综合视觉训练治疗弱视患者的依从性和疗效及相关性

目的：分析综合视觉训练治疗弱视患者的依从性及疗效。

方法：前瞻性研究。选取我院2018-07/2019-08诊治的弱视患者200例294眼，按数字表法随机分为对照组98例140眼予以传统综合视觉训练，试验组102例154眼予以智能化多维综合视觉训练，观察两组患者疗效和患者依从性及相关性。

结果：试验组患者总有效率和高依从性(93.5%、45.1%)均高于对照组(80.0%、35.7%)(均P<0.05)。不同年龄、弱视类型、弱视程度、注视性质以及依从性患者疗效比较均有差异(均P<0.001)。患者年龄、弱视程度与疗效呈负相关(r=-0.342、-0.459，均P<0.001)； 依从性与疗效呈正相关(r=0.378，P<0.001)。 3～6岁患者依从性更好，其次为7～10岁患者(P<0.05)； 患者年龄与治疗依从性呈负相关(r=-0.398，P<0.001)。

结论：智能化多维综合视觉训练能够提高弱视患者依从性，获得更好疗效。弱视患者疗效与患者年龄、弱视类型、弱视程度、注视性质及依从性密切相关，依从性又与年龄相关，临床应针对这些特征，尽早予以治疗。     

儿童眼眶蜂窝织炎

眶蜂窝织炎是发生于眼眶软组织内的急性化脓性炎症,可引起永久性视力丧失,并通过颅内蔓延,造成败血症危及生命[1-3]。该病主要侵犯儿童,一般较轻的眶蜂窝织炎的感染都是因为虫咬、外伤以及结膜炎所致,最常见的是鼻窦、筛窦的炎症弥漫所致[4]。因此需要迅速的诊断、检查以及治疗。熟悉眼眶以及毗邻的解剖是诊断以及治疗的要点。现就诊断、治疗等综述如下。     

大环内酯类药抗炎作用治疗呼吸系统慢性炎症性疾病的研究进展

呼吸系统慢性炎症性疾病是一类由感染或非感染因素引起的炎性细胞和炎性细胞组分参与的慢性炎症反应性疾病,主要是引起不同程度的肺功能下降,最终易发展成肺源性心脏病,严重威胁人类的生命安全.对于这类疾病治疗抗炎是关键.大环内酯类药的抗炎作用逐步得到证实并应用于这类疾病的治疗,本文就大环内酯类药的抗炎机制及其对呼吸系统慢性炎症性疾病的疗效做一综述,为其更加合理有效的应用于呼吸系统慢性炎症性疾病的治疗提供参考.     

关键期内反缝合治疗前后单眼形觉剥夺性弱视大鼠模型外侧膝状体PSD-95的表达

目的探讨关键期内单眼形觉剥夺弱视大鼠模型反缝合治疗前后外侧膝状体突触后致密蛋白-95（PSD-95）的表达规律。方法14日龄大鼠随机为剥夺组、正常组及反缝合治疗组,经造模成功后取材,采用免疫组化和RT-PCR技术检测并分析各组大鼠外侧膝状体PSD-95蛋白和PSD-95mRNA表达水平的变化。结果同年龄段弱视组外侧膝状体PSD-95呈阳性神经元密度降低,PSD-95mRNA的表达减少（P<0.01）;同年龄段反缝合治疗组外侧膝状体较弱视组PSD-95呈阳性神经元密度增加,PSD-95mRNA的表达增多（P<0.05）,但仍低于正常组（P<0.05）。结论单眼剥夺及反缝合治疗影响大鼠外侧膝状体PSD-95的表达,提示PSD-95参与了视觉发育外侧膝状体可塑性的变化过程,是弱视发病的重要分子机制之一;验证了关键期内反缝合治疗对弱视外侧膝状体神经元功能状态的恢复作用,为临床弱视遮盖治疗提供了理论依据。     

