广泛软组织挫伤并长时间捆绑致挤压综合征死亡1例分析

现将广泛软组织挫伤并长时间捆绑致挤压综合征死亡1例分析如下。     

脑缺血再灌注后大鼠皮质和纹状体微血管P-gp的表达变化

目的:观察P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)在局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑内皮质及纹状体微血管的表达及其变化规律。方法:采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,选取51只成年健康SD雄性大鼠,其中1只用于TTC染色,其余50只随机分为正常对照组(n=10)、假手术组(n=10)、脑缺血再灌注1 d、3 d和7 d组(n=10)。用免疫组织化学方法检测并计数各组P-gp在皮质和纹状体的微血管表达密度(micro vessel density,MVD)的变化;用Western Blot技术检测脑缺血后大脑皮层及纹状体微血管P-gp的表达变化。结果:脑缺血再灌注后皮质和纹状体的缺血侧微血管P-gp的MVD值和Western Blot检测结果均显示呈现增高的趋势,在3 d时达到高峰,皮质和纹状体分别与正常对照组及假手术组比较差异有统计学意义(P0.01,P0.05),7 d时回降至接近正常水平。皮质和纹状体的缺血侧及其对侧微血管P-gp的MVD值在脑缺血再灌注后均呈现增高的趋势,且均在3 d时达到高峰,但缺血侧比缺血对侧增高明显(P0.05)。结论:脑缺血再灌注后大鼠皮质及纹状体微血管的P-gp表达均有不同程度的增高趋势,可能是脑组织的自我保护机制之一。     

急性出血性坏死性胰腺炎不同首发症状误诊死亡2例分析

对急性出血性坏死性胰腺炎不同首发症状误诊死亡2例分析如下。1病历摘要例1:男,42岁。以全身酸痛、无力、呕吐等感冒症状,到某镇卫生室就诊。诊断为低血钾症,给予输液及补钾后,病情未见好转。送到县医院诊治,血电解质检验示钾为2.76 mm o l/L。以重症低血钾症收入院,给予静脉补钾及口服补钾后,检测血钾进行性下降至1.96 mm o l/L。经抢救无效死亡。解剖检查:心脏大小正常,左心室前壁6 cm×5 cm范围内见有散在斑点状出血。左冠状动脉前降支轻微粥样硬化。腹腔内左上腹部、小网膜囊腔胰腺处见有血性液体,量约100 m l左右。胰腺周围见有血性液…     

一重与多重脑震荡大鼠伤后14 d的焦虑行为变化

  目的  观察一重与多重脑震荡（multiple cerebral concussion，MCC）大鼠的焦虑行为变化。  方法  成年SD大鼠50只，用单摆闭合性脑损伤打击装置复制大鼠一重脑震荡（pure cerebral concussion，PCC）和多重脑震荡（multiple cerebral concussion，MCC）模型，另设一正常对照组（normal，N）每组12只大鼠。于损伤后第14天进行旷场实验（open field test，OFT）和高架十字迷宫实验（high plus maze，HPM）检测，评估其焦虑行为变化。  结果  （1）在OFT实验中:① PCC组和3 MCC组在中央区行走格数为[9.500（6.50，16.75）]格、[5.00（3.50，9.00）]格，N组为[10.00（7.00，17.88）]格。损伤组在中央区行走的格数与停留时间均少于对照组，3 MCC组与N组、PCC组比较差异有统计学意义，P < 0.05（P = 0.024，P = 0.033）。② PCC组和3 MCC组在周边区行走格数为[54.50（26.88，62.25）]格、[65.00（28.50，81.00）]格，N组为[33.00（1.13，51.50）]格。损伤组在周边区（surround areas，SA）行走格数和时间均高于对照组，3 MCC组与N组比较差异有统计学意义，P < 0.05（P = 0.015）。③ PCC组和3 MCC组梳理毛发频次为（4.20±1.03）次、（2.44±0.73）次，N组为（5.20±1.62）次。损伤组梳理毛发次数均少于N组，且3 MCC组较N组与PCC组差异有统计学意义，P < 0.05（P = 0.013，P = 0.019）。④各损伤组大鼠在旷场实验中CA区行走格数、行走时间与理毛次数，均随着打击次数的增加呈现下降趋势。此外，随着打击次数的增加，损伤大鼠在SA区行走格数与行走时间则呈上升趋势。（2）在HMP实验中:① PCC组和3 MCC组进入开臂次数为[1.00（0.00，1.00）]次、[0.50（0.00，1.00）]次，N组为[1.00（0.00，2.00）]次。各损伤组进入开臂（open arms，OA）次数和时间均少于正常组，但各组间差异无统计学意义，P > 0.05。②损伤组在OA中向台下探索次数均少于N组，其中3 MCC组差异有统计学意义，P < 0.05（P = 0.032）。③ PCC组和3 MCC组进入闭臂次数为[1.00（1.00，1.00）]次、[0.00（0.00，1.00）]次，N组为[0.00（0.00，1.00）]次。损伤组进入闭臂（enclosed arms，EA）次数与时间均高于N组，进入EA次数，3 MCC组与PCC组比较，差异具有统计学意义，P < 0.05（P = 0.015）；进入EA时间，3 MCC组与N组、PCC组比较差异有统计学意义，P < 0.05（P = 0.042，P = 0.027）。④各损伤组大鼠在高架十字迷宫实验中，进入OA臂的次数、时间与向台下探望次数，均随着打击次数的增加呈现下降趋势。此外，随着打击次数的增加，损伤大鼠在EA臂中的停留时间则呈上升趋势。  结论  一重和三重脑震荡大鼠损伤后14 d焦虑行为开始明显增加，且大鼠经历三次脑震荡后的焦虑行为重于一次性脑震荡。     

