苷酶（SA-β-gal）活性、白细胞介素-6(IL-6)、SIRT1、AMPK、p53和p21的表达。结果 高糖显著增加HUVECs中SA-β-gal活性[（55.02±4.16）%比（3.13±1.65）%,P<0.01],降低细胞存活率[（70.75±7.57）%比100.00%,P<0.01],增加ROS产生[（141.05±16.28）%比100.00%,P<0.01]、p-p53[(1.64±0.17)比（1.01±0.10）,P<0.05]和p21[(2.06±0.12)比（1.09±0.12）,P<0.05]蛋白水平。此外,高糖还显著降低SIRT1[(0.49±0.13)比（1.04±0.14）,P<0.01]和p-AMPK[(0.53...     

纳米脂质体包载辅酶Q10改善血管性痴呆小鼠学习记忆功能的实验研究

目的：研究新型纳米脂质体包载辅酶Q10对血管性痴呆小鼠学习记忆功能的影响及其作用机制。方法：采用薄膜分散法结合超声水合法制备包载辅酶Q10的纳米脂质体并对其进行质量表征。应用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠血管性痴呆（Vascular Dementia,VaD）模型,将实验小鼠随机分成假手术组、模型组、辅酶Q10溶液组及辅酶Q10纳米脂质体组并给于相应的药物治疗。药物干预结束后,应用Morris水迷宫的定位航行及空间探索实验评价各组小鼠的学习及记忆功能,同时采用Western blot结合ELISA分析小鼠海马组织核因子E-2-相关因子-2（Nuclearfactor erythroid-2-related factor-2,Nrf-2）表达及超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（Malonaldehyde,MDA）含量探讨辅酶Q10对于血管性痴呆的作用机制。结果：载药纳米脂质体形态圆整、分散性好,粒径小于100 nm,包封率高达89.43%±3.43%。Morris水迷宫实验显示,模型组小鼠的平均逃避潜伏期显著高于假手术组（P<0.05）,平台穿越次数及停留时间显著低于假手术组（P<0.05）,相比于模型组,辅酶Q10溶液组及纳米脂质体组的平均逃避潜伏期显著降低（P<0.05）,平台穿越次数及停留时间显著升高（P<0.05）,其中纳米脂质体组行为学改善更加明显,水迷宫指标较单纯溶液组相比有显著性差异（P<0.05）。Western blot及ELISA分析证实,相比于模型组,应用不同形式辅酶Q10治疗干预组小鼠海马组织Nrf-2蛋白表达及SOD含量显著升高（P<0.05）,MDA含量显著下降（P<0.05）。结论：应用纳米脂质体包载辅酶Q10能够增加药物的入脑效率,通过调控Nrf-2/ARE途径抑制VaD小鼠脑内的氧化应激损伤,改善VaD动物的学习及认知功能,有望成为治疗VaD的新型药物形式。