手足口病短期预测的逆传播神经网络模型

目的探索用于手足口病(HFMD)短期预测的逆传播神经网络(BPNN)模型,为制定HFMD的防治策略和措施提供参考。方法构建BPNN模型,以我国内地HFMD 2011年1月—2014年1月的月发病数资料训练模型,以2014年2—3月发病数检验模型,并对2014年4—9月的月发病数进行预测。结果采用训练完毕的模型对2012年1月—2014年1月的月发病数进行仿真预测,结果显示,平均相对误差绝对值为0.640 6%。以2014年2—3月发病数对模型进行检验,得出预测发病数分别为3.978 3、15.140 7万人,平均相对误差绝对值为1.814 7%。所有预测点的平均相对误差为0.727 6%。采用BPNN模型对2014年4—9月的发病数进行预测,所得预测值经反归一化处理后分别为29.856 7、45.473 0、41.259 0、27.098 8、12.675 8、24.999 1万人。结论 BPNN对2014年4—9月的HFMD预测发病数变化趋势与2011—2013年同期的变化趋势吻合,所建立的模型具有良好的预测精度,可以用来进行HFMD的短期预测。     

中国青少年1990与2019年HIV/AIDS疾病负担性别差异

  目的  分析1990年与2019年中国10~24岁青少年人群HIV/AIDS疾病负担在性别中的变化,为制定针对该年龄层人群的有效干预措施提供信息。  方法  使用全球疾病负担(Global Burden of Disease,GBD)2019数据库资料,按性别和年龄提取1990—2019年中国10~24岁青少年人群因HIV/AIDS的死亡数和死亡率、伤残调整寿命年(DALY)、DALY率、过早死亡损失寿命年(YLL)、YLL率、伤残损失寿命年(YLD)、YLD率等指标来分析该群体HIV/AIDS疾病负担在性别中的变化幅度。  结果  2019年,中国10~24岁青少年人群因HIV/AIDS的死亡数和死亡率、DALY、DALY率、YLL、YLL率、YLD与YLD率分别为847人、0.37/10万、62 621人年、27.51/10万、58 036人年、25.49/10万、4 584人年与2.01/10万,相比1990年增幅分别为401.18%,691.49%,370.48%,648.26%,409.53%,710.33%,138.87%与279.25%。2019年中国10~14,15~19岁与20~24岁男性因HIV/AIDS的死亡数和死亡率、DALY与DALY率均高于女性,与1990年相比,增幅均高于女性;10~14岁人群疾病负担增幅高于20~24岁。1990—2019年,随着年龄和年份的增加,青少年死亡率和DALY率的性别差距增大。  结论  与1990年相比,2019年中国10~24岁青少年人群HIV/AIDS感染风险持续增加,低龄HIV感染者增幅明显,性别差异日益明显。     

基于支持向量机的麻疹发病率预测研究

目的 建立一种基于支持向量机的麻疹发病率预测模型,为麻疹的预防控制决策提供参考依据。方法 收集我国麻疹1996-2015年发病率数据,以1996-2014年发病率数据为训练样本,以2015年发病率数据为检验样本,采用支持向量机回归算法建立我国麻疹年发病率的预测模型,并对我国2016-2018年的麻疹发病率进行预测。结果 经该模型的预测,麻疹发病率的预测值和实际值吻合度较高,平均相对误差为0.620 07%。我国2016-2018年麻疹的发病率分别为3.23/10万、3.13/10万、3.79/10万。结论 采用支持向量机回归模型预测我国麻疹的年发病率是可行有效的。     

网络教学平台的使用对于医学统计学教学的影响

目前,网络教学平台被广泛运用到了医学院校的各个学科的多门课程,其中考试课、考查课、限选课都涉及在内。医学统计学对于本校众多专业作为限选课开设,为了了解网络教学平台的开通将会产生何种影响,究竟是否有必要继续开设传统的授课模式,对本校2013级选修了医学统计学课程的全体学生进行了问卷调查。结果显示,91.68%的学生认为网络教学平台只可作为辅助学习的手段,是无法取代传统授课模式的。     

基于支持向量机模型的河南艾滋病发病率预测

探索适合于河南省艾滋病发病趋势的预测模型,准确、快速地预测未来发病变化趋势,为制定艾滋病预防控制的策略和措施提供参考依据。方法收集河南省2000～2014 年艾滋病发病率数据,采用支持向量机模型建立其发病率预测模型。其中2000～2013 年发病率数据为训练样本,2014 年发病率数据为检验样本。以平均相对误差作为预测效果的评价指标。并用该模型对河南省2015～2019 年艾滋病的发病率进行预测。结果建立的支持向量机模型的平均相对误差为0.5512%。经预测,河南省2015～2019 年艾滋病的发病率分别为0.85/10 万、1.84/10 万、1.64/10 万、1.30/10 万、2.01/10 万。结论支持向量机模型有较高的预测精度及较小的预测误差,适用于河南省艾滋病的发病率预测。     