单纯性脑震荡对大鼠海马iNOS表达影响的实验研究

目的　观察单纯性脑震荡( pure cerebral concussion, PCC )大鼠海马脑区诱导性一氧化氮合酶( inducible nitric oxide synthase, iNOS )的表达变化,探讨iNOS表达变化规律及其与PCC之间的病理联系。 方法　采用单摆闭合式脑损伤打击装置制造PCC大鼠模型,造模后随机分为3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d 六个损伤组( n=5 ),另设正常对照组( n=5 )。采用iNOS单克隆抗体(鼠)进行免疫组织化学SP法染色和Western Blot实验,检测PCC组和正常组大鼠海马( CA1~4及上、下齿状回 ) iNOS表达的定位及定量情况。 结果　正常生理状态下,海马iNOS阳性细胞染色较浅、轮廓不清,且iNOS蛋白表达较弱,致伤后3 h组iNOS阳性表达开始增强,在3 d组出现表达高峰,iNOS蛋白表达高峰出现在2 d组,与正常组比较均有显著性差异( P<0.05 ),随后均出现下降,至7 d均仍高于正常组。 结论　PCC损伤早期海马脑区出现iNOS表达增强,提示iNOS是参与PCC继发性病理损伤的主要炎症因子之一。     

TDP-43与神经退行性疾病及脑损伤的相关性研究进展

TAR DNA/RNA结合蛋白43 (TARDNA/RNA-binding domain protein 43, TDP-43) 是一种高度保守、广泛表达的核蛋白.肌萎缩侧索硬化症 (amyotrophic lateral sclerosis, ALS) 、额颞叶变性 (frontotemporal lobar degeneration, FTLD) 、阿尔茨海默病 (alzheimer disease, AD) 等神经退行性疾病的病理学标记蛋白被公认是TDP-43.就TDP-43的结构、功能及其与神经退行性疾病之间的关系作一综述.同时在对TDP-43生物学特性认识的基础上, 探讨TDP-43在急、慢性颅脑损伤中的特殊表达与作用, 从而探索TDP-43在法医病理学中确定死亡原因、判定致伤致残情况的可行性.     

