可量化型小鼠坐骨神经缩窄性神经病理痛模型建立及评估

目的:建立并评估可量化型小鼠坐骨神经缩窄性神经病理痛模型。方法:用分级坐骨神经结扎的方法建立动物模型,即将小鼠随机分为N0、N1、N2、N4组,暴露坐骨神经主干部位,N1、N2、N4组小鼠分别结扎坐骨神经1、2、4道,每个结之间间隔1 mm;N0组只游离神经,不作任何结扎。通过测定小鼠右后爪热痛阈值,电镜观察坐骨神经超微结构,免疫组化检测小胶质细胞OX-42的荧光积分光密度值(IOD),酶联免疫吸附(ELISA)法测定脊髓白介素(IL-1β、IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度对模型进行评估。结果:与N0组相比,N1、N2和N4组术后热痛阈值较术前明显下降,坐骨神经纤维广泛洋葱化改变,轴索溶解或消失,雪旺氏细胞水肿、坏死,异常髓鞘所占比例增加,脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α表达不同程度上升;N2、N4组脊髓小胶质细胞OX-42的IOD显著增加。结论:小鼠可量化型坐骨神经缩窄模型呈现不同程度的神经病理性疼痛、坐骨神经不同程度的髓鞘病变、脊髓小胶质细胞活化及脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α表达增加;这一模型的建立可为神经病理性疼痛等的研究提供更利于准确评估的病理模型。     

免疫紊乱在脓毒症中的作用及针刺抗脓毒症的研究进展

近年来研究表明,机体的免疫功能紊乱是脓毒症的重要病理生理机制,包括了过度炎症反应和免疫抑制两个方面。因此根据脓毒症病程过程中不同时期机体内的免疫紊乱状态和特征实施精准控制是治疗的关键。目前临床研究提示针刺对免疫功能具有良好的双向调节作用,参与治疗可有效抑制脓毒症患者的过度炎症反应、改善免疫抑制状态,取得较好疗效。目前基础研究主要从抑制炎症反应的角度探讨较为深入,从针刺出发创新性地发现了多巴胺抗炎通路。但在针刺治疗改善脓毒症免疫抑制方面还相当薄弱,尚待研究。该文从脓毒症的免疫功能紊乱的病理生理机制和针刺治疗的研究进展进行综述,为进一步开展针刺治疗脓毒症的临床和基础研究提供参考。     

电针对小鼠分级坐骨神经压迫模型脊髓相关炎性细胞因子表达的影响

目的:观察电针治疗对分级坐骨神经压迫模型小鼠的镇痛效应和脊髓炎性细胞因子表达的影响。方法:将雄性C57/BL6小鼠随机分为假手术组(N0)、结扎一道组(N1)与一道电针组(N1+E)、结扎两道组(N2)与两道电针组(N2+E)、结扎四道组(N4)与四道电针组(N4+E)。N0组只游离神经,不作任何结扎;其余各组用分级坐骨神经结扎法建立动物模型,其中N1+E、N2+E和N4+E组分别取双侧环跳、足三里穴进行电针治疗,均隔日1次,共7次。在术前和术后第2、4、6、8、10、12、14天测定小鼠右后爪机械痛阈值;术后第14天取腰段脊髓,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定脊髓白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果:与N0组比较,各手术组小鼠的机械痛阈值在造模后随时间变化而呈下降趋势,其中N1、N1+E组在术后第6天起明显降低(P0.05),N2、N2+E、N4、N4+E组在术后第4天起显著降低(P0.05)。与N1组比较,电针可明显提高N1+E组的术后机械痛阈值(P0.05);但与N2和N4组比较,电针对N2+E和N4+E组的机械痛改变不明显(P0.05)。与N0组比,N1、N2、N4组脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达均显著上调(P0.05);与N1组比较,N1+E组的IL-1β、IL-6、TNF-α表达均显著降低(P0.05);与N2组比较,N2+E组仅IL-1β的表达下调(P0.05);与N4组比较,N4+E组各炎性因子均无明显改变(P0.05)。结论:电针可部分减轻小鼠分级坐骨神经缩窄模型引起的痛觉过敏,并不同程度降低脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α的表达。     

基于术后快速康复理念针刺麻醉在乳腺癌患者围手术期的运用

从乳腺癌手术术前、术中、术后3个部分总结,明确针刺麻醉在整个围手术期处理过程中都可发挥积极的作用。机体快速康复,不仅可以提高患者术后满意度和生活质量,也可以为进一步化疗做准备。     

电针对心肌梗死后小鼠长期生存率的影响及其机制研究

目的:探讨电针通过促进血管新生和抑制心室重构提高心肌梗死后小鼠长期生存率的作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组34只。采用永久性结扎左冠状动脉前降支法复制心肌梗死小鼠模型。造模3 d后电针组给予双侧“内关”“郄门”电针治疗,每日1次,每次30 min,持续28 d。记录各组小鼠从干预开始至140 d的存活情况;检测干预28 d后各组小鼠左心室射血分数(EF);Masson染色法、小麦胚芽凝集素染色法、免疫组织化学法分别检测各组小鼠心肌胶原容积分数、左心室壁厚度、心肌肥大程度及血管新生面积百分比;干预7 d后以Western blot法检测各组小鼠心肌梗死边缘区组织的血管生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF)-1α蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠生存率、EF、左心室壁厚度明显降低(P<0.01),心肌胶原容积分数、心肌细胞横截面积、血管新生面积百分比及VEGF和HIF-1α蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠生存率、EF、左心室壁厚度、血管新生面积百分比及VEGF和HIF-1α蛋白表达水平明显升...     

基于转录组测序的脓毒症小鼠脾脏差异表达基因分析

目的:研究脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠脾脏中mRNA表达变化及特征，寻找影响脓毒症病理生理进程的信号通路。方法:将50只小鼠分成LPS组和Sham组，每组25只，比较两组小鼠存活率及血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平。提取脾脏中mRNA，利用转录组测序技术测定基因表达量，随后通过两种富集方法分析:寻找差异表达基因(P< 0.05, |log2FoldChange| ≥1)进行GO和KEGG分析以及在GSEA v4.0.1软件中富集P < 0.05，Q < 0.25的基因。RT-qPCR验证10个显著差异表达基因。结果: LPS成功构建脓毒症模型，表现出严重炎症反应和高死亡率。LPS组对比Sham组显著改变的差异表达基因有1 616个，其中下调基因919个，上调基因697个。富集分析涉及多条炎症反应、调控遗传信息、参与信号转导和细胞过程的通路。RT-qPCR验证结果显示10个基因表达趋势与测序结果一致。结论:胞质DNA传感途径可能在脓毒症病理过程中起着重要作用，Zbp1、Ddx58、Cxcl10、Polr1d可能是其发挥功能的重要靶点。     

电针在减轻缺血再灌注损伤中对细胞程序性死亡的调控机制研究进展

缺血性心肌病及脑卒中是全球致死率最高的两大疾病,尽早恢复血流灌注是治疗组织缺血的最有效手段,但灌注的同时往往伴随再灌注损伤。凋亡、自噬等细胞程序性死亡是导致器官缺血再灌注损伤的主要机制。通过分析细胞程序性死亡在心脑缺血再灌注损伤中的作用,阐释电针调控细胞程序性死亡的机制,进而探讨电针干预对心脑缺血再灌注后心脏及神经组织的保护作用及其作用机制。