ω-3多不饱和脂肪酸对颅脑损伤伴休克大鼠全身炎性反应及肠黏膜屏障的影响

目的观察w-3多不饱%脂肪酸（tO-3PUFA）对颅脑损伤伴失血性休克（TBIS）大鼠全身炎性反应及肠黏膜屏障的影响。方法将36只雄性Wistar大鼠按随机数表法随机分成假手术组、TBIS模型组%tO．3PUFA治疗组,每组12只。于建立颅脑外伤合并休克模型术前12h及2h经尾静脉给to-3PUFA治疗组大鼠注射2ml／kgw-3PUFA,同时给假手术组%TBIS模型组大鼠注射生理盐水。在模型建立后120min采集标本,采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子（TNF）-a、8-异前列腺素F2a（8-iso—PGF,a）、白细胞介素（IL）-1β及IL-10水平;HE染色观察小肠组织形态,评估小肠黏膜上皮损伤指数;检测肠系膜淋巴结、肝、脾、肺、肾等器官中标记大肠杆菌的检出率。结果TBIS模型组%oo-3PUFA治疗组血清TNF-a[（328．11±20．09）%（244．37±21．82）ng／m1]、8-iso—PGF2a[（263．47±55．19）%（176．354-41．63）pg／m1]、IL-1B[（27．06±2．61）%（18．91±1．78）μg／L]及IL-10[（7．63±1．29）%（9．524-1．66）μ∥L]水平,小肠黏膜上皮损伤指数（4．184-0．39%3．31±0．40）及多脏器荧光标记大肠杆菌的检出率（56．67％%35．00％）均显著高于假手术组[（38．15±6．37）ng／ml,（84．91±17．22）pg／ml,（2．52±0．83）μ∥L,（2．86±0．82）μ∥L,0．36±0．14,8．33％;P均〈O．01]。与TBIs模型组比较,PUFA治疗组血清TNF-d、-iSO—PGF2at及IL—lL水平,小肠黏膜上皮损伤指数及多脏器荧光标记大肠杆菌的检出率均显著降低（P均〈O．05）,血清IL-10水平显著升高（P〈0．01）。结论w-3PUFA预处理可有效抑制TBIS大鼠全身炎性反应,减轻肠黏膜损伤。     

ω-3多不饱和脂肪酸对重型颅脑损伤患者营养状况及免疫学指标的影响

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFA）对重度颅脑损伤患者营养状况及免疫功能的影响。方法将34例重型颅脑损伤患者随机分为常规胃肠外营养组（TPN组）及ω-3 PUFA＋TPN治疗组（PUFA组）,每组17例。两组患者于治疗前与治疗后第3和7天检测血前白蛋白（PAB）、白蛋白（ALB）、转铁蛋白（TF）及血糖（GLU）,同时检测IgA、IgG、IgM的变化,并比较两组病人感染发生率及ICU入住时间。结果与TPN组比较,PUFA组血清IgA、IgG、IgM明显升高（P〈0.01或0.05）;PAB、ALB及TF水平明显升高（P〈0.01或0.05）,而GLU水平明显下降（P〈0.01或0.05）;ICU入住时间明显缩短（P〈0.05）,但感染发生率两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论ω-3 PUFA可显著改善重型颅脑损伤患者的营养状况,提高免疫功能,从而改善患者的预后。     

脑性瘫痪的立体定向治疗

我院自1998年1月至2001年8月，共收治脑性瘫患14例，均行立体定向手术治疗，现将治疗结果报告如下：     

脑实质内巨大脑膜瘤手术治疗策略(附6例报道)

目的 探讨脑实质内巨大脑膜瘤手术切除的策略、技巧和术后并发症防治.方法 回顾分析6例脑实质内巨大脑膜瘤患者的临床资料.6例脑实质内巨大脑膜瘤均采用显微外科手术,术前开通静脉穿刺通道,2例术前行肿瘤供血动脉栓塞术,4例采用小硬脑膜切口,2例术中对肿瘤行射频热凝.结果 本组病例肿瘤全部切除,预后良好,无手术死亡.2例术中出现严重脑膨出;4例术中出血5000ml以上;2例并发伪膜性肠炎,均治疗痊愈.结论 选择合理的手术入路、方法技巧,应用显微外科技术,可安全切除脑实质内巨大脑膜瘤.     

17例重型颅脑损伤合并弥漫性血管内凝血的诊治

重型颅脑损伤合并弥漫性血管内凝血 (ＤＩＣ )是颅脑外伤中严重的并发症之一 ,发生率较低 ,国内外鲜有报道。我院1991～ 2 0 0 1年收治重型颅脑损伤患者5 90例 ,其中合并ＤＩＣ患者 17例。现报告如下。临　床　资　料1.一般资料 :本组 17例 ,男 15例 ,女 2例 ;年龄 2 1～ 65岁 ,平均 3 9岁。伤后至出现ＤＩＣ时间 8ｈ～ 6ｄ ,平均 3 .2ｄ。2 .临床症状和体征 :伤后深昏迷 10例 ,中度昏迷 5例 ,浅昏迷 1例 ,迟发昏迷 1例。双侧瞳孔散大并对光反应消失9例 ,一侧瞳孔散大并对光反应消失 4例。头眼反射消失 11例 ,去脑强直 12例。双侧巴氏征阳性…     