不同打击间隔的三重性脑震荡大鼠空间认知行为变化研究

目的 建立不同打击间隔的三重性脑震荡(multiple cerebral concussion,3MCC)大鼠模型,观察3MCC 24 h、48 h和72 h损伤大鼠水迷宫(morris water maze,MWM)学习记忆行为变化,评估与比较其空间认知功能改变,为临床脑震荡(cerebral concussion,cc)患者的诊治和预防提供实验依据.方法 (1)实验分组:选取成年健康SD大鼠40只,雌雄各半,体重260 ～ 280 g.造模后随机分为3MCC 24 h、3MCC 48 h和3MCC 72 h损伤组(每组10只),另设对照组(10只); (2)应用金属单摆闭合性脑损伤打击装置,分别以打击间隔为24h、48 h和72 h,连续打击3次,形成3MCC 24 h组、3MCC 48 h组和3MCC 72 h组损伤实验大鼠.(3)应用Morris水迷宫实验评估各实验组大鼠空间认知功能.结果 (1)在水下平台实验中,对照组大鼠表现为快速下降后趋于平稳;而各损伤组大鼠逃避潜伏期呈不同程度的徐缓下降,逐渐趋于平稳.与对照组比:3MCC 24 h、48 h和72 h组大鼠逃避潜伏期的伤后恢复均明显延迟,3MCC 24 h组和48 h组在伤后第1～14天、3MCC 72 h组除第7天、第10天外的其余12d均具有统计学意义(P＜0.05).与3MCC 24 h组相比:24h组大鼠逃避潜伏期较其它2个3MCC组明显延迟,3MCC 48 h组和3MCC 72 h组在伤后第1～11天均具有统计学意义(P＜0.05).(2)在水上平台实验中,与对照组比,3个3MCC组大鼠找到水上平台的时间均明显延长,具有统计学差异(P＜o.05).(3)在无平台实验中,各损伤组大鼠在第Ⅰ象限(原平台所在象限)停留的时间减少,且由轻到重依次为72 h组、48 h组、24 h组;与正常组相比,各损伤组在第Ⅰ象限(原平台所在象限)停留时间减少,其中3MCC 24 h组、48 h组减少具有统计学意义(P＜0.05).结论 (1)不同打击间隔的多重性脑震荡大鼠的空间认知功能均有不同程度的损害,至伤后第14天仍未恢复正常; (2)在三重性脑震荡中,打击间隔越长,其空间认知功能的损害就越轻.     

单纯性脑震荡大鼠海马OX-42阳性小胶质细胞的表达

目的:观察单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)大鼠脑内海马小胶质细胞(microglia,MG)的反应和变化,探讨小胶质细胞是否参与脑损伤后的病理变化以及变化规律。方法:采用清醒状态下自制金属单摆闭合式脑损伤打击装置制备PCC模型,致伤后随机分为3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d组(n=5),另设正常对照组(n=5)。采用小鼠抗鼠OX-42单克隆抗体(MG特异性标记物)进行免疫组织化学SP法(streptavidin-peroxidase,SP)和免疫荧光染色,观察PCC组和正常组大鼠海马CA1～4区和上、下齿状回OX-42的表达变化。结果:正常状态下,OX-42表达很少甚至很难发现,PCC组大鼠海马CA1～4区和上、下齿状回的OX-42的表达呈现伤后逐渐增高趋势,与正常组比较有显著性差异(P<0.05),7 d后有下降趋势,但仍高于正常组。结论:PCC损伤早期海马MG出现激活后的形态和数量的变化,提示MG参与PCC致伤后的病理变化。     

三重脑震荡鼠模型建立及组织病理学动态改变观察

目的建立三重脑震荡（MCC）大鼠模型,观察MCC鼠不同结构神经元及轴索的病理学变化,探索运动员多次脑震荡损伤机制。方法用金属单摆闭合性脑损伤打击装置复制大鼠MCC模型48只,随机分为1、2、4、8、16和24d组（n=8）。另设正常对照组（n=8）。定时戊巴比妥钠麻醉,4％多聚甲醛心腔灌注处死,取脑。用Nissl染色、Bielschowsky银染和Weil髓鞘染色显示神经元、轴索和髓鞘,对固缩变性神经元数目、轴索直径和髓鞘变性进行半定量分析。结果伤后：①1～24d皮层、海马和脑干网状结构神经元不同程度固缩变性,以2d组为重;②轴索不同程度的肿胀、变形、排列紊乱、收缩球形成;轴索直径平均值均大于对照组,以2、4d组最为明显（P〈0．05）;③髓鞘肿胀、淡染,灰度值增高,与对照组相比,1～16d组均有统计学意义（P〈0．05）。结论大鼠MCC后,脑神经元出现不同程度弥漫性的固缩变性,轴索肿胀、髓鞘淡染的病理改变。