萆薢分清丸通过调控尿酸盐转运蛋白表达水平干预高尿酸血症大鼠的作用机制

目的 通过观察萆薢分清丸对高尿酸血症（HUA）模型大鼠肾脏尿酸盐转运蛋白及mRNA水平的影响,探讨该方对HUA大鼠的干预作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、别嘌醇组（0.03 g·kg^-1）和萆薢分清丸低、中、高剂量组（0.8、1.6、3.2 g·kg^-1）。除正常组外,其余各组大鼠每天灌胃氧嗪酸钾1.5 g·kg^-1和腺嘌呤0.1 g·kg^-1以建立HUA模型,连续28 d,以血尿酸（SUA）水平升高为标准。造模成功后依据组别给予相应药物干预,1次/d,连续28 d。末次给药24 h后,采集大鼠尿液和血液,采用酶比色法测定尿尿酸（UUA）、SUA、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）水平;取大鼠双侧肾脏,称重,计算肾脏系数;苏木素-伊红（HE）染色法观察肾脏病理变化;免疫组化（IHC）检测肾脏组织中尿酸转运体1（URAT1）、葡萄糖转运体9（GLUT9）、有机阴离子转运体1（OAT1）、有机阴离子转运体3（OAT3）、ATP结合盒转运蛋白G2（ABCG2）蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、ABCG2 mRNA水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肾脏系数明显增加（P<0.05）;SUA、BUN和SCr水平明显升高（P<0.05）,UUA水平明显降低（P<0.05）;肾小管代偿性扩张,管内可见尿酸盐结晶和蛋白管型;肾脏组织中URAT1、GLUT9蛋白表达水平及mRNA水平明显升高（P<0.05）,OAT1、OAT3和ABCG2蛋白表达水平及mRNA水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较,各给药干预组大鼠肾脏系数明显减小（P<0.05）;SUA、BUN和SCr水平明显降低（P<0.05）,UUA水平明显升高（P<0.05）;肾脏组织病变明显减轻,URAT1、GLUT9蛋白表达水平及mRNA水平明显降低（P<0.05）,OAT1、OAT3和ABCG2蛋白表达水平及mRNA水平明显升高（P<0.05）。结论 萆薢分清丸可通过调节尿酸盐转运蛋白表达水平来实现其对HUA的干预作用。     

不同浓度的互隔交链孢霉素对NIH／3T3细胞 cAMP水平的影响

目的 观察不同浓度的互隔交链孢霉素(ahenuene,ALT)对小鼠胚胎成纤维细胞(NIH/3T3)中cAMP水平的影响.方法 以NIH/3T3为研究对象,观察以0、2.5、5、10、15和20 μmol/L ALT作用30 min,并设0.4 mmol/L烷化剂甲璜酸甲酯(methyl methane.sulfonate,MMS)为阳性参照物,使用超声法破碎细胞,以125I标记的放射免疫分析(RIA)检测细胞内cAMP水平.结果 与对照组相比,5、10、15和20 μmol/L ALT 能升高细胞内cAMP水平(P<0.05);而以0.4 mmol/L MMS处理细胞.cAMP水平同样升高.结论 ALT对细胞具有明显的影响,可能与经由第二信使cAMP所介导的相关信号通路有关.     

熊果苷对心肌纤维化模型大鼠的改善作用及机制研究

目的 研究熊果苷对心肌纤维化（MF）模型大鼠的改善作用及机制。方法 采用网络药理学方法预测熊果苷改善MF的潜在靶点并进行分子对接验证。将50只SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素（5 mg/kg,每天1次,连续14 d）复制MF模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、卡托普利组（9 mg/kg）和熊果苷低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）,每组10只;另取10只未造模大鼠作为正常组。各组大鼠给予相应药物干预,每天1次,连续28 d。末次给药24 h后,检测大鼠心电图、心脏相关指数[心脏质量指数（HWI）、左心室质量指数（LVWI）],检测大鼠心肌组织中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、N末端前脑钠肽前体（NT-proBNP）、Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）、ColⅢ水平,观察大鼠心肌组织病理形态学变化,检测大鼠心肌组织中腺苷脱氨酶（ADA）、腺苷激酶（ADK）蛋白及其mRNA表达水平。结果 网络药理学结果显示,熊果苷改善MF的主要靶点为ADA、ADK。分子对接结果显示,熊果苷与ADA、ADK结合稳定。验证实验结果显示,与模型组比较,各给药组大鼠心电图ST波段和T波的振幅有所恢复,...     

阻断PKA信号通路对食管癌EC9706细胞增殖和凋亡的影响

目的观察蛋白激酶A（PKA）信号通路在食管癌EC9706细胞增殖和凋亡中的作用。方法利用PKA特异性阻断剂H89作用于食管癌EC9706细胞,倒置显微镜下观察食管癌EC9706细胞形态学改变;WST-8检测细胞增殖情况;Annexin V-FITC和PI双染法检测细胞凋亡。结果与对照组相比,H89作用于食管癌EC9706细胞24 h后,部分细胞出现细胞形态缩小,细胞增殖减慢;细胞增殖实验显示,吸光度值降低（P〈0.05）,细胞存活率下降;细胞凋亡检测结果显示,阻断PKA通路,促进细胞早期凋亡和晚期凋亡（P〈0.05）。结论利用H89阻断PKA信号通路,可以改变食管癌EC9706细胞生物学特性,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。