丰富环境及反转缝合治疗后突触素对关键期内视皮质神经元可塑性的影响

目的　探讨关键期内单眼形觉剥夺性弱视大鼠模型经反转缝合及丰富环境治疗前后视皮质突触素（ｓｙｎａｐｔｏｐｈｙｓｉｎ,ＳＹＰ）的表达规律,及ＳＹＰ对视皮质神经元可塑性的影响。方法　３６只１４ｄ龄ＳＤ大鼠随机分为６组,每组６只,其中ＮＣＩ组、ＮＣＩＩ组为正常对照组;ＭＤＩ组、ＭＤＩＩ组、反转缝合（ｒｅｖｅｒｓｅｓｕｔｕｒｅ,ＲＳ）组和ＲＳ＋丰富环境（ｅｎｒｉｃｈｅｄｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ,ＥＥ）组分别行右眼眼睑缝合,ＲＳ组、ＲＳ＋ＥＥ组于２８ｄ龄打开剥夺眼,同时缝合对侧眼睑行遮盖治疗,ＲＳ组放于标准环境中饲养、ＲＳ＋ＥＥ组放于ＥＥ中饲养;ＮＣＩ组、ＭＤＩ组于２８ｄ龄,ＮＣＩＩ组、ＭＤＩＩ组、ＲＳ组、ＲＳ＋ＥＥ组于４２ｄ龄行图形视觉诱发电位检测,同时采用ＨＥ染色和免疫组织化学法检测分析各组大鼠视皮质ＳＹＰ蛋白表达水平的变化。结果　图形视觉诱发电位示形觉剥夺眼Ｐ１００波的波形稳定性差、潜伏期延长、振幅降低。ＨＥ染色示各组大鼠视皮质神经元均未见明显异常。免疫组织化学法检测可见ＲＳ组视皮质ＳＹＰ阳性神经元密度较ＭＤＩＩ组高,ＲＳ＋ＥＥ组视皮质ＳＹＰ阳性神经元密度较ＭＤＩＩ组、ＲＳ组高,ＭＤＩ组大鼠视皮质ＳＹＰ阳性神经元密度较ＮＣＩ组低,ＭＤＩＩ组、ＲＳ组大鼠视皮质ＳＹＰ阳性神经元密度均较ＮＣＩＩ组及ＲＳ＋ＥＥ组低,定量分析显示以上各组ＳＹＰ免疫标记的平均光密度值间差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,但ＮＣＩＩ组和ＲＳ＋ＥＥ组两组间平均光密度值差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＳＹＰ影响视皮质神经元可塑性,且参与了视觉发育视皮质可塑性的变化过程,是弱视发病的重要分子机制之一;关键期内ＲＳ＋ＥＥ治疗对弱视视皮质神经元功能状态的恢复有促进作用。     

特发性黄斑裂孔OCT影像与术后早期视力恢复的相关性研究

目的 研究特发性黄斑裂孔(idiopathic macular holes,IMH)患者术前光学相干断层扫描技术(optical coherence tomography,OCT)测量的相关参数与术后早期视力恢复的相关性.方法 收集24例(25眼)IMH患者,均行玻璃体切割+内界膜剥离+玻璃体内注气术,术前、术后12周均行最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)检查,术前1周内OCT影像上直接测量裂孔最大高度,通过Image-Pro Plus 6.0软件测量黄斑裂孔最小径、基底径及外界膜光感受器断裂点与视网膜色素上皮层的最大垂直高度,并计算黄斑孔指数(macular hole index,MHI)、牵拉孔指数(tractional hole index,THI)、黄斑孔指数’(macular hole index’,MHI’)及牵拉孔指数’(tractional hole index’,THI’),应用SPSS 22.0软件包进行Spearman相关性分析,得出各参数与术后12周时BCVA的相关性,受试者工作特征曲线拟合分析得出MHI、THI、MHI’、THI’界值.结果 IMH患者术后12周BCVA较术前明显提高且差异有统计学意义(P=0.000).相关性分析结果表明:术后12周BCVA与术前MHI、THI、MHI’、THI’具有相关性(均为P＜0.05).MHI ≥0.705组术后12周时BCVA平均为0.297,好于MHI＜0.705组的0.103(P=0.023);THI≥1.425组术后12周时BCVA平均为0.288,好于THI＜1.425组的0.163(P =0.001).结论 THI≥1.425或MHI ≥0.705者术后12周时能获得较好的BCVA,可作为预测IMH患者术后早期视力恢复情况的指标.     