颅脑损伤患者血管内皮生长因子水平及其与预后的关系

目的动态监测颅脑损伤患者血清血管内皮生长因子水平,探讨其与疾病严重程度及预后的关系。方法选取颅脑损伤患者53例,按GCS(Glasgow Coma Scale)分为轻(11例)、中(19例)、重(23例)型3组。选取体检健康者20名作为对照组。对照组静脉血体检时获得,颅脑外伤患者均于发病后1、3、7 d抽取静脉血。采用酶联免疫吸附法检测血清VEGF水平。结果轻、中、重型颅脑损伤患者血清VEGF水平均显著高于对照组(P<0.01),且随着伤情的加重依次升高。经多元线性回归分析,三组颅脑损伤患者血清VEGF水平与入院时GCS评分和血清C-反应蛋白水平均显著相关(P<0.01)。入院时血清VEGF水平显著升高是中型和重型颅脑损伤预后不良的危险因素(P<0.05或P<0.01)。结论颅脑损伤后血清VEGF水平升高,可能参与脑损伤的炎症反应,其与伤情的严重程度呈显著性相关,可作为早期判断脑损伤患者预后指标。     

ω-3多不饱和脂肪酸对重度颅脑损伤患者免疫功能及炎性细胞因子的影响

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对重度颅脑损伤患者细胞免疫的调节及抗炎作用。方法将34例重型颅脑损伤患者随机分为常规胃肠外营养组(TPN组)及ω-3 PUFA+TPN治疗组(PUFA组),每组17例。两组患者于治疗前与治疗后第3、7天分别抽取静脉血,应用直接免疫荧光法检测CD4,CD8,CD4/CD8及NK细胞水平,应用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素(IL)-6,C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果与TPN组比较,PUFA组CD4,CD4/CD8明显升高(P<0.01或P<0.05),而CD8,IL-6,CRP及TNF-α水平明显下降(P<0.01或P<0.05)。结论ω-3 PUFA可显著改善重型颅脑损伤患者细胞免疫功能,抑制炎性细胞因子的表达。     

失血性休克大鼠血清脂质水平分析

目的对失血性休克大鼠血清脂质水平进行检测,探讨脂质代谢在失血性休克发生、发展中的变化规律及机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组(每组10只):正常对照(SHS)组;重度失血性休克(RHS)组;中度失血性休克(MHS)组,按休克后采血时间的不同又分为休克30 min(MHS-30 min)组、休克60 min(MHS-60 min)组及休克120 min(MHS-120 min)组。分别对各组血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)进行检测。结果 (1)MHS组与SHS组比较:TG显著上升(P<0.01),TC、HDL-C均显著降低(P均<0.01),而LDL-C无显著变化(P>0.05),HDL/LDL比值显著下降(P<0.01)。(2)RHS组与SHS组比较:TG、LDL-C显著上升(P均<0.01),TC、HDL-C显著降低(P均<0.01),HDL/LDL比值显著下降(P<0.01)。(3)RHS组与MHS组比较:TC、TG均显著降低(P<0.01);HDL-C及LDL-C无统计学差异(P均>0.05),而HDL/LDL比值显著下降(P<0.05)。(4)MHS三不同时间组之间比较:TC水平MSH-30 min组与MHS-60 min组比较无统计学差异(P>0.05),而MHS-60 min组显著高于MHS-120 min组(P<0.05);TG水平三组间差异显著,MHS-60 min组最高,分别是MHS-30 min组及MHS-120 min组的2.28倍和1.99倍(P均<0.01),而MHS-30 min组与MHS-120 min组比较无统计学差异(P>0.05);HDL-C水平MHS-60 min组显著低于MHS-30 min组(P<0.05),而MHS-60 min组与MHS-120 min组无统计学差异(P>0.05);LDL-C水平MHS-60 min组显著高于MHS-30 min组(P<0.01),而MHS-60 min组与MHS-120 min组无统计学差异(P>0.05);但HDL/LDL比值三组间均差异显著(P<0.01或0.05),呈进行性下降。结论不同程度失血性休克大鼠血清脂质水平存在明显差异,而且随着休克的发展脂质水平呈动态变化,血清脂质水平可反映失血性休克的严重程度及其动态进展。     

大鼠颅脑损伤伴休克所致小肠过氧化损伤及ω-3多不饱和脂肪酸的保护作用

颅脑损伤伴失血性休克(TBIS)是临床上常见的危重症之一,常伴有多器官功能障碍综合症( MODS),而肠道是TBIS时最早受累的器官之一,也是MODS的“始动器官”[1]。近年来,肠内及肠外免疫营养对危重病预后的影响越来越受到重视[2-3]。我们应用ω-3多不饱和脂肪酸( PUFA)对颅脑损伤伴失血性休克( TBIS)大鼠进行术前干预,观察ω-3 PUFA对TBIS大鼠小肠过氧化损伤及细菌移位的影响,探讨其对肠黏膜的保护作用及可能机制。一、材料与方法1.实验动物分组:成年雄性Wistar大鼠36只。随机分成假手术组(C组)、TBIS模型组及ω-3 PUFA治疗组,每组12只。