Ⅰ组代谢性谷氨酸受体在单眼形觉剥夺大鼠视皮层神经元突触传递效能中的作用

背景 弱视的形成与视皮层中谷氨酸受体关系密切,研究已证实弱视大鼠视皮层代谢性谷氨酸受体1(mGluR1)表达下降,但弱视形成后,mGluR1在视皮层突触传递效能中的作用如何尚不清楚. 目的 探讨mGluR1在单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层V1区神经元突触传递效能中的作用. 方法 将16只14日龄SD大鼠按随机数字表法随机分为正常对照组和形觉剥夺组,每组8只.形觉剥夺组大鼠于出生后14d缝合左眼上下睑建立单眼形觉剥夺弱视模型,模型建立后饲养31d处死2个组大鼠,制备大鼠400 μm厚视皮层切片并在人工脑脊液中孵育.将视皮质切片分为3,5-二羟苯甘氨酸(DHPG)组、LY367385 +DHPG组、2-甲基-6-(苯乙炔)吡啶盐酸盐(MPEP) +DHPG组及LY367385 +MPEP+DHPG组,分别在人工脑脊液中添加相应药物,应用细胞外微电极记录法进行电生理学实验,记录视皮层V1区神经元场兴奋性突触后电位(fEPSP).结果 将药物处理前fEPSP斜率值设定为100％,DHPG处理后,正常对照组和形觉剥夺组视皮层神经元fEPSP斜率值分别增至(136.4±17.3)％和(120.7±12.8)％,2者比较差异均有统计学意义(t=2.280,P＜0.05).LY367385和MPEP处理后,正常对照组fEPSP斜率值分别为(114.9±9.3)％和(112.6±15.3)％,形觉剥夺组分别为(107.3±6.0)％和(110.1±4.1)％,均明显低于相应单纯DHPG处理的fEPSP斜率值,差异均有统计学意义(正常对照组:t=2.641、2.915,均P＜0.05;形觉剥夺组:t=2.410、2.372,均P＜0.05).LY367385联合MPEP处理后,正常对照组fEPSP斜率值为(104.5±2.2)％,形觉剥夺组为(102.8±14.9)％,均明显低于相应单纯DHPG处理的fEPSP斜率值,差异均有统计学意义(t=3.080、2.306,均P＜0.05).结论 mGluR1在单眼弱视大鼠视皮层神经元的突触传递中发挥的作用较正常大鼠减弱,mGluR1和mGluR5共同参与视皮层神经元突触的传递,2个亚型受体的作用基本相同.     

反转缝合与丰富环境联合干预对成年弱视大鼠视皮层可塑性的再激活作用

目的探讨反转缝合与丰富环境联合干预对单眼形觉剥夺成年弱视大鼠视皮层可塑性的再激活作用。方法将14日龄大鼠随机分为8组：1-3组为正常对照组,4-8组为单眼剥夺组。剥夺组在生后14天行右侧眼睑缝合制备单眼剥夺模型,放于实验室标准环境下饲养,1-3组、4-6组分别于生后45天、60天、90天处死;7-8组于60日龄时打开录0夺眼,缝合左侧眼睑行遮盖治疗,第7组放于标准环境中饲养30d,即反转缝合组,第8组放于丰富环境中饲养30天,即反转缝合联合丰富环境干预组,此两组至90日龄处死取材;免疫组化染色检测并分析各组大鼠视皮层PSD-95蛋白表达水平的变化。结果同年龄段弱视组视皮层PSD-95呈阳性神经元密度降低（P〈0．001）;同年龄段反转缝合干预组视皮层较弱视组PSD-95呈阳性神经元密度增加（P〈0．05）,但仍低于正常组（P〈0．05）;同年龄段反转缝合、结合丰富环境干预组视皮层与弱视组、反转缝合组相比,PSD-95呈阳性神经元密度增加（P〈0．05）,与正常组相比,其差异无统计学意义（P〉O．05）。结论单眼剥夺影响了关键期后成年大鼠视皮层PSD-95的表达,提示PSD-95可能参与调节成年视皮层可塑性;反转缝合单纯干预、反转缝合联合丰富环境干预能部分重新激活剥夺性成年弱视大鼠视皮层可塑性,反转缝合与丰富环境联合干预的再激活作用更为明显。